Transtorno mental orgânico com tratamento de TCE. Desenvolvimento de transtornos mentais nos períodos após lesão cerebral traumática

1 distúrbio de consciência

O traumatismo cranioencefálico (TBI) na Rússia é registrado anualmente em quatro entre 1.000 pessoas. Os mais frequentes são lesões domiciliares, criminais e de trânsito. Pela natureza do dano cerebral, as formas focal, difusa e combinada de TCE diferem. Em termos de gravidade - leve (concussão e lesão cerebral leve - 83% de todos os TBIs), moderada (lesão cerebral moderada - 8-10% de todos os TBIs) e grave (lesão cerebral grave e compressão - 11% de todos os TBIs). Existem períodos agudos, intermediários e de longo prazo do curso da doença traumática. Os transtornos mentais são observados em quase todos os casos de TCE, e esses transtornos são muito diversos.

No período agudo do TCE, os principais distúrbios são as síndromes de depressão da consciência: atordoamento moderado e profundo, estupor e coma.

O atordoamento moderado é a depressão mais branda da consciência, desaceleração dos movimentos e da fala, prolongamento das pausas entre as perguntas do médico e as respostas do paciente são reveladas. Atenção reduzida, tanto ativa quanto passiva. As respostas às perguntas são incompletas, imprecisas, erros são possíveis quanto à orientação no local e no tempo. O rosto não é expressivo, a gesticulação é deprimida. Essa condição aparece imediatamente após um TCE leve. Amnésia parcial congruente é possível. As flutuações na clareza da consciência são características. Sinônimo - anubilação.

Atordoamento profundo ou dúvida. É caracterizada por sonolência, letargia, lentidão da fala, movimentos, perda de atos expressivos (e emoções) após TCE. O contato com o paciente ainda é possível, mas é necessário repetir as perguntas ou molestar a vítima para chamar sua atenção. As respostas não vêm imediatamente e geralmente se limitam às palavras "sim" ou "não". Acontece que o paciente está desorientado no lugar e no tempo, orientado incorretamente no ambiente, mas em auto e na situação está orientado corretamente. A reação à dor é preservada, o paciente pode mostrar onde a sente. O controle sobre as funções dos órgãos pélvicos é enfraquecido. A amnésia congestiva é tal que o paciente se lembra muito pouco do que aconteceu e foi percebido por ele durante o período de atordoamento, que dura até 20-30 minutos ou mais. A saída do atordoamento é gradativa, com oscilações na clareza de consciência.

Estupor - depressão de consciência, em que o contato da fala com o paciente é totalmente interrompido, ele não entende as perguntas que lhe são dirigidas e não as responde. O paciente ainda reage a um som alto, irritações dolorosas, abre os olhos, responde com uma careta de dor, procura o local da dor. O reconhecimento elementar é preservado: ao som da voz de um ente querido, o batimento cardíaco do paciente acelera, o rosto fica vermelho. Tônus muscular reduzido. Os reflexos da pele estão ausentes. Os reflexos corneano, pupilar e conjuntival estão preservados, os tendões e periósteo são bastante vivos. Deixado a si mesmo, o paciente fica deitado em silêncio, olhos fechados, sem se mover ou fazendo movimentos simples automatizados. O estupor ocorre quando o TCE está se aproximando de moderado, pode durar dezenas de minutos. A saída para a consciência clara é gradual, contornando o estado de atordoamento. A amnésia congestiva está completa.

Coma é um estado de desligamento completo da consciência e da atividade mental, do qual é impossível remover o paciente. A amnésia congestiva é total. Existem três graus de coma. O coma moderado (coma I grau) se manifesta pelo fato de a reação à dor ser preservada. Esta é uma reação na forma de movimentos defensivos de flexão, extensão dos membros ou distonia descoordenada. Dificuldade em engolir. Os reflexos pupilar e corneano são preservados, os reflexos abdominais estão ausentes, os reflexos tendinosos e periosteais são variáveis, os distúrbios respiratórios e cardiovasculares são insignificantes. O coma profundo (coma II grau) é caracterizado por uma perda absoluta de reações a qualquer estímulo externo e supressão da maioria dos reflexos. São causados \u200b\u200breflexos patológicos, aparecem sintomas meníngeos.

Não há como engolir. O pulso está fraco, arritmia, diminuição da pressão arterial. A respiração é prejudicada, o controle das funções dos órgãos pélvicos é perdido, os distúrbios do tônus \u200b\u200bmuscular variam da atonia difusa à hormetonia. A midríase pode ser unilateral. O coma terminal (coma III grau) se manifesta por distúrbios pronunciados das funções espinhal, bulbar e cortical-subcortical. A respiração está quase no ponto de apnéia. Taquicardia aguda. BP está em um nível crítico ou não determinado. Atonia muscular difusa, midríase bilateral fixa.

A saída do coma ocorre na ordem inversa, embora possa parar indefinidamente em diferentes estágios. Para controlar a recuperação do coma, uma escala de estágios desse processo é recomendada (Dobrokhotova et al., 1985; Zaitsev, 1993). O coma é definido como o primeiro estágio. O segundo estágio é a abertura dos olhos, ou estado vegetativo. O terceiro estágio é a fixação do olhar e rastreamento, ou seja, mutismo acinético. O quarto estágio é a discriminação de entes queridos, ou seja, mutismo acinético com reações emocionais. O quinto estágio é compreender a fala e seguir instruções, ou seja, mutismo com compreensão da fala.

O sexto estágio é a restauração da própria atividade de fala, ou seja, a síndrome da reintegração de uma fala ausente há muito tempo. O sétimo estágio é a restauração da comunicação verbal, ou seja, confusão amnésica. O oitavo estágio é a síndrome da insuficiência mental-intelectual. Estágio nove - síndromes psicopáticas. O décimo estágio são os distúrbios semelhantes à neurose. Esta escala, com reservas bem conhecidas, pode ser usada como base para descrever outros transtornos mentais em TCE (excluindo o atordoamento de consciência).

2. Status vegetativo

Este estágio, como o seguinte, mutismo acinético, é frequentemente um estado reversível de pós-coma, mesmo se durar até 10 anos ou mais. O estado vegetativo reversível é um estado de estabilização relativa das funções viscero-vegetativas, que começa após o coma a partir do momento em que os olhos são abertos pela primeira vez e termina com o rastreamento do olhar. Descrita pela primeira vez por E. Kretschmer (1940) sob o nome de "síndrome apálica". O desenvolvimento reverso do estado vegetativo ocorre em etapas. O estágio de reações dispersas é caracterizado por curtos períodos de vigília quando o paciente fica com os olhos abertos.

Na maioria das vezes, ele faz isso durante o dia. Os globos oculares estão imóveis ou "flutuam". Os braços são dobrados, trazidos para o corpo, as pernas são estendidas. Fenômenos extrapiramidais, movimentos de mastigação, sucção e deglutição são possíveis. Micção e defecação são involuntárias. As reações a vários tipos de estímulos são dispersas. Com a dinâmica positiva, o paciente reage ao toque com mastigação cada vez maior e, em resposta à dor, faz movimentos caóticos, sendo então direcionados para o local da dor. Em outras palavras, já demonstra o ato sensório-motor mais simples. O estágio de reintegração das reações sensoriais e motoras mais simples caracteriza períodos mais longos de vigília, que podem ser auxiliados por alimentação e outros procedimentos. Existe uma tendência clara para a formação de um ciclo normal de sono-vigília.

As reações do paciente a pessoas próximas são adivinhadas - por exemplo, rubor facial, aumento da mastigação, vocalização como mugido, etc. A ansiedade aparece e torna-se constante antes de urinar, assim como ao defecar. Constante e movimento para o local da dor. As reações à micção, às vozes e ao toque de pessoas próximas estão se tornando cada vez mais vivas e estáveis, o paciente parece distingui-las de estranhos. Algum movimento espontâneo, às vezes estereotipado, retorna.

O estágio de reintegração das reações psicomotoras e psicossensoriais mais simples revela-se como vigília diurna mais prolongada, revivificação persistente antes de urinar, defecação e acalmia após essas administrações. As expressões miméticas de sofrimento e repulsa tornam-se distintas, surgem os primeiros sinais de diferenciação de cheiros, sabores, comestíveis e não comestíveis. Ao se tocar, o paciente começa a fazer certos movimentos, por exemplo, abre a boca se tocar os lábios com uma colher. Ele pode ser ensinado a levar a mão à boca. Os movimentos espontâneos se diversificarão, adquirindo gradativamente a propriedade da arbitrariedade.

As reações aos entes queridos ficam claras. É neles que começa a fixar o seu olhar, a princípio às vezes por muito pouco tempo, e aos poucos - com mais frequência e por mais tempo. Em seguida, o rastreamento do olhar é restaurado. O ciclo sono-vigília torna-se quase normal.

Várias publicações fornecem os resultados da observação de pacientes que estão em estado vegetativo há muito tempo. Verificou-se que na maioria das vezes no futuro eles desenvolvem uma deficiência profunda.

3. Mutismo acinético

É um estado com acinesia e mutismo, nos casos favoráveis, culminando com o restabelecimento da atividade motora, compreensão da fala e da própria atividade de fala (ou identificação de afasia). Primeiro, a compreensão da fala é restaurada. Enquanto acordados, os pacientes ficam com os olhos abertos, voltando o olhar e a cabeça para a fonte de som ou luz. Suas reações mímicas a palavras com significados diferentes são gradualmente diferenciadas. As solicitações mais simples e, em seguida, mais complexas são atendidas, os movimentos são acelerados. A falta de compreensão da fala indica o fato de afasia sensorial. Além disso, a própria fala é restaurada. Isso está acontecendo no contexto de uma variedade crescente de movimentos ativos. A primeira palavra raramente é espontânea e muito vaga. Episódios de pronúncias de fonemas e palavras tornam-se gradualmente mais frequentes, e a verbalização torna-se espontânea. A fala frasal aparece e, como resultado, o contato da fala é restaurado. À medida que a fala ativa é restaurada, as formas de atividade motora voluntária também se expandem. A falta de fala ativa indica afasia motora ou dinâmica.

Além do mutismo acinético, os pacientes podem desenvolver mutismo hipercinético. Isso acontece com mais frequência com uma lesão predominante do hemisfério direito do cérebro. A excitação motora é de natureza iterativa: os pacientes às vezes repetem o mesmo movimento até a exaustão, retornando após um intervalo e não prestando atenção à fala que lhes é dirigida. A inversão do ciclo sono-vigília é característica. A excitação aumenta à tarde e à noite. No entanto, neste estado, a fala é gradualmente restaurada. Primeiro, vem a compreensão de palavras individuais, frases, pedidos simples, o cumprimento destes últimos. À medida que a compreensão do significado das palavras é restaurada, a excitação motora enfraquece, o comportamento dos pacientes torna-se mais ordeiro. Em seguida, os próprios pacientes fazem tentativas de articular sons e palavras. No início, eles tentam falar em resposta à fala dirigida a eles, então sua fala vai se tornando cada vez mais espontânea. Na ausência de afasia, a fala frasal é restaurada em vários graus.

4. Síndromes de confusão

Trata-se de um grupo de transtornos muito heterogêneos, cujo lugar na escala de transtornos pós-comatosos acima não está indicado. O grupo também inclui síndromes de confusão e até mesmo o fenômeno da despersonalização-desrealização. Mas, uma vez que não estamos falando sobre as leis da psicopatologia, mas sobre o lado empírico da questão, descreveremos brevemente esses transtornos, se possível de acordo com a escala de Dobrokhotova-Zaitsev.

A confusão amnéstica é a amnésia fixadora com um comprometimento predominante da memória explícita e perda das estruturas cognitivas que organizam as impressões atuais. O resultado é desorientação amnéstica.

A síndrome amnéstica-confabulatória inclui, além de fixação e congradação, amnésia retrógrada e confabulação de um tipo substituto.

A síndrome de Korsakov em termos de transtornos mentais não difere significativamente da anterior. Às vezes, a síndrome de Korsakov ocorre em combinação com hemiparesia do lado esquerdo, hemihipestesia, hemianopsia e distúrbios do olhar esquerdo. Em tais pacientes, a agnosia espacial do lado esquerdo associada à patologia focal da região parieto-temporal-occipital direita também é revelada.

Os pacientes não percebem, ignoram a metade esquerda do espaço, incluindo o próprio corpo, não percebem, por exemplo, paralisia do lado esquerdo, perda de sensibilidade do lado esquerdo. Os autores de TA Dobrokhotova e outros apontam que a síndrome de Korsakov e a agnosia espacial do lado esquerdo "podem ser considerados intermediários entre a consciência perturbada e clara" e que "podem completar a restauração da consciência após o coma".

A confusão verbal é representada por afasia parcial ou completa (sensorial, motora ou amnéstica). O distúrbio pode estar associado à hemiparesia do lado direito. Excitação recíproca é observada em TCE grave com hemorragia intracraniana. Períodos de despertar geral e de fala podem ser substituídos por depressão de consciência (até o coma), o que indica um aumento no volume da hemorragia.

