Relevância da adaptação do tópico ao frio. Desenvolvimento metódico

3.1. Adaptação de baixa temperatura

Adaptação ao frio - o mais difícil - alcançável e rapidamente perdida sem tipo de treinamento especial de adaptação climática humana. Isso se explica pelo fato de que, de acordo com os conceitos científicos modernos, nossos ancestrais viviam em um clima quente e estavam muito mais adaptados à proteção contra superaquecimento. O início de uma onda de frio foi relativamente rápido e o homem, como espécie, "não teve tempo" para se adaptar a essa mudança climática na maior parte do planeta. Além disso, as pessoas começaram a se adaptar às baixas temperaturas, principalmente devido a fatores sociais e causados \u200b\u200bpelo homem - moradia, lareira, roupas. Porém, em condições extremas de atividade humana (inclusive na prática do montanhismo), os mecanismos fisiológicos da termorregulação - seus aspectos "químicos" e "físicos" tornam-se de vital importância.

A primeira reação do corpo aos efeitos do frio é reduzir a perda de calor cutânea e respiratória (respiratória) devido à vasoconstrição da pele e dos alvéolos pulmonares, bem como reduzir a ventilação pulmonar (reduzindo a profundidade e a frequência da respiração). Devido a uma mudança no lúmen dos vasos da pele, o fluxo sanguíneo pode variar em uma faixa muito ampla - de 20 ml a 3 litros por minuto em toda a massa da pele.

A vasoconstrição leva à diminuição da temperatura da pele, mas quando essa temperatura chega a 6 C e há ameaça de lesão pelo frio, desenvolve-se o mecanismo oposto - hiperemia reativa da pele. Com o resfriamento forte, a vasoconstrição persistente pode ocorrer na forma de seu espasmo. Nesse caso, surge um sinal de problema - dor.

Uma diminuição da temperatura da pele das mãos para 27 ºC está associada a uma sensação de "frio", a temperaturas inferiores a 20 ºC - "muito frio", a temperaturas inferiores a 15 ºC - "insuportavelmente frio".

Quando exposto ao frio, as reações vasoconstrutivas (vasoconstritoras) ocorrem não apenas nas áreas resfriadas da pele, mas também em áreas distantes do corpo, incluindo os órgãos internos ("reação refletida"). As reações refletidas são especialmente pronunciadas quando os pés são resfriados - as reações da mucosa nasal, órgãos respiratórios e órgãos genitais internos. A vasoconstrição, neste caso, provoca uma diminuição na temperatura das áreas correspondentes do corpo e órgãos internos com a ativação da flora microbiana. É este mecanismo que está por trás das chamadas doenças "resfriadas" com o desenvolvimento de inflamação nos órgãos respiratórios (pneumonia, bronquite), excreção urinária (pielite, nefrite), área genital (anexite, prostatite), etc.

Os mecanismos de termorregulação física são os primeiros a serem incluídos na proteção da constância do ambiente interno quando o equilíbrio entre a produção e a transferência de calor é perturbado. Se essas reações não forem suficientes para manter a homeostase, mecanismos "químicos" são ativados - o tônus \u200b\u200bmuscular aumenta, surgem tremores musculares, o que leva ao aumento do consumo de oxigênio e à produção de calor. Ao mesmo tempo, o trabalho do coração aumenta, a pressão sanguínea e o fluxo sanguíneo nos músculos aumentam. Calcula-se que, para manter o equilíbrio térmico de uma pessoa nua com ar ainda frio, é necessário aumentar a produção de calor em 2 vezes para cada 10 ° de diminuição na temperatura do ar e, com vento significativo, a produção de calor deve dobrar a cada 5 ° de queda na temperatura do ar. Em uma pessoa com roupas quentes, dobrar a quantidade de troca compensará uma diminuição de 25 graus na temperatura externa.

Com o contato repetido com o frio, local e geral, a pessoa desenvolve mecanismos de proteção que visam prevenir os efeitos adversos da exposição ao frio. No processo de aclimatação ao frio, a resistência ao congelamento aumenta (a frequência de congelamento em pessoas aclimatadas ao frio é 6 a 7 vezes menor do que em pessoas não aclimatadas). Ao mesmo tempo, em primeiro lugar, há uma melhora nos mecanismos vasomotores (termorregulação "física"). Em pessoas expostas por muito tempo ao frio, determina-se o aumento da atividade dos processos de termorregulação "química" - metabolismo basal; eles aumentaram em 10-15%. Entre os habitantes indígenas do Norte (por exemplo, os esquimós), esse excesso chega a 15-30% e é geneticamente fixo.

Via de regra, devido ao aprimoramento dos mecanismos de termorregulação no processo de aclimatação ao frio, diminui a participação da musculatura esquelética na manutenção do equilíbrio térmico - a intensidade e a duração dos tremores musculares tornam-se menos pronunciadas. Cálculos mostraram que, devido aos mecanismos fisiológicos de adaptação ao frio, uma pessoa nua é capaz de suportar por muito tempo uma temperatura do ar de pelo menos 2 ° C. Aparentemente, essa temperatura do ar é o limite das capacidades compensatórias do organismo para manter o equilíbrio térmico em um nível estável.

As condições em que o corpo humano se adapta ao frio podem ser diferentes (por exemplo, trabalhar em divisões sem aquecimento, unidades de refrigeração, exteriores no inverno). Neste caso, o efeito do frio não é constante, mas alternando com o normal para o corpo humano regime de temperatura... A adaptação em tais condições não está claramente expressa. No início, reagindo às baixas temperaturas, a geração de calor aumenta de forma não econômica, a transferência de calor ainda não é suficientemente limitada. Após a adaptação, os processos de geração de calor tornam-se mais intensos e a transferência de calor diminui.

Caso contrário, ocorre a adaptação às condições de vida nas latitudes setentrionais, onde a pessoa é afetada não só pelas baixas temperaturas, mas também pelo regime de iluminação e pelo nível de radiação solar inerente a essas latitudes.

O que acontece no corpo humano durante o resfriamento?

Como resultado da irritação dos receptores do frio, as reações reflexas que regulam a preservação do calor mudam: os vasos sanguíneos da pele são estreitados, o que reduz em um terço a transferência de calor do corpo. É importante que os processos de geração e transferência de calor sejam equilibrados. A predominância da transferência de calor sobre a geração de calor leva a uma diminuição da temperatura corporal e disfunção do corpo. A uma temperatura corporal de 35 º C, é observado um transtorno mental. Uma nova diminuição da temperatura desacelera a circulação sanguínea, o metabolismo e, em temperaturas abaixo de 25 º C, a respiração pára.

O metabolismo lipídico é um dos fatores de intensificação dos processos energéticos. Por exemplo, os pesquisadores polares, cujo metabolismo fica mais lento em condições de baixa temperatura do ar, levam em consideração a necessidade de compensar os custos de energia. Suas dietas são caracterizadas por alto valor energético (conteúdo calórico).

Os habitantes das regiões setentrionais apresentam metabolismo mais intenso. A maior parte de sua dieta consiste em proteínas e gorduras. Portanto, no sangue, o conteúdo de ácidos graxos aumenta e o nível de açúcar diminui um pouco.

As pessoas que se adaptam ao clima úmido e frio e à deficiência de oxigênio do Norte também têm aumento das trocas gasosas, colesterol sérico elevado e mineralização óssea do esqueleto, e uma camada mais espessa de gordura subcutânea (que atua como um isolante térmico).

No entanto, nem todas as pessoas são igualmente adaptáveis. Em particular, em algumas pessoas no Norte, os mecanismos de defesa e a reestruturação adaptativa do corpo podem causar desajustes - uma série de mudanças patológicas chamadas de "doença polar".

Um dos fatores mais importantes que garantem a adaptação humana às condições do Extremo Norte é a necessidade do corpo de ácido ascórbico (vitamina C), que aumenta a resistência do corpo a vários tipos de infecções.

A casca isolante de nosso corpo inclui a superfície da pele com gordura subcutânea, bem como os músculos localizados abaixo dela. Quando a temperatura da pele cai abaixo dos níveis normais, a constrição dos vasos sanguíneos da pele e a contração do músculo esquelético aumentam as propriedades de isolamento da membrana. Foi estabelecido que a vasoconstrição do músculo passivo fornece até 85% da capacidade de isolamento total do corpo em temperaturas extremamente baixas. Este valor de neutralizar a perda de calor é 3-4 vezes maior do que a capacidade de isolamento da gordura e da pele.

  • Especialidade VAK RF03.00.16
  • Número de páginas 101

CAPÍTULO 1. CONCEITOS MODERNOS SOBRE O MECANISMO DE ADAPTAÇÃO DO CORPO AO FRIO E DEFICIÊNCIA DE TOCOFEROL.

1.1 Novas idéias sobre as funções biológicas das espécies reativas de oxigênio durante as transformações metabólicas adaptativas.

1.2 Mecanismos de adaptação do corpo ao frio e o papel do estresse oxidativo neste processo.

1.3 Mecanismos de adaptação do organismo à deficiência de tocoferol e o papel do estresse oxidativo neste processo.

CAPÍTULO 2. MATERIAIS E MÉTODOS DE PESQUISA.

2.1 Organização da pesquisa.

2.1.1 Organização de experimentos sobre a influência do frio.

2.1.2 Organização de experimentos sobre a influência da deficiência de tocoferol.

2.2 Métodos de pesquisa

2.2.1 Parâmetros hematológicos

2.2.2 Pesquisa sobre metabolismo energético.

2.2.3 Estudo do metabolismo oxidativo.

2.3 Processamento estatístico dos resultados.

CAPÍTULO 3. PESQUISA DE HOMEOSTASE OXIDATIVA, PARÂMETROS MORFUNCIONAIS BÁSICOS DO ORGANISMO DE RATO E Erythrocytes sob LONGA EXPOSIÇÃO AO FRIO.

CAPÍTULO 4. PESQUISA DE HOMEOSTASE OXIDATIVA, PARÂMETROS MORFUNCIONAIS BÁSICOS DO ORGANISMO DE RATO E ERITRÓCITOS NA DEFICIÊNCIA LONGA DE TOCOFEROL.

Lista recomendada de dissertações

  • Aspectos fisiológicos dos padrões celulares e moleculares de adaptação de organismos animais a situações extremas 2013, Doutor em Ciências Biológicas Cherkesova, Dilara Ulubievna

  • Mecanismos de participação do tocoferol nas transformações adaptativas no frio 2000, Doutor em Ciências Biológicas Kolosova, Natalia Gorislavovna

  • Características do funcionamento do sistema hipotálamo-hipófise-reprodutor nas fases de ontogênese e sob condições de uso de geroprotetores 2010, Doutor em Ciências Biológicas Kozak, Mikhail Vladimirovich

  • Aspectos ecológicos e fisiológicos da formação de mecanismos adaptativos de mamíferos à hipotermia em condições experimentais 2005, candidato de ciências biológicas Solodovnikova, Olga Grigorievna