As síndromes de estupefação são relativamente raras e principalmente em pacientes maduros. Os primeiros anos de vida não são observados em idosos e crianças. Mencionam-se oniroide, despersonalização e desrealização, "explosões de experiências passadas" (significando vida no passado, ou seja, ekmnésia), o estado crepuscular e o delírio. Os transtornos psicóticos geralmente ocorrem nos primeiros dois meses após a saída do coma.

A amnésia global transitória é uma amnésia temporária (até 24 horas) e total, na qual absolutamente tudo pode ser esquecido, incluindo nome dado... Às vezes acontece imediatamente após um coma muito curto (segundos, minutos), é observado com concussão, contusões cerebrais de gravidade leve e moderada. É importante não confundir esse transtorno com episódios de confusão mental.

5 síndromes de transtorno afetivo

A ausência e o empobrecimento extremo de emocionalidade e expressividade em estados pós-comatosos são mais tarde substituídos por euforia, malícia, agressividade e, então, podem surgir mania, depressão e transtornos bipolares do humor. As violações mais grosseiras da esfera emocional são observadas com hematomas e hematomas nas partes frontais dos hemisférios cerebrais. Os distúrbios bipolares afetivos no TCE são observados quando o hemisfério direito é afetado.

A paralisia emocional (na síndrome de espontaneidade) é observada no TCE grave com hemorragia na região frontal esquerda do cérebro. As manifestações de espontaneidade podem durar meses. À medida que a atividade dos pacientes cresce, contra o pano de fundo da indiferença, aparecem, a princípio, raros sorrisos, irritação, raiva e, gradativamente, com mais frequência - outras manifestações emocionais.

A euforia com desinibição é mais frequentemente observada com hematomas nas partes frontal-basais do cérebro, a mais prolongada após um coma prolongado. Essa condição geralmente é definida como síndrome pseudoparalítica.

A mania de raiva geralmente ocorre em pacientes com lesão bilateral (contusão) das regiões frontotemporais do cérebro. Combina com euforia. Mais pronunciado em pacientes de idade madura no período agudo de TCE, dura até várias semanas.

A disforia ocorre no período tardio do TCE, prossegue na forma de episódios curtos (até vários dias) e recorrentes repetidamente. Possivelmente deterioração do humor à noite.

A hipomania no TCE é rara, ocorre tanto no período agudo de concussão quanto no período prolongado com hematomas e hematomas nas partes posteriores do hemisfério direito. De acordo com dados de EEG, indica ativação de estruturas-tronco.

A depressão melancólica é mais característica dos períodos distantes e intermediários do curso de uma doença traumática com danos às partes temporais do hemisfério direito. Geralmente é combinado, como outros transtornos afetivos, com um transtorno psicoorgânico.

A depressão de ansiedade é mais frequentemente observada com hematomas na parte temporal do hemisfério dominante (ou seja, esquerda - a lateralização é indicada a partir da posição de uma pessoa destra).

A depressão apática é observada com danos (lesões), principalmente dos hemisférios anteriores.

6 síndromes de violação limítrofe

Síndrome astênica.Os fenômenos da astenia são observados em diferentes estágios do curso da doença traumática. Geralmente, esse é o único distúrbio no período residual do TCE.

Síndrome obsessivo-fóbica. É raro no TBI.

Síndromes histéricas. Às vezes, há fenômenos de pseudodemência, bem como comportamento de aluguel.

Fenômenos pseudológicos. De acordo com alguns relatórios, eles frequentemente se encontravam após TCE (especialmente com lesões cerebrais) durante a Grande Guerra Patriótica.

Síndrome Paranóide... Raro; sua conexão com o TBI é bastante complexa.

Síndrome hipocondríaca.Ela se manifesta em uma atenção um tanto exagerada ao estado de saúde. Mais frequentemente, talvez, os pacientes subestimam a gravidade de seus distúrbios.

7 síndromes de declínio mental

Demência traumática. É uma consequência de TCE grave ou uma série de TBIs de menor gravidade. De acordo com A.S. Shmaryan (1948), não se deve ter pressa em fazer esse diagnóstico. Existem fatos conhecidos de uma melhora significativa nas funções cognitivas em casos aparentemente sem esperança.

Distúrbios de memória. Isso significa diferentes variantes de amnésia orgânica.

Abulia. Raramente atinge o grau de total espontaneidade. Uma melhora significativa é possível, no entanto, em casos graves.

8. Síndrome epiléptica

Uma consequência frequente de TCE. As convulsões são observadas, por exemplo, em 12% das crianças que tiveram TCE. As convulsões podem ser de diferentes tipos, mas em um paciente com epilepsia traumática, geralmente são do mesmo tipo. Se forem crises grandes, então, como regra, são secundárias generalizadas. Com lesões cerebrais do lado esquerdo, podem ocorrer estados crepusculares de consciência, ausências, convulsões psicomotoras, convulsões da fala e ideacionais, convulsões com fenômenos psicóticos. Mais frequentemente (em 72%) as convulsões ocorrem 6–12 meses após o TCE. Acredita-se que as mudanças de personalidade sejam menos pronunciadas na epilepsia traumática do que na epilepsia genuína. A exceção são crianças e adolescentes feridos em tenra idade.

Alguns autores acreditam que o TCE na primeira e na terceira idade tem consequências mais graves. O tratamento de pacientes com TCE é individualizado e determinado pela condição atual. De suma importância é a terapia que visa eliminar distúrbios liquorodinâmicos, metabólicos, hemodinâmicos, processos inflamatórios, reabsorção de aderências e cicatrizes. O prognóstico é determinado pela gravidade do TCE e complicações subsequentes.

Danos nos ossos do crânio e / ou tecidos moles (meninges, tecido cerebral, nervos, vasos sanguíneos). Pela natureza da lesão, há TCE fechado e aberto, penetrante e não penetrante, bem como concussão ou contusão cerebral. O quadro clínico da lesão cerebral traumática depende de sua natureza e gravidade. Os principais sintomas são dor de cabeça, tontura, náusea e vômito, perda de consciência, perda de memória. A contusão cerebral e o hematoma intracerebral são acompanhados por sintomas focais. O diagnóstico de lesão cerebral traumática inclui história médica, exame neurológico, raio-X do crânio, tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro.

Informação geral

Danos nos ossos do crânio e / ou tecidos moles (meninges, tecido cerebral, nervos, vasos sanguíneos). A classificação do TCE é baseada em sua biomecânica, tipo, tipo, natureza, forma, gravidade da lesão, fase clínica, período de tratamento e o resultado da lesão.

De acordo com a biomecânica, os seguintes tipos de TCE são diferenciados:

• choque à prova de choque (a onda de choque se propaga do local do choque recebido e passa pelo cérebro para o lado oposto com quedas rápidas de pressão);
• aceleração-desaceleração (movimento e rotação dos hemisférios cerebrais em relação a um tronco cerebral mais fixo);
• combinado (ação simultânea de ambos os mecanismos).

Por tipo de dano:

• focal (caracterizado por dano macroestrutural local da medula, com exceção de áreas de destruição, pequenas e grandes hemorragias focais na área de impacto, contra-impacto e onda de choque);
• difuso (tensão e propagação por quebras primárias e secundárias de axônios no centro semioval, corpo caloso, formações subcorticais, tronco cerebral);
• combinado (uma combinação de dano cerebral focal e difuso).

Pela gênese da derrota:

• lesões primárias: hematomas focais e lesões por esmagamento do cérebro, lesões axonais difusas, hematomas intracranianos primários, rupturas do tronco, hemorragias intracerebrais múltiplas;
• lesões secundárias:

1. devido a fatores intracranianos secundários (hematomas retardados, distúrbios do líquido cefalorraquidiano e hemocirculação devido a hemorragia intraventricular ou subaracnóide, edema cerebral, hiperemia, etc.);
2. devido a fatores extracranianos secundários (hipertensão arterial, hipercapnia, hipoxemia, anemia, etc.)

Por seu tipo, os TCEs são classificados em: fechados - lesões que não violam a integridade do couro cabeludo; fraturas dos ossos da abóbada craniana sem lesão dos tecidos moles adjacentes ou fratura da base do crânio com liquorreia desenvolvida e sangramento (da orelha ou nariz); TCE aberto não penetrante - sem dano à dura-máter e TBI penetrante aberto - com dano à dura-máter. Além disso, distinguem-se as lesões cerebrais traumáticas isoladas (ausência de qualquer dano extracraniano), combinado (dano extracraniano como resultado da energia mecânica) e combinado (exposição simultânea a várias energias: mecânica e térmica / radiação / química).

Por gravidade, o TCE é dividido em 3 graus: leve, moderado e grave. Ao correlacionar esta rubrica com a Escala de Coma de Glasgow, o trauma craniocerebral leve é \u200b\u200bestimado em 13-15, moderadamente - em 9-12, grave - em 8 pontos ou menos. Lesão cerebral traumática leve corresponde a concussão e contusão cerebrais leves, contusão cerebral moderada a moderada, contusão cerebral severa a severa, lesão axonal difusa e compressão aguda do cérebro.

De acordo com o mecanismo de ocorrência do TCE, é primário (o impacto no cérebro da energia mecânica traumática não é precedido por qualquer catástrofe cerebral ou extracerebral) e secundário (o impacto da energia mecânica traumática no cérebro é precedido por uma catástrofe cerebral ou extracerebral). O TCE no mesmo paciente pode ocorrer pela primeira vez ou repetidamente (duas, três vezes).

As seguintes formas clínicas de TCE são distinguidas: concussão, lesão cerebral leve, lesão cerebral moderada, lesão cerebral grave, lesão axonal difusa, compressão cerebral. O curso de cada um deles é dividido em 3 períodos básicos: agudo, intermediário e distante. O tempo de duração dos períodos do curso da lesão cerebral traumática varia dependendo da forma clínica do TCE: agudo - 2-10 semanas, intermediário - 2-6 meses, distante com a recuperação clínica - até 2 anos.

Concussão cerebral

A lesão cerebral traumática mais comum (até 80% de todos os TBIs).

Quadro clínico

A depressão de consciência (até o nível de estupor) com uma concussão pode durar de vários segundos a vários minutos, mas pode estar ausente por completo. Por um curto período de tempo, desenvolve amnésia retrógrada, congrada e anterógrada. Imediatamente após uma lesão cerebral traumática, ocorre um único vômito, a respiração se torna mais frequente, mas logo retorna ao normal. A pressão arterial também retorna ao normal, com exceção dos casos em que a história está marcada por hipertensão. A temperatura corporal durante a concussão é normal. Quando a vítima recupera a consciência, há queixas de tontura, dor de cabeça, fraqueza generalizada, suores frios, rubor facial, zumbido. O estado neurológico nesta fase é caracterizado por discreta assimetria dos reflexos cutâneos e tendinosos, pequeno nistagmo horizontal em abdução extrema dos olhos, sintomas meníngeos leves que desaparecem na primeira semana. Com uma concussão como resultado de uma lesão cerebral traumática, uma melhora na condição geral do paciente é observada após 1,5 a 2 semanas. Alguns fenômenos astênicos podem persistir.

Diagnóstico

Reconhecer uma concussão não é tarefa fácil para um neurologista ou traumatologista, uma vez que os principais critérios para o seu diagnóstico são os componentes dos sintomas subjetivos na ausência de quaisquer dados objetivos. É necessário familiarizar-se com as circunstâncias da lesão, utilizando as informações disponíveis às testemunhas do incidente. De grande importância é o exame do otoneurologista, com o qual se determina a presença de sintomas de irritação do analisador vestibular na ausência de sinais de perda. Devido à semiótica leve da concussão e à possibilidade de um quadro semelhante como resultado de uma das muitas patologias pré-traumáticas, a dinâmica dos sintomas clínicos é de particular importância no diagnóstico. A justificativa para o diagnóstico de "concussão" é o desaparecimento de tais sintomas 3-6 dias após receber uma lesão cerebral traumática. Com uma concussão, não há fraturas no crânio. A composição do líquido cefalorraquidiano e sua pressão permanecem normais. A TC do cérebro não detecta espaços intracranianos.

Tratamento

Se uma vítima com traumatismo cranioencefálico recuperou a consciência, em primeiro lugar, ela precisa receber uma posição horizontal confortável, a cabeça ligeiramente levantada. Uma pessoa inconsciente com um trauma craniocerebral deve receber o assim chamado. Posição "salvadora" - coloque-o sobre o lado direito, rosto deve estar voltado para o chão, braço esquerdo e perna dobrada em ângulos retos no cotovelo e articulações do joelho (se fraturas da coluna e extremidades forem excluídas). Essa posição promove a passagem livre de ar para os pulmões, evitando que a língua afunde, vômito, saliva e sangue entrem no trato respiratório. As feridas com sangramento na cabeça, se houver, devem ser cobertas com um curativo asséptico.

Todas as vítimas com traumatismo cranioencefálico devem ser transportadas para um hospital, onde, após a confirmação do diagnóstico, são colocadas em repouso no leito por um período que depende das características clínicas da evolução da doença. A ausência de sinais de lesões cerebrais focais na tomografia e na ressonância magnética do cérebro, bem como o estado do paciente, que permite a abstenção do tratamento medicamentoso ativo, permitem solucionar a questão em favor da alta do paciente para tratamento ambulatorial.

Com uma concussão, o tratamento com drogas hiperativas não é usado. Seus principais objetivos são normalizar o estado funcional do cérebro, aliviar dores de cabeça e normalizar o sono. Para isso, usam-se analgésicos, sedativos (geralmente na forma de comprimidos).

Contusão cerebral

A contusão cerebral leve é \u200b\u200bdetectada em 10-15% das vítimas com lesão cerebral traumática. Um hematoma moderado é diagnosticado em 8-10% das vítimas, um hematoma grave - em 5-7% das vítimas.

Quadro clínico

A contusão cerebral leve é \u200b\u200bcaracterizada pela perda de consciência após um trauma por várias dezenas de minutos. Após o restabelecimento da consciência, aparecem queixas de dor de cabeça, tontura, náusea. Observa-se amnésia retrógrada, congrada e anterógrada. O vômito é possível, às vezes com repetições. As funções vitais geralmente são preservadas. Há taquicardia ou bradicardia moderada, às vezes aumento da pressão arterial. Temperatura corporal e respiração sem desvios significativos. Os sintomas neurológicos leves regridem após 2-3 semanas.

A perda de consciência com lesão cerebral moderada pode durar de 10 a 30 minutos a 5 a 7 horas. Amnésia retrógrada, congrada e anterógrada são fortemente expressas. Possível vômito repetido e forte dor de cabeça. Algumas funções vitais estão prejudicadas. Determinado por bradicardia ou taquicardia, aumento da pressão arterial, taquipnéia sem dificuldade respiratória, aumento da temperatura corporal para subfebril. A manifestação de sintomas meníngeos, bem como sintomas de origem, é possível: sinais piramidais bilaterais, nistagmo, dissociação dos sintomas meníngeos ao longo do eixo do corpo. Sinais focais graves: distúrbios oculomotores e pupilares, paresia das extremidades, distúrbios da fala e da sensibilidade. Eles regredem após 4-5 semanas.

A contusão cerebral grave é acompanhada por perda de consciência de várias horas a 1-2 semanas. Freqüentemente, está associada a fraturas dos ossos da base e da abóbada do crânio, hemorragia subaracnoide profusa. Distúrbios das funções vitais são observados: violação do ritmo respiratório, aumento acentuado da pressão (às vezes baixa), taquicardia ou bradiarritmia. Possível bloqueio das vias aéreas, hipertermia intensa. Os sintomas focais das lesões hemisféricas costumam ser mascarados por trás dos sintomas do tronco em primeiro plano (nistagmo, paresia do olhar, disfagia, ptose, midríase, rigidez decerebral, alterações nos reflexos tendinosos, aparecimento de reflexos patológicos nos pés). Os sintomas de automatismo oral, paresia, convulsões focais ou generalizadas podem ser determinados. A restauração das funções perdidas é difícil. Na maioria dos casos, os transtornos de movimento residuais brutos e os transtornos mentais persistem.

Diagnóstico

A TC do cérebro é o método de escolha para diagnosticar uma contusão do cérebro. Na tomografia computadorizada, uma área limitada de densidade reduzida é determinada, possíveis fraturas dos ossos da abóbada craniana, hemorragia subaracnóidea. Com contusão cerebral moderada, a TC ou TC espiral na maioria dos casos revela alterações focais (áreas não compactas de baixa densidade com pequenas áreas de densidade aumentada).

Em caso de contusão grave, a tomografia computadorizada determina zonas de aumento não uniforme de densidade (alternância de áreas de densidade aumentada e diminuída). O edema cerebral perifocal é muito pronunciado. Uma via hipodensa é formada na área da parte mais próxima do ventrículo lateral. Por meio dele, o fluido é descarregado com os produtos de degradação do sangue e do tecido cerebral.

Lesão cerebral axonal difusa

Para dano cerebral axonal difuso, um coma de longo prazo após uma lesão cerebral traumática é típico, bem como sintomas de tronco pronunciados. O coma é acompanhado por descerebração simétrica ou assimétrica ou decorticação por irritações espontâneas e facilmente provocadas (por exemplo, dolorosas). As alterações no tônus \u200b\u200bmuscular são altamente variáveis \u200b\u200b(hormonetonia ou hipotensão difusa). Manifestação típica de paresia piramidal-extrapiramidal das extremidades, incluindo tetraparesia assimétrica. Além de graves distúrbios no ritmo e frequência da respiração, distúrbios autonômicos também se manifestam: um aumento na temperatura corporal e na pressão arterial, hiperidrose, etc. Característica O curso clínico do dano cerebral axonal difuso é a transformação da condição do paciente de um coma prolongado para um estado vegetativo transitório. O início de tal estado é evidenciado pela abertura espontânea dos olhos (não há sinais de rastreamento e fixação do olhar).

Diagnóstico

O quadro de TC do dano cerebral axonal difuso é caracterizado por um aumento do volume do cérebro, em consequência do qual os ventrículos lateral e III, os espaços convexitais subaracnóideos, bem como as cisternas da base do cérebro estão sob compressão. Freqüentemente, é detectada a presença de pequenas hemorragias focais na substância branca dos hemisférios cerebrais, corpo caloso, estruturas subcorticais e do tronco.

Compressão do cérebro

A compressão do cérebro se desenvolve em mais de 55% dos casos de lesão cerebral traumática. A causa mais comum de compressão cerebral é o hematoma intracraniano (intracerebral, epi ou subdural). O perigo para a vida da vítima é representado por sintomas focais, radicais e cerebrais de crescimento rápido. A presença e duração dos chamados. O "intervalo de luz" - expandido ou apagado - depende da gravidade da condição da vítima.

Diagnóstico

Na tomografia computadorizada, uma zona biconvexa, menos frequentemente plano-convexa limitada de densidade aumentada é determinada, que é adjacente à abóbada craniana e está localizada dentro de um ou dois lobos. No entanto, se houver várias fontes de sangramento, a zona de densidade aumentada pode ser significativa em tamanho e ter uma forma crescente.

Tratamento de lesão cerebral traumática

Quando um paciente com lesão cerebral traumática é admitido na unidade de terapia intensiva, as seguintes medidas devem ser tomadas:

• Exame do corpo da vítima, durante o qual abrasões, hematomas, deformidades nas articulações, mudanças na forma do abdômen e tórax, sangue e / ou liquorragia das orelhas e nariz, sangramento do reto e / ou uretra e odor específico da boca são detectados ou excluídos.
• Exame radiográfico abrangente: crânio em 2 projeções, coluna cervical, torácica e lombar, tórax, ossos pélvicos, membros superiores e inferiores.
• Ultra-som do tórax, ultra-som da cavidade abdominal e espaço retroperitoneal.
• Exames laboratoriais: análises clínicas gerais de sangue e urina, exames bioquímicos de sangue (creatinina, uréia, bilirrubina, etc.), açúcar no sangue, eletrólitos. Esses estudos laboratoriais devem ser realizados no futuro, diariamente.
• ECG (três derivações padrão e seis derivações torácicas).
• Exame de urina e sangue para teor de álcool. Se necessário, consulte um toxicologista.
• Consultas com neurocirurgião, cirurgião, traumatologista.

A tomografia computadorizada é um método obrigatório para examinar vítimas com lesão cerebral traumática. O choque hemorrágico ou traumático, assim como a hemodinâmica instável podem servir como contra-indicações relativas para sua implementação. A TC é usada para determinar o foco patológico e sua localização, o número e o volume das zonas hiper e hipodensas, a posição e o grau de deslocamento das estruturas da linha média do cérebro, o estado e o grau de dano ao cérebro e ao crânio. Na suspeita de meningite, indica-se a punção lombar e o estudo dinâmico do líquido cefalorraquidiano, o que permite controlar as alterações do caráter inflamatório de sua composição.

Um exame neurológico de um paciente com lesão cerebral traumática deve ser realizado a cada 4 horas. Para determinar o grau de comprometimento da consciência, a escala de coma de Glasgow (estado da fala, reação à dor e capacidade de abrir / fechar os olhos) é usada. Além disso, o nível de distúrbios focais, oculomotores, pupilares e bulbar é determinado.

Uma vítima com comprometimento da consciência de 8 pontos ou menos na escala de Glasgow apresenta intubação traqueal, devido à qual a oxigenação normal é mantida. Depressão de consciência ao nível de estupor ou coma é uma indicação para uma ventilação mecânica auxiliar ou controlada (pelo menos 50% de oxigênio). Com sua ajuda, a oxigenação cerebral ideal é mantida. Pacientes com lesão cerebral traumática grave (hematomas, edema cerebral detectado na TC, etc.) requerem monitoramento da pressão intracraniana, que deve ser mantida em um nível abaixo de 20 mm Hg. Para isso, são prescritos manitol, hiperventilação e, às vezes, barbitúricos. Para prevenir complicações sépticas, é usada terapia antibiótica de escalonamento ou redução de escala. Para o tratamento da meningite pós-traumática, são usados \u200b\u200bmodernos antimicrobianos aprovados para administração endolombar (vancomicina).

Os pacientes devem começar a se alimentar em até 3 a 3 dias após o TCE. Seu volume é aumentado gradativamente e ao final da primeira semana decorrida desde o dia do traumatismo cranioencefálico, deve atender 100% da necessidade calórica do paciente. O método de alimentação pode ser enteral ou parenteral. Para o alívio das crises epilépticas, são prescritos anticonvulsivantes com titulação de dose mínima (levetiracetam, valproato).

A indicação cirúrgica é o hematoma peridural com volume superior a 30 cm³. Está comprovado que o método que proporciona a evacuação mais completa do hematoma é a remoção transcraniana. O hematoma subdural agudo com mais de 10 mm de espessura também está sujeito a tratamento cirúrgico. Para pacientes em coma, um hematoma subdural agudo é removido usando uma craniotomia, retendo ou removendo um retalho ósseo. O hematoma peridural com volume superior a 25 cm³ também está sujeito a tratamento cirúrgico obrigatório.

Prognóstico para lesão cerebral traumática

A concussão é uma forma clínica predominantemente reversível de lesão cerebral traumática. Portanto, em mais de 90% dos casos de concussão, o desfecho da doença é a recuperação da vítima com plena recuperação da capacidade de trabalho. Em alguns pacientes, após um período agudo de concussão, uma ou outra manifestação da síndrome pós-concussão é observada: comprometimento das funções cognitivas, humor, bem-estar físico e comportamento. Em 5-12 meses após a lesão cerebral traumática, esses sintomas desaparecem ou são significativamente atenuados.

A avaliação preditiva para lesão cerebral traumática grave é realizada usando a escala de resultados de Glasgow. Uma diminuição no número total de pontos na escala de Glasgow aumenta a probabilidade de um desfecho desfavorável da doença. Analisando a significância prognóstica do fator idade, pode-se concluir que ele tem um efeito significativo tanto na incapacidade quanto na mortalidade. A combinação de hipóxia e hipertensão arterial é um fator de prognóstico desfavorável.

Qualquer ferimento na cabeça envolve o perigo de complicações futuras. Atualmente, o cérebro craniano ocupa um dos principais lugares em danos cerebrais e é mais comum em jovens idades de trabalho, e as formas graves geralmente levam à morte ou invalidez.

Em conexão com a aceleração do ritmo de vida, o problema das lesões craniocerebrais em geral e dos transtornos mentais nelas em particular torna-se cada vez mais urgente. A causa mais comum desse grupo de distúrbios é o dano estrutural morfológico ao cérebro como resultado de lesão cerebral traumática.

Como resultado de danos ao cérebro, as propriedades físico-químicas do cérebro e os processos metabólicos mudam, em geral, a atividade vital normal de todo o organismo é perturbada. Entre todas as doenças orgânicas exógenas, o trauma craniocerebral ocupa o primeiro lugar, com o trauma craniocerebral enterrado respondendo por cerca de 90%. Os transtornos mentais causados \u200b\u200bpor traumas são determinados pela natureza da lesão, as condições de seu recebimento, antecedentes pré-mórbidos. Lesões cerebrais traumáticas são classificadas como fechadas ou abertas. Com lesões fechadas do crânio, a integridade dos tegumentos moles não é violada e o fechamento do trauma craniano do crânio é preservado, eles são divididos em penetrantes e não penetrantes: violação da integridade apenas dos tegumentos moles e ossos do crânio, e acompanhada por danos à dura-máter e matéria cerebral. Lesões craniocerebrais fechadas geralmente permanecem assépticas, lesões craniocerebrais abertas podem ser complicadas por infecção.

A classificação de lesões craniocerebrais fechadas distingue:

Concussões - concussão

Contusões - contusões cerebrais e lesões por explosão

Os transtornos mentais, causados \u200b\u200bdiretamente pelo traumatismo cranioencefálico, são formados em etapas, caracterizam-se pelo polimorfismo das síndromes mentais e, via de regra, pelo seu desenvolvimento regressivo.

São identificados quatro estágios no desenvolvimento de transtornos mentais após lesão cerebral traumática: inicial, aguda, convalescença e conseqüências de longo prazo.