  • Mecanismos bioquímicos do efeito antiestresse do α-tocoferol 1999, Doutor em Ciências Biológicas Saburova, Anna Mukhammadievna

Introdução da dissertação (parte do resumo) sobre o tema "Estudo experimental de sistemas antioxidantes enzimáticos durante a adaptação à exposição prolongada ao frio e deficiência de tocoferol"

Relevância do tópico. Estudos recentes têm mostrado que as chamadas espécies reativas de oxigênio - radicais superóxido e hidroxila, peróxido de hidrogênio e outros - desempenham um papel importante nos mecanismos de adaptação do organismo aos fatores ambientais (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Está estabelecido que esses metabólitos de oxigênio de radicais livres, que até recentemente eram considerados apenas como agentes prejudiciais, são moléculas sinalizadoras e regulam as transformações adaptativas do sistema nervoso, da hemodinâmica arterial e da morfogênese. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996 ;; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). A principal fonte de espécies reativas de oxigênio é uma série de sistemas enzimáticos do epitélio e endotélio (NADP oxidase, ciclooxigenase, lipoxigenase, xantina oxidase), que são ativados mediante irritação da quimio e mecanorreceptores localizados na membrana luminal das células desses tecidos.

Ao mesmo tempo, sabe-se que com o aumento da produção e acúmulo de espécies reativas de oxigênio no corpo, ou seja, com o chamado estresse oxidativo, sua função fisiológica pode ser transformada em patológica com o desenvolvimento da peroxidação do biopolímero e consequente dano às células e tecidos. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). É óbvio que a possibilidade de tal transformação é determinada principalmente pela taxa de inativação de ROS por sistemas antioxidantes. Nesse sentido, é de particular interesse o estudo das mudanças em inativadores de espécies reativas de oxigênio - sistemas antioxidantes enzimáticos do corpo, com exposição prolongada do corpo a fatores extremos como frio e deficiência do antioxidante vitamínico - tocoferol, que atualmente são considerados como indutores endo e exógenos de oxidantes estresse.

O propósito e objetivos do estudo. O objetivo deste trabalho foi estudar alterações nos principais sistemas antioxidantes das enzimas durante a adaptação de ratos à exposição prolongada ao frio e à deficiência de tocoferol.

Objetivos de pesquisa:

1. Comparar as alterações dos indicadores da homeostase oxidativa com as alterações dos principais parâmetros morfológicos e funcionais do organismo de ratos e eritrócitos sob exposição prolongada ao frio.

2. Comparar as mudanças nos indicadores da homeostase oxidativa com as mudanças nos principais parâmetros morfológicos e funcionais do organismo de ratos e eritrócitos com deficiência de tocoferol.

3. Realizar uma análise comparativa das mudanças no metabolismo oxidativo e da natureza da reação adaptativa do organismo do rato sob exposição prolongada ao frio e deficiência de tocoferol.

Novidade científica. Foi estabelecido pela primeira vez que a exposição intermitente de longo prazo ao frio (+ 5 ° C por 8 horas por dia durante 6 meses) causa uma série de mudanças morfológicas e funcionais na orientação adaptativa no corpo do rato: aceleração do ganho de peso corporal, aumento no conteúdo de espectrina e actina nas membranas dos eritrócitos , um aumento na atividade de enzimas-chave da glicólise, a concentração de ATP e ADP, bem como a atividade de ATP-ases.

Foi demonstrado pela primeira vez que o estresse oxidativo desempenha um papel importante no mecanismo de desenvolvimento da adaptação ao frio, uma característica do qual é um aumento na atividade dos componentes do sistema antioxidante - enzimas da via da pentose fosfato geradora de NADPH de decomposição de glicose, superoxidismutase, catalase e glutationa piroxidase.

Foi demonstrado pela primeira vez que o desenvolvimento de alterações morfo-funcionais patológicas na presença de deficiência de tocoferol está associado a estresse oxidativo pronunciado ocorrendo contra o fundo de diminuição da atividade das principais enzimas antioxidantes e enzimas da via da pentose fosfato de degradação da glicose.

Foi estabelecido pela primeira vez que o resultado de transformações metabólicas quando o corpo é exposto a fatores ambientais depende de um aumento adaptativo na atividade de enzimas antioxidantes e da gravidade associada ao estresse oxidativo.

Significado científico e prático do trabalho. Os novos fatos obtidos no trabalho ampliam o entendimento dos mecanismos de adaptação do organismo aos fatores ambientais. Foi revelada a dependência do resultado das transformações metabólicas adaptativas com o grau de ativação dos principais antioxidantes enzimáticos, o que indica a necessidade do desenvolvimento direcionado do potencial adaptativo desse sistema inespecífico de resistência ao estresse do organismo às mudanças nas condições ambientais.

As principais disposições para a defesa:

1. A exposição prolongada ao frio provoca um complexo de mudanças na orientação adaptativa do organismo dos ratos: aumento da resistência à ação do frio, que se expressa no enfraquecimento da hipotermia; aceleração do ganho de peso corporal; aumento do conteúdo de espectrina e actina nas membranas dos eritrócitos; um aumento na taxa de glicólise, um aumento na concentração de ATP e ADP; um aumento na atividade do ATP-ase. O mecanismo dessas alterações está associado ao desenvolvimento de estresse oxidativo em combinação com um aumento adaptativo na atividade dos componentes do sistema de defesa antioxidante - as enzimas do shunt de pentose-fosfato, bem como as principais enzimas antioxidantes intracelulares, principalmente a superóxido dismutase.