QUADRO CLÍNICO

As manifestações patológicas na lesão cerebral traumática dependem da natureza da lesão, patologia concomitante, idade e antecedentes pré-mórbidos. Existem três graus de gravidade de lesão cerebral traumática - leve, média, grave; e quatro períodos de desenvolvimento do processo traumático.

1. O período inicial, o período de manifestações agudas. O período agudo ocorre imediatamente após a lesão, a duração é de 7 a 10 dias. Na maioria dos casos, é acompanhada por perda de consciência, de profundidade e duração variáveis. A duração do estado inconsciente indica a gravidade da condição. No entanto, a perda de consciência não é um sintoma necessário. Amnésias de fixação em vários graus, cobrindo um curto período antes da lesão e o próprio fato da lesão, são observadas, deterioração da memória visual é notada. A gravidade e a natureza dos distúrbios domésticos são um indicador da gravidade da lesão. Um sintoma constante do período agudo é a astenia, com um componente adinâmico pronunciado. Baixo humor, ressentimento, mau humor, fraqueza e queixas somáticas - indicam astenia menos pronunciada. O fenômeno da hiperestesia. O adormecer é perturbado, o sono é superficial. Os distúrbios vestibulares são constantes, aumentando acentuadamente com a mudança na posição do corpo - tontura. Pode ser acompanhado por náuseas e vômitos. Quando há uma lacuna na convergência e no movimento do globo ocular, o paciente fica tonto e cai - um fenômeno oculostático. Pode haver anisocorria transitória, insuficiência piramidal leve na forma de assimetria dos reflexos profundos. Vasomotores persistentes - distúrbios vegetativos: labilidade do pulso com predomínio de bradicardia, flutuações da pressão arterial, sudorese e acrocianose, distúrbios da termorregulação com aumento da calmaria, dermografismo - persistente e difuso, vermelhidão facial, agravada por pequenos esforços físicos. Salivação aumentada ou, inversamente, boca seca. Sintomas neurológicos locais, distúrbios do movimento na forma de paresia e paralisia são possíveis, distúrbios seletivos de sensibilidade ocorrem. Com fraturas dos ossos da base do crânio, são revelados sinais de danos aos nervos cranianos - paralisia de metade dos músculos da face, distúrbios nos movimentos dos olhos - diplopia, estrabismo. Podem aparecer sintomas meníngeos - torcicolo, sintoma de Kernig. A restauração da consciência ocorre gradualmente. Durante o período de recuperação da consciência, sonolência, uma letargia geral aguda, fala arrastada, falta de orientação no lugar, tempo, enfraquecimento da memória, amnésia são observados - isso é explicado pela dinâmica da inibição transcendental, depois que uma lesão sofre um desenvolvimento reverso lento, o segundo sistema de sinal é restaurado pelo tempo mais longo.

2. Período secundário agudo de vários dias a 1 mês. Começa com a eliminação do desligamento da consciência. É difícil compreender o que está acontecendo, existem distúrbios mnésticos no contexto de manifestações cerebrostênicas, instabilidade do humor, hiperestesia e hiperpatia (maior susceptibilidade a influências psicogênicas). Junto com os transtornos mentais, são detectados distúrbios neurológicos, vegetativos-vasculares, vestibulares, o aparecimento de crises epileptiformes e o desenvolvimento de psicoses agudas são possíveis. Irritabilidade, instabilidade emocional e fadiga rápida são sintomas persistentes que acompanham uma lesão cerebral. No processo de desenvolvimento reverso dos distúrbios psicopatológicos da gênese traumática, surge um período em que o córtex ainda não foi completamente liberado da inibição protetora e, portanto, as funções subcorticais começam a prevalecer sobre as corticais. O primeiro sistema de sinalização prevalece sobre o segundo sistema de sinalização, que cria um estado característico da histeria - estados pós-traumáticos semelhantes aos histéricos. Há uma conexão entre o desenvolvimento de astenia traumática e traços de personalidade pré-mórbidos, características constitucionais da atividade nervosa superior do paciente. A síndrome neurastênica ocorre mais facilmente em pessoas desequilibradas - fraqueza irritável, labilidade, exaustão rápida. A inibição protetora contribui para os processos metabólicos regenerativos do cérebro, restaurando sua eficiência. O surgimento da depressão pós-traumática é baseado no fenômeno de exaustão e inibição protetora difusa sobre o córtex e estruturas subcorticais. A ocorrência de hipocondria na astenia é explicada pela formação de focos de excitação estagnada no córtex cerebral enfraquecido - medo da doença, pode estar associada à predominância de influências subcorticais e influências do primeiro sistema de sinalização (medos, medos, sensações desagradáveis \u200b\u200b- almofada sensorial). A base clínica da neurastenia é - fraqueza, esgotamento das células corticais, deficiência da inibição interna - o resultado é a intolerância a estímulos fracos, distúrbios do sono, prevalência de estruturas inferiores sobre as superiores, enfraquecimento do segundo sistema de sinal. O curso clínico e a duração dos períodos agudo e subagudo sugerem as possíveis consequências da lesão cerebral traumática: quanto mais grave a lesão, mais graves as consequências e mais longo o período de limitação da capacidade de trabalho.

3. Período de recoolescência, duração até 1 ano. Há uma restauração gradual total ou parcial das funções prejudicadas. As consequências mais leves serão distração moderada, instabilidade da atenção voluntária, astenização, ressentimento, choro, insuficiência vegetativo-vascular. Predominância no quadro clínico de distúrbios cerebrais, somato-vegetativos e vestibulares, disquenisia gastrointestinal, flutuações da pressão arterial, meteosensibilidade, sudorese excessiva.Na estrutura das manifestações cerebroastênicas, distúrbios intelectuais-mnésticos individuais.

4. As consequências a longo prazo da lesão cerebral traumática ocorrem após 1 ano, manifestam-se na forma de uma síndrome psicoorgânica, caracterizada por maior exaustão e baixa produtividade de todos os processos mentais, fenómenos de incompreensão, diminuição da memória e inteligência, afectam a incontinência. É possível a formação de traços de personalidade patológicos de acordo com o tipo astênico, hipocondríaco, paranóide-querulante, histérico e epileptóide. As manifestações persistentes incluem manifestações cerebrais: dores de cabeça, tonturas, ruído e sensação de peso na cabeça, ondas de calor ou sensação de frio na cabeça. No cerne dessa sintomatologia estão os distúrbios circulatórios que permanecem por um longo período. A astenia pós-traumática se expressa em dores de cabeça persistentes, intolerância ao ruído, distúrbios da percepção óptica e das funções vestibulares. O trauma pode levar à demência traumática persistente, neste caso, um estado de defeito estável ocorre imediatamente após o desaparecimento dos fenômenos agudos, em combinação com uma violação da esfera afetiva. Lesões craniocerebrais graves deixam uma marca em toda a aparência do paciente, em suas atividades, impossibilitando-o de trabalhar e de compensar seu defeito. A esfera afetivo-volitiva é extremamente lábil, o humor predominante é hipocondríaco. A manifestação mais difícil da síndrome apática - acinética - abulic, que não é passível de métodos de terapia ativa. É acompanhada por uma aguda desordem da esfera emocional, os fenômenos de astenização e perturbação das funções vitais. Estados reativos prolongados com sinais de surdomutismo são característicos.

SÍNDROMES DE CONSCIÊNCIA AZUL EM Trauma craniocerebral.

O comprometimento da consciência depende da extensão do dano aos vasos cerebrais. Em qualquer tipo de comprometimento da consciência, há uma patologia da atividade cortical com violação da relação cortical - subcortical, que se reflete principalmente nos processos do segundo sistema de sinalização. A irradiação da inibição transcendental e sua distribuição nas formações subcorticais do tronco são a base das formas vitalmente perigosas de estados inconscientes. A consciência é uma função do cérebro e depende diretamente do fluxo sanguíneo para o cérebro. A súbita interrupção do fluxo sanguíneo leva ao desaparecimento da consciência. A consciência prejudicada é um sintoma de falta de oxigênio e energia do cérebro. A perda do efeito ativador da formação reticular do tronco encefálico no córtex cerebral também leva à perda de consciência. É conhecida a ação ascendente da formação reticular no córtex cerebral, que ativa os sistemas de suporte celular e um certo nível do estado de atividade. Baseado nos ensinamentos de Jaspers e Penfield sobre o sistema centracéfalo proporcionando diferentes níveis de consciência. A paralisia cerebral, causada por dano às vias hemisféricas, se manifesta na perda de consciência, na eletroencefalografia ela se manifesta pelo efeito do silêncio no córtex. Sob condições de inibição difusa não condicionada no córtex cerebral, a interação dos sistemas específicos e não específicos de aferentação é interrompida - isto é, as funções da formação reticular.

1. Coma é acompanhado por um apagão completo, desaparecimento das reações a qualquer estímulo, não há engolir reflexo.

2. Estado soporoso - a consciência está ausente, reage à dor, pode engolir, não responde às palavras.

3. Estado atordoado - violação da função de fechamento do córtex, fraqueza, reação de orientação fraca, fases hipnóticas. Um aumento acentuado no limiar para todos os estímulos externos, formação difícil e lenta de associações, percepção prejudicada, orientação insuficiente no ambiente. Perseverações, lentidão de movimentos, pobreza de expressões faciais, silêncio, indiferença, indiferença são possíveis, sonolência e sono vêm facilmente. Falta de orientação no lugar e no tempo, letargia, apatia, sonolência.

4. Estados emocionais. A amência é uma violação da compreensão do ambiente, excitação motora, alucinações. A amência é um início agudo de psicose, um distúrbio de consciência que pode levar à demência secundária. O estado mentivo surge como resultado da diminuição da eficiência das células nervosas - fraqueza, exaustão, manifesta-se na incoerência do pensamento e da fala dos pacientes. Em primeiro lugar, conexões menos fortes, adquiridas posteriormente, são inibidas, o relacionamento dos sistemas de sinais é interrompido e a atividade reflexa incondicional aparece. O mecanismo fisiopatológico do estado mental, uma diminuição no nível de desempenho das células nervosas, se manifesta em todos os níveis de atividade cerebral. Os principais sintomas são um profundo distúrbio de orientação no ambiente, no tempo, no lugar e na própria personalidade, a distração é característica - as expressões faciais expressam ansiedade, perplexidade. O comportamento é errático, as habilidades são perdidas. Possivelmente comportamento defensivo agressivo impróprio à situação.

5. Delirium. A atividade do primeiro sistema de sinalização prevalece sobre a atividade do segundo sistema de sinalização. A atividade cortical é fortemente inibida, não abruptamente deprimida. A predominância do reflexo defensivo. A base fisiológica do estado delirante é a liberação devido à inibição da atividade automatizada formada posteriormente - como em um sonho. “Já que em um sonho e em um delírio quente, toda a vida psíquica de uma pessoa pode, é claro, ser produzida de uma forma feia” (Sechenov). O delírio geralmente ocorre no período agudo de lesão cerebral traumática com perda de consciência: a consciência é parcialmente limpa, mas o paciente entra em um estado de inquietação motora e excitação da fala. Desorientação - todos os inimigos ao redor. Principalmente alucinações visuais, dormir um pouco, a ansiedade aumenta à noite. Duração de vários dias a semanas, com intervalos de esclarecimento de consciência. A psicose termina com a recuperação, o delírio traumático é uma expressão do grau de distúrbios cerebrais.

6. Condições oníricas: ocorrem após um período agudo de trauma junto com a síndrome cerebroastênica. No subseqüente, os pacientes que sobreviveram ao Oneiroid apresentam traços psicopáticos - grosseria, briga, engano, tendência ao conflito. São observados distúrbios vasculares vegetativos. O quadro geral de um estado de oneiroid que surge inesperadamente é determinado pelo contexto afetivo - a predominância de ansiedade, medo. A autoconsciência frustrada não é consistente com a situação e o comportamento externo. A ausência de amnésia para a condição é característica. Existem representações sensualmente imaginativas, como sonhos, de conteúdo fantástico. O paciente pode ser participante ou espectador de eventos. Durante o período de consciência clara, surgem distúrbios afetivos, acompanhados de ansiedade, irritabilidade, choro. Após a recuperação da psicose, são observadas dores de cabeça, fraqueza geral, fadiga rápida e perda de memória. Os sintomas neurológicos são mais pronunciados, uma mudança traumática na personalidade é observada, distúrbios autonômicos e vestibulares são expressos. O estado de tireóide pode ser substituído pelo delirante. O estado de tireóide é mais curto do que o delirante. O início de um estado psicótico é sempre precedido por um estado astênico.