2. A deficiência de tocoferol a longo prazo em ratos causa um efeito hipotrófico persistente, danos às membranas dos eritrócitos, inibição da glicólise, diminuição da concentração de ATP e ADP e da atividade dos ATP-ases celulares. No mecanismo de desenvolvimento dessas alterações, é essencial a ativação insuficiente dos sistemas antioxidantes - via da pentose-fosfato geradora de NADPH e enzimas antioxidantes, que criam condições para a ação danosa das espécies reativas de oxigênio.

Aprovação do trabalho. Os resultados da pesquisa foram relatados em uma reunião conjunta do Departamento de Bioquímica e do Departamento de Fisiologia Normal do Instituto Médico Estadual de Altai (Barnaul, 1998, 2000), em uma conferência científica dedicada ao 40º aniversário do Departamento de Farmacologia da Universidade Estadual de Medicina de Altai (Barnaul, 1997), em uma conferência científico-prática " Problemas modernos de balneologia e terapia "dedicada ao 55º aniversário do sanatório" Barnaulsky "(Barnaul, 2000), na II Conferência Internacional de Jovens Cientistas da Rússia (Moscou, 2001).

Dissertações semelhantes na especialidade "Ecologia", 03.00.16 código VAK

  • Investigação do papel do sistema glutationa no envelhecimento natural de eritrócitos produzidos em condições de eritropoiese normal e intensa 2002, candidato de ciências biológicas Kudryashov, Alexander Mikhailovich

  • Indicadores do sistema antioxidante dos eritrócitos em queimaduras 1999, candidata de ciências biológicas Eremina, Tatyana Vladimirovna

  • Alterações bioquímicas nas membranas dos mamíferos durante a hibernação e hipotermia 2005, Doutor em Ciências Biológicas Klichkhanov, Nisred Kadirovich

  • Estudo do efeito do ácido tióctico na homeostase dos radicais livres em tecidos de ratos com patologias associadas ao estresse oxidativo 2007, candidato de ciências biológicas Makeeva, Anna Vitalievna

  • A relação entre os sistemas pró-oxidante e antioxidante em eritrócitos sob estresse de imobilização em ratos 2009, candidata de ciências biológicas Lapteva, Irina Azatovna

Conclusão da tese sobre o tema "Ecologia", Skuryatina, Yulia Vladimirovna

1. A exposição intermitente prolongada ao frio (+ 5 ° C por 8 horas por dia durante 6 meses) causa um complexo de mudanças adaptativas no corpo do rato: dissipação da reação hipotérmica ao frio, aceleração do ganho de peso corporal, aumento no conteúdo de espectrina e actina nas membranas dos eritrócitos, glicólise, um aumento na concentração total de ATP e ADP e a atividade dos ATP-ases.

2. O estado de adaptação dos ratos à exposição intermitente de longa duração ao frio corresponde ao estresse oxidativo, que se caracteriza por um aumento da atividade dos componentes dos sistemas antioxidantes enzimáticos - glicose-6-fosfato desidrogenase, superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase.

3. A deficiência nutricional de tocoferol em longo prazo (6 meses) causa um efeito hipotrófico persistente em ratos, anemia, danos às membranas eritrocitárias, inibição da glicólise nos eritrócitos, diminuição na concentração total de ATP e ADP, bem como a atividade de Na +, K + - ATP-ase.

4. Alterações disadaptativas no corpo de ratos com deficiência de tocoferol estão associadas ao desenvolvimento de estresse oxidativo pronunciado, que é caracterizado por uma diminuição na atividade da catalase e da glutationa peroxidase em combinação com um aumento moderado na atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase e superóxido dismutase.

5. O resultado das transformações adaptativas metabólicas em resposta à exposição prolongada ao frio e à deficiência de tocoferol alimentar depende da gravidade do estresse oxidativo, que é amplamente determinado por um aumento na atividade de enzimas antioxidantes.

CONCLUSÃO

Até agora, há uma ideia bastante clara de que a adaptação do organismo humano e animal é determinada pela interação do genótipo com fatores externos (Meerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein e Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994). Deve-se ter em mente que uma inadequação geneticamente determinada da inclusão de mecanismos adaptativos sob a influência de fatores extremos pode levar à transformação do estado de estresse em um processo patológico agudo ou crônico (Kaznacheev, 1980).

A adaptação do organismo às novas condições do ambiente interno e externo é baseada nos mecanismos de adaptação urgente e de longo prazo (Meerson, Malyshev, 1981). Ao mesmo tempo, o processo de adaptação urgente, considerado como uma medida temporária a que o corpo recorre em situações críticas, foi estudado com detalhes suficientes (Davis, 1960, 1963; Isahakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995; Beattie, Black, Wood et al. 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997). Durante este período, o aumento da produção de vários fatores de sinalização, incluindo os hormonais, induz um rearranjo local e sistêmico significativo do metabolismo em vários órgãos e tecidos, o que acaba determinando uma adaptação verdadeira e de longo prazo (Khochachka e Somero, 1988). A ativação dos processos de biossíntese ao nível da replicação e da transcrição provoca o desenvolvimento de alterações estruturais, que se manifestam por hipertrofia e hiperplasia de células e órgãos (Meerson, 1986). Portanto, o estudo das bases bioquímicas da adaptação à exposição de longo prazo a fatores perturbadores é de interesse não apenas científico, mas também de grande interesse prático, especialmente em termos da prevalência de doenças desadaptativas (Lopez-Torres et al., 1993; Pipkin, 1995; Wallace, Bell, 1995; Sun et al., 1996).

Não há dúvida de que o desenvolvimento da adaptação a longo prazo do organismo é um processo muito complexo, que se realiza com a participação de todo o complexo do sistema hierarquicamente organizado de regulação metabólica, e muitos aspectos do mecanismo dessa regulação permanecem desconhecidos. De acordo com os dados mais recentes da literatura, a adaptação de um organismo a fatores perturbadores de longo prazo começa com a ativação local e sistêmica do processo filogeneticamente mais antigo de oxidação dos radicais livres, levando à formação de moléculas sinalizadoras fisiologicamente importantes na forma de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio - óxido nítrico, superóxido e hidroxila radical, peróxido de hidrogênio, etc. Esses metabólitos desempenham um papel mediador principal na regulação adaptativa local e sistêmica do metabolismo por mecanismos autócrinos e parácrinos (Sundaresan, Yu, Ferrans et. al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

A este respeito, no estudo dos aspectos fisiológicos e fisiopatológicos das reações adaptativas e desadaptativas, as questões de regulação por metabólitos de radicais livres são de particular relevância, e as questões de mecanismos bioquímicos de adaptação durante a exposição prolongada ao corpo de indutores de estresse oxidativo são de particular relevância (Cowan, Langille, 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi et al., 1999).

Sem dúvida, a maior informação a esse respeito pode ser obtida em estudos experimentais sobre os "modelos" apropriados de tipos comuns de estresse oxidativo. Assim, são os modelos mais conhecidos de estresse oxidativo exógeno causado pela exposição ao frio e estresse oxidativo endógeno decorrente de uma deficiência de vitamina E, um dos mais importantes antioxidantes de membrana. Esses modelos foram usados \u200b\u200bneste trabalho para elucidar as bases bioquímicas da adaptação do organismo ao estresse oxidativo prolongado.

De acordo com numerosos dados da literatura (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), descobrimos que o diário de 8 horas A exposição ao frio por 24 semanas levou a um aumento pronunciado na concentração de malonildialdeído nos eritrócitos. Isso indica o desenvolvimento de estresse oxidativo crônico sob a influência do frio. Mudanças semelhantes ocorreram no corpo de ratos mantidos pelo mesmo período com dieta desprovida de vitamina E. Esse fato também corresponde às observações de outros pesquisadores (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Archipenko, Konovalova, Japaridze et al., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu et al., 1994). No entanto, as causas do estresse oxidativo durante a exposição intermitente prolongada ao frio e do estresse oxidativo durante a deficiência prolongada de tocoferol são diferentes. Se no primeiro caso, a causa do estado de estresse é o efeito de um fator externo - frio, que causa um aumento na produção de oxiradicais devido à indução da síntese da proteína desacopladora na mitocôndria (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy et al., 1995; Rohlfs, Daniel, Premont et al. ., 1995; Beattie, Black, Wood et. Al., 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz et al., 1997; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997; Rauen, de Groot, 1998 ), então com uma deficiência do antioxidante da membrana tocoferol, o estresse oxidativo foi causado por uma diminuição na taxa de neutralização de mediadores oxirradicais (Lawler, Cline, Ni, Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier et. al., 1997; Sen, Atalay, Agren et al., 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki et al., 1999). Tendo em vista que a exposição prolongada ao frio e a deficiência de vitamina E causam o acúmulo de espécies reativas de oxigênio, seria de se esperar a transformação do papel regulador fisiológico desta em patológico, com dano celular devido à peroxidação de biopolímeros. Em conexão com o conceito geralmente aceito até recentemente do efeito prejudicial das espécies reativas de oxigênio, o frio e a deficiência de tocoferol são considerados fatores que provocam o desenvolvimento de muitas doenças crônicas (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise , 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas et al., 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova et al., 1996; Va- Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998; Nath, Grande, Croatt et al., 1998; Newaz, Nawal, 1998; Taylor, 1998). Obviamente, à luz do conceito do papel mediador das espécies reativas de oxigênio, a realização da possibilidade de transformar o estresse oxidativo fisiológico em patológico depende em grande parte do aumento adaptativo da atividade das enzimas antioxidantes. De acordo com o conceito do complexo enzimático antioxidante como um sistema funcionalmente dinâmico, há um fenômeno recentemente revelado de indução de substrato da expressão gênica de todas as três principais enzimas antioxidantes - superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase (Peskin, 1997; Tate, Miceli, Newsome, 1995; Pinkus, Weiner Daniel, 1996; Watson, Palmer. , Jauniaux et al., 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong, 1998). É importante notar que o efeito de tal indução tem um período de retardo bastante longo, medido em dezenas de horas e até dias (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). Portanto, esse fenômeno pode levar a uma aceleração da inativação de espécies reativas de oxigênio apenas com a exposição prolongada a fatores de estresse.

Os estudos realizados no trabalho mostraram que a exposição intermitente de longo prazo ao frio causou ativação harmoniosa de todas as enzimas antioxidantes estudadas. Isso é consistente com a opinião de Bhaumik G. et al (1995) sobre o papel protetor dessas enzimas na limitação de complicações durante o estresse prolongado pelo frio.

Ao mesmo tempo, nos eritrócitos de ratos com deficiência de vitamina E, ao final do período de observação de 24 semanas, apenas a superoxidismutase foi ativada. Deve-se notar que tal efeito não foi observado em estudos semelhantes anteriores (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et al. , 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban et al., 1999). No entanto, deve-se notar que o aumento da atividade da superóxido dismutase não foi acompanhado por um aumento adequado da atividade da catalase e da glutationa peroxidase e não impediu o desenvolvimento da ação danosa das espécies reativas de oxigênio. Este último foi evidenciado por um acúmulo significativo nos eritrócitos do produto da peroxidação lipídica - malonidialdeído. Deve-se notar que a peroxidação de biopolímeros é atualmente considerada a principal causa de alterações patológicas na deficiência de vitamina E (Chow, Ibrahim, Wei e Chan, 1999).