7. Distúrbios de consciência crepusculares: existem várias variantes clínicas. Automatismo ambulatório, sonambulismo, consciência com sono, transe. Etiologicamente, eles são divididos em epileptogênicos, orgânicos, psicogênicos. Estreitamento da consciência, isolamento do real, desorientação no lugar, tempo, perda da capacidade de pensamento abstrato são características. O estado crepuscular de consciência de origem orgânica é caracterizado por - consciência ensurdecedora, estagnação da psique, dificuldade na formação de associações, perda de orientação no tempo, lugar, perda de intencionalidade de comportamento, amnésia subsequente, distúrbio das funções mentais superiores, pode ser delírio. O mecanismo fisiopatológico é a inibição das instâncias de sinalização do cérebro, a predominância da atividade das inferiores, a decadência da estrutura do comportamento. O estado de crepúsculo chega repentinamente, caracterizado por profunda desorientação do ambiente, malícia, agressividade, experiências alucinatórias desagradáveis, agitação psicomotora. Não há memórias de experiências. A palidez do rosto é característica. Vários distúrbios de consciência em lesão cerebral traumática mostram a necessidade de monitoramento dinâmico por um psiquiatra e outros especialistas. Uma história de lesão cerebral traumática ou comprometimento da consciência define a tarefa do exame psicopatológico para determinar a capacidade de trabalho. Várias formas de comprometimento da consciência no período agudo são reversíveis, permanecendo apenas a manifestação de astenia. A profundidade e a duração da astenia afetam o processo de reabilitação do parto.

As psicoses traumáticas durante os efeitos de longo prazo da lesão cerebral traumática são freqüentemente uma continuação das psicoses traumáticas agudas.

As psicoses afetivas se manifestam na forma de depressão e manias recorrentes (com duração de 1-3 meses). Ataques maníacos são mais comuns do que depressivos e ocorrem principalmente em mulheres. A depressão é acompanhada por lágrimas ou um humor sombrio e rancoroso, paroxismos vegetativo-vasculares e fixação hipocondríaca na saúde. Depressão com ansiedade e medo são frequentemente combinadas com consciência turva (surdez leve, fenômenos delirantes). Se a depressão costuma ser precedida de trauma mental, o estado maníaco é desencadeado pela ingestão de álcool. O humor elevado agora assume a forma de euforia e complacência, depois excitação com raiva, então tolice com demência fingida e comportamento infantil. Com um curso severo de psicose, há um turvamento da consciência do tipo crepúsculo ou amentivo, que é prognosticamente menos favorável. Os ataques de psicose geralmente são semelhantes entre si em seu quadro clínico, como outros transtornos paroxísticos, e são propensos a recorrência.

A psicose alucinatória-delirante é mais comum em homens após 40 anos, muitos anos após a lesão. Seu início geralmente é provocado por cirurgia, com ingestão de grandes doses de álcool. Ele se desenvolve rapidamente, começa com uma turvação da consciência e, então, os enganos da audição ("vozes") e as idéias delirantes se tornam as principais. A psicose aguda geralmente se torna crônica.

A psicose paranóica se forma, ao contrário da anterior, gradualmente, ao longo de muitos anos e se expressa em uma interpretação delirante das circunstâncias da lesão e dos eventos subsequentes. Idéias de envenenamento, perseguição podem se desenvolver. Muitas pessoas, especialmente os alcoólatras, desenvolvem uma ilusão de ciúme. O curso é crônico (contínuo ou com exacerbações frequentes).

A demência traumática ocorre em cerca de 5% das pessoas que sofreram uma lesão cerebral traumática. Mais frequentemente observada como consequência de graves lesões craniocerebrais abertas com danos aos lobos frontal e temporal. Lesões na infância e na vida adulta causam deficiências intelectuais mais pronunciadas. O desenvolvimento da demência é facilitado por lesões repetidas, psicoses frequentes, lesões vasculares do cérebro associadas e abuso de álcool. Os principais sinais de demência são deficiência de memória, diminuição de interesses e atividade, desinibição de impulsos, falta de avaliação crítica do próprio estado, importunação e incompreensão da situação, superestimação das próprias capacidades

TRANSTORNO DE MEMÓRIA EM Lesão Craniocerebral

No período agudo de lesão cerebral traumática, os pacientes desenvolvem graves distúrbios de memória. As funções da memória podem ser prejudicadas em um período separado, portanto, a pesquisa da memória deve ser realizada durante todo o período da doença traumática. A memória é um processo complexo que inclui todos os tipos de atividade mental. A síndrome de Korsakov traumática inclui amnésia retro e anterógrada, o que leva à percepção prejudicada. A derrota do hemisfério esquerdo é um prognóstico mnéstico menos favorável do que a derrota do hemisfério direito. A origem da síndrome de Korsakov está associada a danos nas estruturas subcorticais, o hipocampo, interações dinâmicas funcionais prejudicadas do córtex com as divisões subcorticais. Com a derrota das formações subcorticais, as funções mentais podem ser prejudicadas, mas isso não significa sua localização nesta área. Junto com o comprometimento da memória, as características do pensamento e da esfera afetiva são manifestadas. O comprometimento da memória pode se manifestar como consequência do pensamento prejudicado e de outros aspectos da atividade mental. A violação da arbitrariedade da reprodução é um sinal de regressão da atividade mental, da memória.

Existem três graus de comprometimento da memória em pacientes com lesão cerebral traumática: 1) Um grau leve de distúrbios domésticos - a possibilidade de reprodução arbitrária é parcialmente preservada. A desinibição dos mecanismos inferiores de reprodução é uma emergência espontânea, principalmente à noite ou à noite, de experiências sensualmente saturadas brilhantes, imagens de experiências há muito esquecidas, uma impressão de hipermnésia, uma exacerbação da memória é criada.

2) uma violação aguda da reprodução voluntária e a dependência da reprodução da situação sensorial. Nos pacientes, memória para signos verbais, conceitos abstratos são perdidos, enquanto o nível sensório-objetivo da memória é preservado. Os departamentos de memória relacionados ao segundo sistema de sinalização sofrem.

3) Distúrbios mnésticos profundos e persistentes, combinados com lesões cortico-subcorticais profundas, com parkinsonismo, catalepsia e acompanhados de medos inexplicáveis \u200b\u200be sem justificativa fisiológica.

Com uma concussão cerebral, prejuízos pronunciados de memória são observados nos eventos que precedem a lesão. A amnésia pode cobrir os eventos anteriores ao trauma, memórias borradas de eventos na véspera do trauma, com uma violação da orientação no tempo e no lugar, uma violação da sequência de eventos. A síndrome de Korsakov está associada a danos na região dos corpos mamários e do hipocampo. Descreve clinicamente três tipos de comprometimento da memória em lesões cerebrais orgânicas: síndrome amnésica, amnésia parcial, tipo benigno de esquecimento senil. Esses tipos de comprometimento da memória estão associados ao comprometimento das três fases do processo de memorização. A síndrome amnéstica é uma expressão da deterioração dos processos de codificação de informações pelo cérebro. A amnésia parcial reflete a perda de material já codificado. O esquecimento senil benigno reflete uma deterioração na reprodução do material, devido a uma desaceleração do processo associativo. Mas a memória não é apenas o processo de codificação de informações. O estudo da capacidade de reproduzir informações obtidas antes da lesão e da capacidade de acumular novas informações, estabeleceu a dependência do comprometimento da memória com a gravidade da lesão, nível cultural, afiliação social e profissional dos pacientes. O comprometimento da memória pode levar a confabulações compensatórias secundárias, depressão, sensação de medo, o que gera agressividade e ação condrica. A gravidade do comprometimento da memória nem sempre é combinada com danos ao intelecto. No entanto, o processo doméstico é um componente integral e um pré-requisito fisiológico da consciência. A conversa com o paciente e a observação cotidiana permitem ter uma ideia aproximada de seu nível intelectual e mnéstico, são levados em consideração o estado do paciente, a presença de transtornos mentais, fadiga, estado emocional, interesse em pesquisa.

A pesquisa de memória inclui:

estudo de memorização mediada

pesquisa de gnose espacial

pesquisa de gnose óptica

estudo da esfera da fala e audição fonêmica

estudo da escrita e da leitura.

Na esfera da fala, o comprometimento da memória é um distúrbio na interação do segundo sistema de sinalização com o primeiro sistema de sinalização; é baseado na inibição da atividade cortical, uma violação do trabalho sintético dos sistemas cerebrais. Gradualmente, esses distúrbios de memória diminuem e quase desaparecem completamente dentro de 2-3 meses a partir do momento da lesão cerebral traumática. Apenas um estado astênico de gravidade variável persiste. A gravidade e a duração dos transtornos mentais no período agudo do trauma afetam a reabilitação subsequente dos pacientes. A astenia traumática com lesão cerebral é caracterizada por diminuição da memória, estreitamento do leque de interesses, aumento da excitabilidade e tendência a explosões afetivas. Irritabilidade, instabilidade e aumento da distração no trabalho, especialmente com estresse prolongado e monótono. As oscilações de humor geralmente dependem da hemodinâmica do LCR. Com a astenia cerebral de gênese traumática, a mobilização das reservas de memória, que requer atividade, é interrompida - esse fenômeno é reversível.

EPILEPSIA TRAUMÁTICA E VIOLAÇÕES MENTAIS COM ELE

A complicação mais grave da lesão cerebral traumática é a epilepsia. Os pacientes que sofrem de ataques convulsivos frequentes com perda de consciência tornam-se incapazes de trabalhar, assim como uma série de distúrbios mentais que impedem a restauração da capacidade de trabalho. Com o trauma, cicatrizes e zonas epileptogênicas são formadas no tecido cerebral. A patogênese da epilepsia também é consequência do aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e do acidente vascular cerebral.

Trauma, enfraquecendo o cérebro e perturbando o equilíbrio normal de inibição e excitação nele. Cada trauma subsequente no cérebro aumenta sua prontidão para convulsões - isto é, ele age epileptogênicamente. Na patogênese da epilepsia traumática, a derrota dos centros vegetativos superiores é expressa. A epilepsia é uma patologia da atividade integrativa do cérebro, um fator patogenético é uma violação do limiar de excitabilidade, uma violação da barreira hematoencefálica. Qualquer tipo de lesão cerebral pode levar à epilepsia traumática, mas nem todo mundo consegue.

Com a epilepsia, pode haver uma progressão das mudanças mentais na personalidade, a progressão do condrício, uma violação da barreira hematoencefálica, atrofia do córtex, proliferação da glia, meningite serosa - devido a mudanças neurodinâmicas entre inibição e excitação, o mecanismo direto da descarga convulsiva. A causa de uma convulsão como resultado de um trauma é uma mudança nos processos oxidativos, a troca de certos aminoácidos, eletrólitos, hipocalcemia, disfunção hepática e renal - intoxicação. Ou seja, na patogênese da epilepsia traumática, a unidade dos componentes nervoso, humoral, cerebral e somático é claramente visível. Os pacientes apresentam distúrbios psicopatológicos, alterações de personalidade, deficiências intelectuais, dores de cabeça, convulsões, distração, irascibilidade, irritabilidade, perda de memória, sono insuficiente, fraqueza geral, dificuldade de compreensão, letargia.

Classificação das manifestações da epilepsia:

As síndromes epileptiformes incluem todas as condições paroxísticas que ocorrem contra o fundo de consciência alterada; após o fim das crises, é observada amnésia. Frequência de transtornos do humor - disforia que ocorre contra um fundo de consciência clara. Variantes clínicas - convulsões transitórias, convulsões frequentes e estados de consciência crepusculares, estado de ânimo epiléptico, equivalentes sensoriais e viscerais e psíquicos, episódios psicóticos de curta duração. As condições que acompanham a epilepsia traumática são depressivo-alucinatórias, um estado de melancolia e um medo vital da morte, um estado de estupor. O exercício e o estresse emocional podem desencadear convulsões. Na clínica, são observados os equivalentes de convulsões. Convulsões mentais menores: distúrbios difsomânicos, côndros paroxísticos, estados de condria, ilusões visuais dos sentidos, estados crepusculares, distúrbios mentais de afeto e humor.

Há uma mudança na esfera afetiva na epilepsia traumática. Na forma de sentimentos agudos de medo, aumento da irritabilidade, transtornos do humor, a intolerância ao álcool é característica - labilidade vasomotora pronunciada, tendência a afetos grosseiros, excitabilidade emocional.

Existem duas formas de ataques distímicos: coloridos em tons afetivos negativos ou positivos. Existe uma forma especial de epilepsia traumática, que se caracteriza por uma deterioração crescente e gradual do estado mental do paciente, levando a um defeito mental persistente. A forma maligna de epilepsia causa deterioração mental. Freqüentemente, a primeira convulsão ocorre muito depois dos transtornos mentais identificados. A rápida progressão das mudanças de personalidade é registrada. Os principais transtornos mentais são reduzidos a dificuldade de concentração, comprometimento da memória, incapacidade de assimilar novos conhecimentos. Todos os transtornos mentais são produto da interação de um processo orgânico e influências meio Ambiente... A desintegração da personalidade tem regularidades, o papel principal é desempenhado por lesões orgânicas do cérebro. Quando o humor muda, importunação, teimosia, hipersexualidade, acessos de raiva, reações histéricas, pensamento lento, falta de criticidade para sua doença.

Ou seja, a epilepsia traumática é uma manifestação de um distúrbio na atividade de todo o cérebro como um todo e tem um caráter funcional reversível. Redução de mudanças, possibilidade de normalização dos processos mentais, mas preservação de maior prontidão convulsiva.