A eficácia da proteção antioxidante em experimentos no estudo da exposição ao frio foi evidenciada pela ausência de alterações pronunciadas nos parâmetros hematológicos e pela preservação da resistência dos eritrócitos à ação de diversos hemolíticos. Resultados semelhantes foram relatados anteriormente por outros pesquisadores (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Ao contrário, em animais com E-avitaminose, foi observado um complexo de alterações que indicava o efeito danoso das espécies reativas de oxigênio: anemia com sintomas de hemólise intravascular, aparecimento de eritrócitos com resistência reduzida aos hemolíticos. Este último é considerado uma manifestação muito característica de estresse oxidativo em E-avitamnose (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson et al., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Chow, 1996). O exposto acima convence da capacidade significativa do corpo de neutralizar os efeitos do estresse oxidativo externo, em particular, causado pelo frio, e da inadequação da adaptação ao estresse oxidativo endógeno no caso da E-avitaminose.

O grupo de fatores antioxidantes nos eritrócitos também inclui o sistema gerador de NADPH, que é um cofator da heme oxigenase, glutationa redutase e tioredoxina redutase, que reduzem o ferro, a glutationa e outros compostos tio. Em nossos experimentos, foi observado um aumento muito significativo na atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase em eritrócitos de rato tanto sob a ação do frio quanto sob a deficiência de tocoferol, o que foi previamente observado por outros pesquisadores (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikov, Lyakhovich, 1980; Landyshev, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Isso indica a ativação do shunt de pentose fosfato em animais experimentais, nos quais o NADPH é sintetizado.

O mecanismo de desenvolvimento do efeito observado torna-se muito mais claro ao se analisar as mudanças nos parâmetros do metabolismo dos carboidratos. Um aumento na absorção de glicose pelos eritrócitos de animais foi observado tanto no contexto do estresse oxidativo induzido pelo frio quanto durante o estresse oxidativo induzido pela deficiência de tocoferol. Isso foi acompanhado por uma ativação significativa da hexoquinase de membrana, a primeira enzima para a utilização intracelular de carboidratos, que está de acordo com os dados de outros pesquisadores (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich e Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi. Et al., 1997; Rodnick , Sidell, 1997). No entanto, outras transformações de glicose-6-fosfato, intensamente formadas nesses casos, foram significativamente diferentes. Após a adaptação ao frio, o metabolismo desse intermediário aumentou tanto na glicólise (como evidenciado por um aumento na atividade da hexofosfato isomerase e aldolase) e na via da pentose fosfato. Este último foi confirmado por um aumento na atividade da glicose-6-fosfato desidrogenase. Ao mesmo tempo, em animais com E-avitaminose, o rearranjo do metabolismo dos carboidratos foi associado a um aumento na atividade apenas da glicose-6-fosfato desidrogenase, enquanto a atividade das principais enzimas da glicólise não se alterou ou mesmo diminuiu. Portanto, em qualquer caso, o estresse oxidativo provoca um aumento na taxa de metabolismo da glicose no shunt de pentose fosfato, que fornece a síntese de NADPH. Isso parece ser muito conveniente em condições de maior demanda de células por equivalentes redox, em particular NADPH. Pode-se supor que em animais com E-avitaminose esse fenômeno se desenvolve em detrimento dos processos de produção de energia glicolítica.

A diferença observada nos efeitos do estresse oxidativo exógeno e endógeno na produção de energia glicolítica também afetou o estado de energia das células, bem como os sistemas de consumo de energia. Sob exposição ao frio, um aumento significativo na concentração de ATP + ADP foi observado com uma diminuição na concentração de fosfato inorgânico, um aumento na atividade do ATP-ase total, Mg ^ -ATP-ase e Na +, K + -ATP-ase. Em contraste, nos eritrócitos de ratos com E-avitaminose, foi observada uma diminuição no conteúdo de macroergs e na atividade das ATPases. Ao mesmo tempo, o índice ATP + ADP / Fn calculado confirmou a informação disponível de que para o frio, mas não para o estresse oxidativo E-avitaminoso, a prevalência da produção de energia sobre o consumo de energia é característica (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al., 1983; Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Assim, com a exposição intermitente prolongada ao frio, a reestruturação dos processos de produção e consumo de energia no corpo dos animais tinha um claro caráter anabólico. Isso é confirmado pela aceleração observada do aumento do peso corporal dos animais. O desaparecimento da reação hipotérmica ao frio em ratos por volta da 8ª semana de experimento indica a adaptação estável do corpo ao frio e, consequentemente, a adequação das transformações metabólicas adaptativas. Ao mesmo tempo, a julgar pelos principais parâmetros morfofuncionais, hematológicos e bioquímicos, as alterações no metabolismo energético em ratos E-avitaminose não levaram a um resultado adaptativo adequado. Parece que a principal razão para a resposta de tal organismo à deficiência de tocoferol é a saída de glicose dos processos produtores de energia para a formação do antioxidante endógeno NADPH. Aparentemente, a gravidade do estresse oxidativo adaptativo é uma espécie de regulador do metabolismo da glicose no corpo: este fator é capaz de ligar e aumentar a produção de antioxidantes durante o metabolismo da glicose, o que é mais significativo para a sobrevivência do corpo sob o poderoso efeito prejudicial das espécies reativas de oxigênio do que a produção de macroergs.

Deve-se notar que, de acordo com os dados modernos, os radicais de oxigênio são indutores da síntese de fatores de replicação e transcrição individuais que estimulam a proliferação adaptativa e a diferenciação de células de vários órgãos e tecidos (Agani, Semenza, 1998). Nesse caso, um dos alvos mais importantes para mediadores de radicais livres são fatores de transcrição do tipo NFkB, que induzem a expressão de genes para enzimas antioxidantes e outras proteínas adaptativas (Sundaresan, Yu, Ferrans et. Al, 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998). Assim, pode-se pensar que é esse mecanismo que é desencadeado pelo estresse oxidativo induzido pelo frio e proporciona um aumento na atividade não apenas de enzimas específicas de proteção antioxidante (superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase), mas também um aumento na atividade de enzimas da via da pentose fosfato. Com o estresse oxidativo mais pronunciado causado por uma deficiência do antioxidante da membrana - tocoferol, a indutibilidade do substrato adaptativo desses componentes da defesa antioxidante é realizada apenas parcialmente e, provavelmente, insuficientemente eficaz. Deve-se notar que a baixa eficiência desse sistema acabou levando à transformação do estresse oxidativo fisiológico em patológico.

Os dados obtidos neste trabalho permitem concluir que o resultado das transformações metabólicas adaptativas em resposta a fatores ambientais perturbadores, no desenvolvimento dos quais espécies reativas de oxigênio estão envolvidas, é amplamente determinado pela adequação do aumento do conjugado na atividade das principais enzimas antioxidantes, bem como enzimas da via da pentose fosfato geradora de NADPH. quebra da glicose. Nesse sentido, quando as condições para a existência de um macroorganismo se alteram, principalmente nos chamados desastres ambientais, a gravidade do estresse oxidativo e a atividade dos antioxidantes enzimáticos devem se tornar não apenas um objeto de observação, mas também um dos critérios para a eficácia da adaptação do organismo.

Lista de literatura de pesquisa de dissertação doutorado em Biologia Skuryatina, Yulia Vladimirovna, 2001

1. Abrarov A.A. Influência da gordura e das vitaminas lipossolúveis A, D, E nas propriedades biológicas dos eritrócitos: Diss. doct. querida. ciências. M., 1971.- S. 379.

2. Ado AD, Ado NA, Bochkov GV Pathological physiology.- Tomsk: Publishing house of TSU, 1994.- P. 19.

3. Asatiani VS Métodos enzimáticos de análise. Moscou: Nauka, 1969.-- 740 p.

4. Benisovich VI, Idelson LI Formation de peróxidos e composição de ácidos graxos em erythrocyte lipids em pacientes com a doença de Markiafava Mikeli // Probl. hematol. e transfusão de sangue. - 1973. - No. 11. - S. 3-11.

5. Bobyrev VN, Voskresensky ON Modificações na atividade de enzimas antioxidantes em síndrome de peroxidação lipídica em coelhos // Vopr. querida. química. 1982. - vol. 28 (2). - S. 75-78.

6. Viru A. A. Mecanismos hormonais de adaptação e treinamento. Moscou: Nauka, 1981, pp. 155

7. Goldstein DL, aspectos genéticos de Brown MS de doenças // Doenças internas / Abaixo. ed. E. Braunwald, K. D. Isselbacher, R. G. Petersdorf e outros - M.: Medicine, 1993. - T. 2. - S. 135.

8. Datsenko 3. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. O papel de fosfolipídios no funcionamento de várias membranas celulares em condições de violação do sistema antioxidante // Ukr. bioquímica. J.- 1996.- t. 68 (1) .- S. 49-54.

9. Yu Degtyarev VM, Grigoriev GP Gravação automática de eritrogramas ácidos no densitômetro EFA-1 // Lab. case.- 1965.- No.9.- S. 530-533.

10. P. Derviz GV, Byalko NK Esclarecimento do método para determinar a hemoglobina dissolvida no plasma sanguíneo // Lab. case.- 1966.- No.8.- S. 461-464.

11. Deryapa NR, Ryabinin IF Human adaptação nas regiões polares da Terra.- L.: Medicine, 1977.- P. 296.

12. Dzhumaniyazova KR Influência de vitaminas A, D, E em eritrócitos de sangue periférico: Diss. Cand. querida. Ciências - Tashkent, 1970. - P. 134.

13. Donchenko GV, Metalnikova NP, Palivoda OM e outros Regulação de a-tocoferol e biossíntese de actinomicina D de ubiquinona e proteína em fígado de rato com E-hipovitaminose // Ukr. bioquímica. J.- 1981.- T. 53 (5) .- S. 69-72.

14. Dubinina EE, Salnikova LA, Atividade de Efimova LF e espectro de isoenzyme de superóxido dismutase de erythrocytes e plasma de sangue // Lab. case.- 1983.-№10.-p. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. Estrutura metabólica das adaptações de temperatura D.: Nauka, 1972.-S. 136

16. Kaznacheev VP Biossistema e adaptação // Relatório da II sessão do Conselho Científico da Academia de Ciências da URSS sobre o problema da fisiologia humana aplicada.- Novosibirsk, 1973.-P. 74

17. Kaznacheev VP Problemas de adaptação humana (resultados e perspectivas) // 2 All-Union. conf. na adaptação humana a diferentes. geográfica, climática e produção. condições: Resumos. relatório - Novosibirsk, 1977. - t. 1 - S. 3-11.

18. Kaznacheev VP Modern aspect of adapter.- Novosibirsk: Science, 1980.-P. 191.

19. Kalashnikov Yu. K., Geisler BV No método de determinação de hemoglobina de sangue usando acetona cianoidrina // Lab. case.- 1975.- No. 6.- SG373-374.