CARACTERÍSTICAS DA Lesão Craniocerebral FECHADA em Crianças

A concussão mais comum ocorre em crianças em idade escolar. Devido às características anatômicas e fisiológicas, o trauma na infância é mais fácil do que em adultos. No entanto, as complicações que surgem nas crianças são mais graves - hidropisia do cérebro, epilepsia. Em crianças, é difícil avaliar a presença e a duração da perda de consciência. Eles podem negar o fato de perda de consciência devido à amnésia retrógrada. Letargia, desenvolvimento de sonolência, ocorre então a inquietação motora, o aparecimento de movimentos semelhantes à hipercinesia. A inquietação motora é observada durante o período de melhora do estado geral, regressão da dor. Os meninos mostram sua ansiedade na negatividade, indisciplina, violação do repouso na cama, loquacidade, euforia, irritabilidade e mudanças rápidas de humor. Os distúrbios vegetativos são comuns, manifestados por palidez, hiperemia ou cianose da pele, principalmente facial, difusa, dermografismo vermelho, hiperidrose, poli ou oligúria, alterações no pulso, pressão arterial (taquicardia e redução da pressão arterial), temperatura corporal subfebril (quanto menor a idade, maior a temperatura )

Neurologicamente, os sintomas cerebrais são observados - cefaléia, vômito, letargia, estado soporoso em combinação com sintomas focais, assimetria do tendão, distúrbios da fala, ataques epilépticos são possíveis. Sintomas meníngeos revelados de gravidade variável. A regressão dos sintomas é observada dentro de 10–20 dias. Você deve prestar atenção à atipicidade do período agudo de trauma grave em crianças, crianças que estiveram em coma, se não morrerem, saia muito rapidamente desse estado e peça para sentar e andar. Se nos adultos a profundidade e a duração da perda de consciência servem de critério para a gravidade e o prognóstico do traumatismo cranioencefálico, nas crianças, especialmente nas crianças, essa posição não corresponde à realidade.

FORENSE - EXPERTISE PSYCHIATRIC

O exame psiquiátrico forense de lesão traumática com manifestações psicopatológicas do cérebro é ambíguo e depende da gravidade dos sintomas psicopatológicos.

A esmagadora maioria das pessoas que sofrem as consequências de um traumatismo cranioencefálico pode ter consciência da real natureza e do perigo social de suas ações (inação) e orientá-las, o que é decisivo para decidir a questão de sua sanidade em relação aos atos ilícitos cometidos.

Na presença de manifestações psicóticas (turvação da consciência, delírio, psicoses afetivas, psicoses alucinatório-delirantes), bem como demência grave, os pacientes, via de regra, são reconhecidos como insanos durante um exame psiquiátrico forense. Devido à profunda desorganização da atividade mental, eles não podem perceber a natureza real e o perigo social dos atos ilegais que cometeram. Esses pacientes são encaminhados a hospitais psiquiátricos para tratamento obrigatório por decisão judicial.

Ao averiguar na estrutura de descompensação freqüentemente expressa transtornos psicopáticos e afetivos em combinação com crítica suficiente na avaliação da personalidade de alguém em suas ações, uma decisão sobre a sanidade é possível.

Se a descompensação assumir o caráter de um estado psicótico com explosividade brutal, infelizmente - um afeto disfórico maligno, acompanhado por ideias delirantes fragmentárias e um distúrbio de consciência, então as pessoas que cometeram atos ilegais durante esse período são reconhecidas como loucas e estão sujeitas a encaminhamento para hospitais psiquiátricos para tratamento compulsório.

Esses estados de descompensação podem se desenvolver após a prisão em uma situação de investigação judicial. Nestes casos, de acordo com o art. 18 do Código Penal da Federação Russa, pessoas que, após cometerem um crime, desenvolveram um transtorno mental, são liberadas da punição e enviadas para tratamento obrigatório em um hospital psiquiátrico até que se recuperem de um estado mórbido, após o qual podem estar sujeitas a responsabilidade criminal e punição.

Decisões semelhantes podem ser tomadas com relação a condenados que cumprem penas em uma colônia de trabalho correcional. De acordo com a decisão da comissão médica, eles são encaminhados para tratamento em hospitais psiquiátricos de locais de privação de liberdade até que se recuperem e se recuperem de um estado mórbido, após o que podem continuar cumprindo suas penas.

De acordo com art. 443 do Código de Processo Penal da Federação Russa, o paciente é liberado pelo tribunal de responsabilidade criminal e encaminhado para tratamento em um hospital psiquiátrico. Se uma descompensação severa e persistente se desenvolver em um condenado, então de acordo com o parágrafo 1 do art. 81 do Código Penal da Federação Russa está sujeito a liberação antecipada de mais cumprimento de uma pena e, com base nas características do estado mental, pode ser enviado para tratamento obrigatório em um hospital psiquiátrico ou transferido para os cuidados das autoridades de saúde.

A capacidade de pacientes com transtornos mentais causados \u200b\u200bpor traumatismo craniocerebral é decidida com base em critérios clínicos gerais, levando em consideração a dinâmica de desenvolvimento da doença e seu prognóstico. Na presença de demência, psicose traumática prolongada, essas pessoas são reconhecidas como incapazes. Os atos civis cometidos por eles são reconhecidos como legalmente incompetentes.

CONCLUSÃO

A concussão é o tipo mais comum de lesão cerebral. O polimorfismo do quadro clínico leva a várias consequências, a defeitos de personalidade persistentes. Os sistemas nervoso, imunológico e endócrino interagem entre si para formar um buffer funcional que corrige e adapta o corpo às mudanças ambientais. Como resultado do trauma, surgem estados de imunodeficiência secundária - neurotização, alergização, desequilíbrio endócrino.

Lesões cerebrais podem levar a doenças sistêmicas crônicas - obesidade, asma brônquica alérgica, insuficiência das glândulas do trato gastrointestinal. O trauma cerebral distorce todos os níveis do funcionamento adaptativo do corpo e é um fator importante na disontogênese. Uma complicação bastante comum após uma lesão cerebral é a fraqueza do sistema nervoso autônomo central, manifestada em distonia vascular, crises vasculares em condições desfavoráveis. O suprimento inadequado de sangue para o cérebro facilita o início de um estado de fadiga psicofísica com esforço físico curto, com sobrecarga emocional. Ou seja, a isquemia cerebral reduz o nível de atividade mental do indivíduo. A interrupção do fornecimento de energia altera a atividade normal do indivíduo, reduzindo a possibilidade de aprendizagem e aquisição de competências e trabalho. Além das mudanças orgânicas, ocorrem mudanças na aparência psicológica do indivíduo - uma diminuição no tom da atividade mental contínua e o desenvolvimento de uma reação pessoal ao fato do trauma.

A principal tarefa da reabilitação médica, psicológica e social é um retorno gradual às condições habituais de trabalho, através da introdução de uma fase de regime de poupança ou da criação de novas condições, reorientação profissional.

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Apesar do fato de as estruturas do cérebro estarem sob proteção confiável e localizadas sob várias membranas, qualquer lesão cerebral traumática é espécies perigosas lesão e, em um grau ou outro, tem suas consequências, que se devem a falhas gerais na organização do cérebro.

A lesão cerebral traumática pode ser acompanhada por distúrbios neurológicos e mentais e, se a condição neurológica dos pacientes se estabilizar com o tempo, os distúrbios mentais freqüentemente continuam seu curso na forma de exacerbações e remissões. Os fatores que contribuem para o aparecimento de transtornos mentais incluem velhice, arteriosclerose e alcoolismo crônico, devido ao impacto negativo nos processos de recuperação do sistema nervoso central.

Transtornos mentais pós-traumáticos em lesões cerebrais

Transtornos do humor após lesão cerebral traumática

Os tipos mais comuns de transtornos do humor associados a lesão cerebral traumática são transtornos como:

• Depressão;
• Mania;
• transtorno de ansiedade;
• apatia.

Depressão após lesão cerebral traumática

A depressão maior com lesão cerebral traumática ocorre em aproximadamente 25% dos pacientes. Os sintomas desse transtorno mental incluem sentimentos persistentes de tristeza, sentimento de culpa, inutilidade, pensamentos suicidas, anedonia, distúrbios do sono, distúrbios do apetite e diminuição do potencial energético. Às vezes, manifestações psicopáticas, como delírios e alucinações, também podem ocorrer com esses sintomas. Nos casos em que os sintomas não estão associados à depressão maior, sua gravidade geralmente tende a desaparecer gradualmente.

Mania após lesão cerebral traumática

Os transtornos maníacos na lesão cerebral traumática se desenvolvem com menos frequência do que a depressão maior. Os sinais característicos da mania são: elevação do humor, aumento da atividade, diminuição da necessidade de sono, aumento da excitabilidade, agitação, impulsividade, agressão até a manifestação da violência. Os sintomas maníacos costumam estar associados a sintomas psicóticos, como grandeza, delírios de perseguição e alucinações auditivas. O ponto-chave para distinguir mania de mudança de personalidade é que a primeira é episódica por natureza e a última é persistente.

Um aspecto importante do tratamento dos transtornos maníacos em pacientes após traumatismo cranioencefálico é o diagnóstico correto, uma vez que o tratamento dessas condições possui características e diferenças próprias.

Ansiedade após lesão cerebral traumática

Os transtornos de ansiedade são comuns em lesões cerebrais traumáticas e se manifestam como ansiedade generalizada, pânico, fobia, transtorno de estresse pós-traumático e TOC. É manifestada por constante excitação, estresse mental e medos (ocorrem quando o córtex do hemisfério direito do cérebro é danificado).

Apatia após lesão cerebral traumática

A apatia geralmente ocorre após lesão cerebral traumática. Os sintomas incluem perda de interesse nas atividades cotidianas, alienação nas relações interpessoais, falta de iniciativa em novas atividades, diminuição da motivação para participar de programas de reabilitação e diminuição da reatividade emocional. A apatia pode ser o resultado de um TCE prévio ou uma manifestação de depressão, delírio ou demência. Com a apatia causada pelo dano real ao cérebro, não há sintomas de depressão maior (melancolia, culpa, sentimento de desesperança, pensamentos suicidas). A gênese está associada a danos nas áreas mediais do córtex e nas estruturas subcorticais dos lobos frontais.

Comprometimento cognitivo após lesão cerebral traumática

A lesão cerebral traumática pode ser acompanhada por funções cognitivas prejudicadas, como atividade mental, atenção, concentração, memória, fala e funções executivas. A fase aguda, que ocorre imediatamente após um traumatismo cranioencefálico, é caracterizada pela perda de consciência de vários segundos a vários dias, dependendo da gravidade. O próximo estágio é caracterizado por um complexo de distúrbios cognitivos e comportamentais (diminuição da concentração, déficit de atenção, incapacidade de assimilar novas informações, agitação, confusão, desorientação e distúrbios psicomotores). Essas duas fases podem durar de alguns minutos a vários dias. No estágio de recuperação inicial, um período de recuperação rápida (de 6 a 12 meses) e um período de estabilização subsequente (de 6 a 12 meses) são diferenciados. A manifestação desta última é a presença de uma ou mais funções cognitivas (denominada demência pós-traumática).

Distúrbios comportamentais após lesão cerebral traumática

Após um traumatismo cranioencefálico, o paciente freqüentemente desenvolve um distúrbio comportamental com incapacidade de controlar um desejo repentino de fazer ou dizer algo, agressão, desajustamento social, impulsividade, diminuição da motivação e falta de consideração nas decisões que envolvem comportamento perigoso. Esses transtornos podem ocorrer isoladamente ou em combinação, variando de explosões emocionais a comportamento agressivo.

Reação catastrófica após lesão cerebral traumática

A reação catastrófica é um distúrbio emocional-comportamental com déficits cognitivos significativos. Fatores provocadores: incapacidade de compreender e completar a tarefa, ameaça real ou percebida, situações estressantes que requerem a mobilização de forças. É acompanhado por uma explosão de emoções, gritos, soluços ou risos incontidos, aperto de mãos desesperado, falsas acusações e, às vezes, agressão (por exemplo, empurrar pessoas, jogar objetos). Pode vir de repente. A avaliação dos transtornos comportamentais inclui o tipo de transtorno, sua gravidade e duração, a presença de alterações de humor, sintomas psicóticos e crises epilépticas, a capacidade de desviar a atenção do paciente, bem como a identificação de fatores provocadores. Se o distúrbio for causado por depressão, mania ou psicose semelhante à esquizofrenia, essas condições devem ser tratadas.

Psicose esquizofrênica após lesão cerebral traumática

Em pacientes com lesão cerebral traumática, os transtornos mentais (alucinações, delírios, transtornos de pensamento) são mais comuns do que na população. Os transtornos mentais podem ocorrer tanto no contexto de delírio, demência, mania, depressão quanto fora da conexão com eles, e assemelham-se à esquizofrenia. Os fatores de risco para o desenvolvimento de psicose esquizofrênica após uma lesão cerebral traumática incluem uma história familiar de esquizofrenia, formas leves anteriores de lesão cerebral traumática, uma história de lesões cerebrais na adolescência e distúrbios neurológicos leves no nascimento. Freqüentemente, a psicose semelhante à esquizofrenia se manifesta na forma de condições com alucinações, delírios e pensamento prejudicado, ou na forma de fenômenos psicopatológicos isolados, como delírios persecutórios, distúrbios do pensamento e alucinações auditivas.

Síndrome pós-concussão após lesão cerebral traumática

Em pacientes com lesão cerebral traumática prévia, duas outras condições psicopatológicas são freqüentemente observadas: síndrome pós-concussão e distúrbio do sono. O primeiro geralmente ocorre após lesão cerebral traumática leve. Inclui deficiências físicas, cognitivas e emocionais, como dor de cabeça, tontura, fadiga, aumento da sensibilidade a ruído e outros estímulos, lacunas de memória, concentração insuficiente, melancolia, raiva, ansiedade e irritabilidade. Em 80-90% dos casos, a recuperação espontânea é observada em 3 meses; em outros pacientes, as síndromes residuais persistem por um ano ou mais. A causa suspeita dessa condição é o dano cerebral axonal difuso.

Distúrbios do sono após lesão cerebral traumática

O dano cerebral traumático geralmente é acompanhado por distúrbios do sono. Para excluir as causas dos distúrbios do sono (incluindo delírio, depressão maior), é necessário examinar o paciente.

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Tratamento de transtornos mentais após lesão cerebral traumática

Tratamento da depressão após lesão cerebral traumática

Terapia não medicamentosa para depressão. A psicoterapia para depressão maior em lesão cerebral traumática inclui suporte psicoterapêutico (esclarecimento do transtorno e instilação de esperança), psicoterapia interpessoal (interação social, desenvolvimento de habilidades de comunicação, aumento da autoestima) e psicoterapia cognitivo-comportamental (identificação de formas de pensamento distorcido e definição de novas formas para relato de repensar conclusões falsas sobre você e os outros). A psicoterapia pode ser iniciada por um neurologista e, se necessário, o paciente é encaminhado para outros tipos de psicoterapia.

Medicamento para depressão. O tratamento para lesão cerebral traumática inclui antidepressivos, psicoestimulantes e ECT. Para potencializar a ação dos antidepressivos, podem ser usados \u200b\u200bpsicoestimulantes e drogas dopaminérgicas. A ECT é um tratamento altamente eficaz para pacientes deprimidos com lesão cerebral traumática refratária à terapia antidepressiva. Para depressão maior com sintomas psicóticos após lesão cerebral traumática, antipsicóticos (por exemplo, risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol) são prescritos além dos antidepressivos. Se depois disso não houver diminuição dos sintomas depressivos e psicóticos, um novo tratamento e exames devem ser realizados por um psiquiatra.

Tratamento para mania após lesão cerebral traumática

Tratamento não medicamentoso da mania. Na maioria dos casos, a psicoterapia para mania é ineficaz, com exceção das formas mais leves, mas cada paciente é individual, portanto, a abordagem deve ser adequada. E isso não substitui a necessidade de apoio psicológico e capacitação dos cuidadores.

Tratamento medicamentoso para mania.Anticonvulsivantes (por exemplo, valproato, carbamazepina) são a primeira escolha para mania, e agonistas da dopamina (por exemplo, amantadina) e estimulantes (por exemplo, metilfenidato) são usados \u200b\u200bpara tratar alterações de personalidade pós-traumáticas. O uso de agonistas dopaminérgicos e psicoestimulantes para mania aumenta os sintomas maníacos. O uso de carbonato de lítio (um agente normotímico) é prescrito para distúrbios maníacos como medicamento de segunda linha, uma vez que pacientes com lesão cerebral traumática podem ser suscetíveis a efeitos colaterais neurotóxicos. Os antipsicóticos (risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol, etc.) são medicamentos de primeira linha na presença de sintomas de agitação aguda, inquietação motora e psicose. Todos os pacientes com mania requerem consulta psiquiátrica.

Tratamento do transtorno de ansiedade após lesão cerebral traumática

Tratamento sem drogas para transtorno de ansiedade.Pacientes com transtorno de ansiedade respondem bem não apenas à medicação, mas também à terapia cognitivo-comportamental (TCC) para mudar os padrões de pensamento prejudiciais para aliviar o medo e aliviar a sensação de ansiedade. Na ausência de melhora durante o uso de medicamentos, o paciente é encaminhado a especialistas, psicólogos que conhecem os métodos de terapia cognitivo-comportamental.

Medicamento para transtorno de ansiedade. A terapia medicamentosa padrão para o transtorno de ansiedade são os SSRIs. É importante evitar o uso prolongado de benzodiazepínicos que causam efeitos colaterais, como comprometimento da memória, descoordenação dos movimentos e, em alguns casos, excitação paradoxal. Ao mesmo tempo, o efeito de tomar SSRIs na maioria das vezes se manifesta somente após várias semanas de uso, enquanto os tranquilizantes benzodiazepínicos (por exemplo, lorazepam) agem mais rápido e, para a maioria dos pacientes com transtorno de ansiedade moderada a grave, 1-2 semanas de uso são suficientes.

Tratamento da apatia após lesão cerebral traumática

Remédio para apatia. Com apatia devido a danos cerebrais traumáticos, a conveniência de usar psicoestimulantes (por exemplo, metilfenidato) e drogas dopaminérgicas (amantadina, bromocriptina) foi comprovada. Talvez a nomeação de inibidores da colinesterase (donepezil, galantamina, rivastigmina). Este grupo de medicamentos é indicado para o tratamento da apatia associada à demência. A avaliação das habilidades motoras durante a terapia ocupacional fornece uma visão sobre o potencial cognitivo e funcionalidade paciente e devolvê-los à vida diária normal.

Tratamento de comprometimento cognitivo após lesão cerebral traumática

O tratamento da deficiência cognitiva após traumatismo cranioencefálico é um problema multidisciplinar que é abordado conjuntamente por médicos de várias especialidades, nomeadamente neurologista, psiquiatra, fisioterapeuta e psicólogo.

Medicamento para deficiência cognitiva. O tratamento com agentes farmacológicos é reduzido à indicação de drogas dopaminérgicas (por exemplo, amantadina) e psicoestimulantes (por exemplo, metilfenidato) para eliminar distúrbios de atenção, bem como inibidores da colinesterase (por exemplo, donepezil, rivastigmina, galantamina) para restaurar a memória de curto prazo.

Tratamento não medicamentoso da deficiência cognitiva. Além da farmacoterapia, os métodos de tratamento de deficiências cognitivas em lesões cerebrais incluem métodos não farmacológicos, como reabilitação cognitiva, fortalecendo formas já habituais de comportamento e a formação de novos mecanismos de substituição compensatória de funções prejudicadas (o programa pode ser realizado por um neurologista em regime ambulatorial). Se a terapia não der certo, é possível encaminhar o paciente para centros especializados.

Tratamento de distúrbios comportamentais após lesão cerebral traumática

Medicamentos para distúrbios comportamentais.Distúrbios comportamentais leves podem ser tratados em regime ambulatorial. A farmacoterapia consiste no uso de drogas dopaminérgicas, psicoestimulantes, SSRIs, β-bloqueadores em altas doses (por exemplo, propranolol) e estabilizadores de humor.

No entanto, as reações catastróficas na maioria dos casos são difíceis de responder. terapia medicamentosa... Benzodiazepínicos em baixas doses (por exemplo, lorazepam) ou antipsicóticos atípicos em baixas doses (por exemplo, risperidona; quetiapina; olanzapina) podem ser usados \u200b\u200bpara aliviar os sintomas de superagitação. A chave para tratar as reações catastróficas é identificar e eliminar os gatilhos.

Tratamento da psicose esquizofrênica após lesão cerebral traumática

Medicamento para psicose esquizofrênica. Os medicamentos de escolha para o tratamento são os antipsicóticos atípicos (por exemplo, risperidona, olanzapina, quetiapina, aripiprazol). Na ausência de efeito do uso de antipsicóticos, drogas anticonvulsivantes (por exemplo, valproato, carbamazepina) podem ser experimentadas nos casos em que o sintoma psicótico é a primeira manifestação de uma convulsão subclínica (Fujii, Ahmed, 2002). Por mais paradoxal que possa parecer, os agentes dopaminérgicos (por exemplo, amantadina) têm um efeito benéfico em pacientes psicóticos com sequelas de lesão cerebral traumática com dano grave ao lobo frontal do cérebro.

Tratamento da síndrome pós-concussão após lesão cerebral traumática

Tratamento não medicamentoso da síndrome pós-concussão.Não há tratamento específico para a síndrome pós-concussão. No entanto, tais pacientes precisam de apoio informativo e moral. Se os sintomas persistirem por mais de 3 meses ou se as funções diárias estiverem prejudicadas, os pacientes devem ser examinados cuidadosamente para excluir outros transtornos neurológicos (hematoma subdural crônico, disfunção vestibular) e mentais (depressão maior, transtorno de ansiedade generalizada).

Tratamento de distúrbios do sono após lesão cerebral traumática

Tratamento não medicamentoso de distúrbios do sono. Pacientes com distúrbios do sono devem observar a higiene do sono: ir para a cama no mesmo horário, parar de tomar cafeína, álcool e fumar à noite e à noite, evitar esforços físicos e atividades estimulantes antes de dormir, minimizar o sono diurno.

Terapia medicamentosa para distúrbios do sono. Se não houver efeito no tratamento de distúrbios do sono em lesões cerebrais, podem ser usados \u200b\u200bmedicamentos como a trazodona. Se os problemas de sono persistirem, um exame polissonográfico deve ser feito para descartar distúrbios como a apnéia do sono.

Diretrizes gerais para o tratamento de transtornos mentais e sequelas de traumatismo cranioencefálico

O tratamento de pacientes com lesão cerebral traumática requer uma abordagem multidisciplinar e estreita colaboração do neurologista com outros especialistas, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, enfermeiras e assistentes sociais.

A terapia de pacientes com lesões cerebrais deve ter como objetivo melhorar a qualidade de vida humana:

• Terapia medicamentosa para pacientes com lesão cerebral traumática

Na terapia medicamentosa para esses pacientes, recomenda-se seguir a regra "de ouro" - começar com pequenas doses e aumentá-las gradativamente, minimizar o número de medicamentos usados \u200b\u200be, se possível, eliminar medicamentos com efeitos colaterais indesejados do sistema nervoso central (por exemplo, fenitoína, haloperidol , barbitúricos, benzodiazepinas). Também é necessário monitorar os níveis sanguíneos dos medicamentos nos pacientes.

• Terapia não medicamentosa para pacientes com lesão cerebral traumática

A psicoterapia é de grande importância na reabilitação de pacientes com transtornos mentais causados \u200b\u200bpor traumatismo cranioencefálico. A psicoterapia de apoio deve incluir conselhos sobre nutrição, exercícios e exercícios. O paciente deve ser encaminhado a um psicoterapeuta experiente.

• Suporte e treinamento de cuidadores

Apoio para aqueles que cuidam de pacientes com as consequências de lesão cerebral traumática é um componente integral do tratamento dos próprios pacientes: educar os cuidadores, informar sobre a natureza da lesão e as consequências da lesão cerebral traumática, consultar um psiquiatra, questões de interação com diferentes especialistas e muito mais.

Atenção! Antes de iniciar o tratamento, você precisa consultar um médico.

Os transtornos mentais, junto com vários sintomas somatoneurológicos, são uma parte essencial do quadro clínico de lesão cerebral traumática. Dependem da natureza e gravidade da lesão, doenças e complicações concomitantes, bem como do tipo de atividade nervosa mais elevada e das características da personalidade pré-mórbida da vítima. Esses distúrbios são muito importantes para o diagnóstico, determinando a natureza e o estágio de evolução da doença, prescrevendo o tratamento e escolhendo medidas de reabilitação social e trabalhista dos pacientes.

As manifestações mais frequentes de transtornos mentais em lesão cerebral traumática no período agudo são transtornos de consciência, como estupor, coma, delírio, estados de crepúsculo e estados de atordoamento (sonolência, fadiga extrema, desaceleração das reações mentais e aumento do limiar de excitabilidade). No período subagudo, existem estados persistentes de atordoamento, estados apático-abúlicos, transtornos do humor, comportamento eufórico frouxo e desorganizado, muitas vezes com amnésia subsequente, síndromes amnésticas com amnésia retrógrada e anterógrada e, finalmente, transitórios e, às vezes, persistentes tipos de estados astênicos gerais de vários astenia e hipostenia com letargia e apatia à fraqueza irritável e estados hiperstênicos com extrema excitabilidade e instabilidade emocional-volitiva.

No período tardio e residual do curso da lesão cerebral traumática, além dos estados infrequentes de demência, parkinsonismo, vários tipos de crises convulsivas, há astênico, asteno-hipocondríaco, histérico-astênico e vários estados psicopáticos (explosivo, astênico-explosivo, histérico e paralítico, síndromes, etc.), bem como "uma diminuição do nível de personalidade", que determina a diminuição geral das qualidades volitivas e emocionais do indivíduo, tato, interesses, atitudes sociais e de trabalho.

Todos os transtornos mentais acima nos períodos agudo, subagudo e residual do curso da lesão cerebral traumática são um reflexo de vários danos à estrutura e funções do cérebro e de todo o organismo: esmagamento, contusão do parênquima cerebral e mudanças mais sutis em suas formações celulares, alterações submicroscópicas nas células nervosas, primárias e secundárias distúrbios circulatórios, regulação vascular, incluindo hemorragias, hematomas, distúrbios da permeabilidade vascular, distonias vasculares, acidentes cerebrovasculares com hipertensão cerebral, hidrocefalia, edema e inchaço cerebral, bem como aderências, aracnoidite limitada e difusa. Os distúrbios da respiração e da circulação sanguínea por todo o corpo também são importantes, contribuindo para a hipóxia cerebral, distúrbios no metabolismo de proteínas e sal no período agudo de lesão cerebral traumática.

Todos esses distúrbios cerebrais estão associados a distúrbios na dinâmica dos processos nervosos, principalmente com o desenvolvimento de inibição transcendental difusa no cérebro, mobilidade prejudicada de processos nervosos e a interação do córtex e formações subcorticais.

N.I. Grashchenkov com sotr. mostraram a importância particular dos distúrbios da região hipotalâmica e do sistema hipotálamo-hipófise-córtex adrenal na lesão cerebral traumática. Esta patologia leva a uma alteração nas biocorrentes do cérebro, desempenha um papel no desenvolvimento de edema, distúrbios vasculares, vegetativos, liquorodinâmicos e duas formas de transtornos mentais no período agudo do trauma: 1) agitação psicomotora e 2) inibição mental e motora com sonolência, dependendo do aumento ou diminuição ativação da influência do tronco encefálico e hipotálamo posterior.

Esses estudos de lesão cerebral traumática aguda tornam possível revelar a gênese cerebral de uma série de síndromes, que eram especialmente frequentemente e erroneamente consideradas como manifestações de "neurose traumática", "histeria traumática" (isto é, em termos de psicogênese pura), etc.

A direção anatômica, fisiológica e clínica em psiquiatria requer uma delimitação precisa das reações psicogênicas das doenças cerebrais traumáticas e torna possível revelar distúrbios cerebrais estruturais e funcionais mesmo quando não há fenômenos grosseiros de perda do estado neurológico. A este respeito, para uma compreensão correta da gênese dos transtornos mentais no período residual, é muito importante declarar toda a gama de síndromes neurológicas diencefálicas, o que confirma a gênese cerebral de uma série de asno-hipocondríacos, senestopáticos, histeroformes, condições psicopáticas no período residual de lesão cerebral puramente funcional, que são frequentemente considerados erroneamente. ou transtornos psicogênicos.

Para determinar o significado diagnóstico e prognóstico das síndromes psicopatológicas individuais em lesão cerebral traumática, deve-se, antes de tudo, ter em mente os distúrbios de consciência, sua gravidade e duração. A ausência de distúrbios de consciência ou sua natureza transitória e de curto prazo nem sempre falam contra lesão cerebral traumática, especialmente com contusões locais e lesões não acompanhadas de concussão. Os estados de atordoamento com sonolência são muitas vezes ignorados pelos não especialistas, mesmo nos casos em que, ao sair de tais estados, às vezes de muitos dias, o paciente não retém nenhuma memória desse período ou apenas memórias fragmentárias muito vagas.

Um distúrbio de consciência profundo e de longo prazo (muitos dias) é sempre um indicador da gravidade da lesão. Um coma profundo, acompanhado por pulso lento, falta de reflexos pupilares e tendinosos e perda de sensibilidade, indica a gravidade de uma concussão ou lesão por explosão. O aparecimento de distúrbios de consciência poucas horas após a lesão ou sua recorrência e o aumento da profundidade com hematomas e feridas penetrantes indicam hemorragias repetidas, um aumento do hematoma, o desenvolvimento de uma complicação infecciosa (meningite, meningoencefalite, abscessos). Distúrbios de consciência de crescimento profundo (atordoamento, estupor, coma) na presença de fenômenos de tablóide (distúrbios respiratórios, distúrbios circulatórios) indicam um prognóstico ruim.

O desenvolvimento de estados epilépticos crepusculares, crises epileptiformes e diencefálicas, principalmente sem estímulos externos, é possível em qualquer estágio do curso de traumatismo cranioencefálico e sempre fala de um processo atual ativo ou de sua exacerbação.

O tratamento de transtornos mentais no período agudo é determinado principalmente pela natureza da lesão cerebral traumática e complicações (veja acima).

Para aliviar o estado de excitação motora com escurecimento da consciência (por exemplo, durante a evacuação), além de uma solução de sulfato de magnésia, brometo de sódio (7 ml de uma solução a 5%) ou 0,5 ml de uma solução de ácido clorídrico de apomorfina a 1% é usado, seguido de pílulas para dormir.

De acordo com o curso regrediente geral do trauma craniocerebral, na maioria dos casos, os transtornos mentais na maioria dos pacientes também são reversíveis e terminam em 2 a 6 meses. recuperação ou fenômenos residuais leves (veja abaixo). No entanto, essa regressão dos transtornos mentais é lenta, arrastando-se por 1-3 anos nos casos de lesões aéreas graves e repetidas, contusões cerebrais com lesões bilaterais focais, fraturas complicadas da base ou rachaduras nos ossos do crânio, hemorragias, processos inflamatórios, bem como nos casos de concussões graves, acompanhadas de hematomas cerebrais e feridas penetrantes complicadas por infecções. Em tais pacientes, por muitos meses, e às vezes por 2-4 anos, fenômenos de regressão lenta característicos de períodos agudos e subagudos permanecem: demência, retardo psicomotor, síndrome de Korsakov, estados apático-abulic e astenia profunda, impotência completa com pronunciado vegetativo e vestibular doenças, convulsões epileptiformes e crises diencefálicas, vasopatia grave e hidrocefalia.

O diagnóstico do período residual, dos fenômenos residuais ou das consequências a longo prazo com o reconhecimento desses pacientes como sãos nesses casos é prematuro e profundamente equivocado. Estamos falando de um período subagudo e tardio prolongado, de lenta regressão do processo. As consequências de um acidente vascular cerebral traumático no cérebro na forma de inibição difusa não condicionada nesses pacientes ainda são expressas de forma nítida. A inibição torna-se inerte, pois é apoiada por um processo ativo no cérebro. Esses pacientes não devem trabalhar em um ambiente de produção; eles precisam de tratamento hospitalar de longo prazo e repetido com uma transição muito lenta da terapia ativa com um regime de proteção para a terapia tônica e medidas terapêuticas e de reabilitação. O uso oportuno e de longo prazo de terapia de desidratação, punções repetidas, terapia de raios-X profunda em caso de hidrocefalia, terapia anti-infecciosa (antibióticos, hexametilenetetramina), agentes que promovem a reabsorção da cicatriz e regulação do tônus \u200b\u200bvascular (hidroterapia e fisioterapia) podem alterar o curso da doença e levar à regressão dos fenômenos dolorosos ...

As doenças com uma saída lenta de um estado agudo, com períodos subagudos e tardios prolongados do curso raramente terminam em recuperação total e deixam consequências de longo prazo de lesão cerebral traumática.

Crônico, e em uma pequena porcentagem dos casos, um curso progressivo no período de longo prazo é observado em 10-15% dos que sofreram lesões e ficaram incapacitados. Esses pacientes apresentam hidrocefalia traumática persistente com sintomas de degeneração edematosa crescente das células nervosas, vasopatias traumáticas graves com hemorragias secundárias tardias (especialmente em pacientes com mais de 40 anos de idade) ou aracnoidite e processos atróficos cicatriciais no cérebro e nas membranas. Com um curso tão desfavorável, o quadro clínico de demência traumática, parkinsonismo traumático, epilepsia traumática, bem como quadros astênicos persistentes com retardo psicomotor geral, atingindo o grau de atordoamento, é mais frequente. Esses pacientes precisam de novo tratamento em um hospital, observação ativa em dispensário e terapia de reabilitação em um hospital-dia ou oficinas médicas e de parto em um dispensário. Pessoas livres com psicoses traumáticas recorrentes precisam de tratamento hospitalar durante um ataque e, nos estágios de remissão, as medidas de tratamento e profilático e sociais dependem da presença e do tipo de defeito mental persistente.

Quando uma lesão cerebral traumática passa para o período residual com uma imagem de um defeito mental relativamente estável ou distúrbios funcionais persistentes, o fator terapêutico e compensatório mais importante é o retorno ao trabalho socialmente útil viável de acordo com as indicações médicas por decisão do VKK ou. A escolha do tipo de trabalho é determinada pelo quadro clínico do defeito residual.

As seguintes condições são observadas com mais freqüência. 1. O estado de astenia persistente com fraqueza e distúrbios dos processos irritáveis \u200b\u200be inibitórios, com distonia vegetativa e frequentemente vestibulopatia. 2. Estados residuais de demência de graus relativamente suaves de declínio na atividade intelectual, uma diminuição no nível de personalidade a um quadro mais grave com falta de crítica. 3. Estados psicopáticos - astênico-explosivo e apático ou, inversamente, estados de comportamento desinibido e desorganizado com uma atitude infantil-acrítica em relação à doença. Ataques disfóricos e outros distúrbios emocionais também são frequentemente observados, acompanhados por distúrbios autonômicos, endócrinos e tróficos como manifestações de lesões diencefálicas e tronco. 4. Imagem de epilepsia residual com raras convulsões causadas por álcool e outros fatores exógenos. Muitas vezes são observadas crises atípicas: crises epilépticas abortivas, histeroforma, vegetativo-vasomotora, diencefálico-vascular, etc. Na fase residual, 80% desses pacientes trabalham com sucesso. Para muitos, a capacidade de trabalho é totalmente restaurada, ou seja, podem retornar à profissão; eles compensam completamente os defeitos existentes. As únicas exceções são os pacientes com sintomas de demência, bem como com condições residuais graves e estruturalmente complexas, nas quais várias síndromes combinadas complicam mutuamente a compensação.

O período residual do traumatismo cranioencefálico, quando cessa o desenvolvimento reverso dos distúrbios pós-traumáticos e dos processos inflamatórios, não representa um período de repouso absoluto. É necessário ter em mente várias variantes da dinâmica do estado residual com uma imagem diferente das consequências a longo prazo das lesões cerebrais fechadas. Assim, condições desfavoráveis \u200b\u200bde trabalho, infecções, intoxicações, traumas mentais, excesso de trabalho podem causar o aparecimento de descompensação. O desenvolvimento de alterações patológicas persistentes na personalidade (asteno-hipocondríaco, litigioso-paranóico, histérico, fóbico, etc.) é frequentemente associado a traços de caráter psicopático pré-mórbido dos pacientes. Recaídas de estados psicóticos (crepuscular, delirante, paranóico, atípico depressivo, maníaco, crises epilépticas em série, etc.) são possíveis devido à dinâmica da hidrocefalia, cística, cicatricial, inflamatória, fenômenos decirculatórios, etc. Finalmente, durante todo o resíduo residual período, é possível uma exacerbação do processo, sua transição para um crônico de curso progressivo, que pode estar associada a hemorragias repetidas em vasopatias graves, com uma desnutrição progressiva do parênquima cerebral em decorrência do aumento da hidrocefalia, com processos cicatricial, inflamatório e vascular (esclerótico), etc.

A observação preventiva sistemática de um neuropsiquiatra permite, em todos esses casos, determinar atempadamente o início da descompensação (recidiva ou exacerbação) e restaurar a capacidade de trabalho com marcação de repouso e tratamento.

Na estrutura dos transtornos mentais que se desenvolvem com base em lesões craniocerebrais fechadas, especialmente durante a guerra, as próprias formações psicogênicas ocupam um grande lugar. Não é incomum que o trauma mental acompanhe o trauma físico. Existem também reações puramente psicogênicas (histéricas, neuróticas etc.).

A solução para as questões de capacidade de trabalho e emprego em casos tão complexos do ponto de vista patogênico e difíceis de diagnosticar requer um exame detalhado do paciente internado usando métodos objetivos de pesquisa (eletroencefalografia, pneumoencefalografia, pesquisa psicológica, observação no ambiente de trabalho).

As questões sobre a relação entre a doença existente e a deficiência que se seguiu a uma lesão no trabalho ou na frente são resolvidas principalmente de acordo com as diretrizes da traumatologia geral. Dificuldades especiais surgem aqui apenas em casos de exacerbação da doença muitos anos após a lesão, bem como na presença de doença mental provocada pelo trauma. Na presença de uma exacerbação da doença (por exemplo, epilepsia traumática, vasopatia, hidrocefalia, etc.), muitos anos após a lesão e o início tardio da deficiência, o problema pode ser resolvido apenas por um estudo especial da história e situação em um ambiente hospitalar.

A exacerbação da doença mental (esquizofrenia, epilepsia, arteriosclerose, encefalite, cérebro, etc.) e a deficiência resultante podem estar associadas a traumas e lesões na frente ou no trabalho, caso antes da lesão ou lesão o paciente era capaz de trabalhar (e na frente e capaz de combate) e se uma exacerbação ou o primeiro surto da doença seguisse imediatamente durante o período de alterações pós-traumáticas agudas ou subagudas no sistema nervoso central.