20. Kandror I.S. Essays on human physiology and Hygiene in the Far North.- M.: Medicine, 1968.- P. 288.

21. Kashevnik L. D. Metabolism with avitaminosis S. - Tomsk., 1955. - P. 76.

22. Korovkin B. F. Enzymes in the diagnostic of myocardial enfarte.- L: Nauka, 1965.- P. 33.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich VV Reactions de oxidação de radical livre de lipídios e alguns indicadores de metabolismo de oxigênio // Mecanismos de adaptação humana em condições de altas latitudes / Ed. V.P. Kaznacheeva.- L.: Medicine, 1980.- S. 60-86.

24. Landyshev SS Adaptação do metabolismo dos eritrócitos à ação de baixas temperaturas e insuficiência respiratória // Adaptação de humanos e animais em diferentes zonas climáticas / Ed. M. 3. Zhits.- Chita, 1980.- S. 51-53.

25. Lankin V. 3., Gurevich S. M., Koshelevtseva N. P. The role of lipid peroxides in the pathogenesis of atherosclerosis. Desintoxicação de lipoperóxidos pelo sistema glutationa peroxidase na aorta // Vopr. querida. química. - 1976. - No. 3, - S. 392-395.

26. Lyakh LA Sobre as etapas de adaptação à formação de frio // Problemas teóricos e práticos do efeito das baixas temperaturas no corpo: Abstracts. IV União. Conf. - 1975. - S. 117-118.

27. Marachev A. G., Sorokovoy V. I., Korchev A. V. et ai., Bioenergetics of erythrocytes nos habitantes do Norte // Human Physiology. 1983. No. 3. P. 407-415.

28. Marachev A.G. A estrutura e função do eritron humano no Norte // Problemas biológicos do Norte. VII simpósio. Adaptação humana às condições do Norte / Ed. V.F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirovsk, 1979.- S. 7173.

29. Matus I. I. Relação funcional das vitaminas E e K no metabolismo dos animais // Vitaminas.- Kiev: Naukova Dumka, 1975.- t. 8.-S. 71-79.

30. Meerson F. 3., Malyshev Yu. I. Fenômeno de adaptação e estabilização de estruturas e proteção do coração.- M: Medicine, 1981.- P. 158.

31. Meerson F. 3. Padrões básicos de adaptação individual // Fisiologia de processos de adaptação. Moscou: Nauka, 1986, pp. 10-76.

32. Panin JI. E. Alguns problemas bioquímicos de adaptação // Aspectos médico-biológicos dos processos de adaptação / Ed. JI. P. Nepomnyashikh.-Novosibirsk: Nauka.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. O papel dos hormônios do sistema adrenal pituitário e do pâncreas na violação do metabolismo do colesterol em algumas condições extremas: Diss. doct. querida. Sciences. - M., 19756. - P. 368.

34. Aspectos de energia de Panin LE da adaptação.- Leningrad: Medicine, 1978.- 192 p.43. Panin LE Features of energy metabolism // Mecanismos de adaptação humana a condições de latitude altas / Ed. V.P. Kaznacheeva.- L.: Medicine, 1980.- S. 98-108.

35. Peskin A. V. Interaction of active oxigênio with DNA (Review) // Biochemistry. 1997. T. 62. No. 12. S. 1571-1578.

36. Poberezkina NB, Khmelevsky Yu. V. Ruptura da estrutura e função das membranas de eritrócitos E em ratos avitaminosis e a sua correção com antioxidantes // Ukr. bioquímica. J.- 1990.- t. 62 (6) .- S. 105-108.

37. Pokrovsky AA, Orlova TA, Pozdnyakov A. JL Influência da deficiência de tocoferol na atividade de algumas enzimas e suas isoenzimas nos testículos de ratos // Vitaminas e reatividade do organismo: Proceedings of MOIP.- M., 1978.-T. 54.- S. 102-111.

38. Rapoport J. J. Adaptation of a child in the North.- L.: Medicine, 1979.- P. 191.

39. Rossomakhin Yu I. Características de termorregulação e resistência do corpo a efeitos contrastantes de calor e frio em diferentes modos de adaptação de temperatura: Resumo do autor. diss. Cand. biol. Ciências - Donetsk, 1974. - P. 28.

40. Seyts IF Na determinação quantitativa de adenosina e difosfatos de adenosina // Byull. exp. biol. e mel - 1957. - No. 2. - S. 119-122.

41. Sen, IP Development of E-vitamina deficiência em ratos brancos alimentados com gorduras qualitativamente diferentes: Diss. Cand. querida. Sciences. - M., 1966. - S. 244.

42. Slonim, AD, Sobre os mecanismos fisiológicos de adaptações naturais de animais e humanos, Dokl. para o ano. encontro Conselho Acadêmico dedicado. em memória da academia. K.M.Bykova.- JL, 1964.

43. Slonim A. D. Adaptações fisiológicas e a estrutura periférica das respostas reflexas do corpo // Adaptações fisiológicas ao calor e ao frio / Ed. A. D. Slonim.- JL: Nauka, 1969.- S. 5-19.

44. Spirichev VB, Matusis II, Bronshtein JL M. Vitamina E. // No livro: Vitaminologia Experimental / Ed. Yu.M. Ostrovsky.- Minsk: Science and technology, 1979.- S. 18-57.

45. Stabrovsky EM Energy metabolismo de carboidratos e sua regulação endócrina sob a influência da baixa temperatura ambiente no corpo: Avto-ref. diss. doct. biol. Sciences .- JL, 1975.- P. 44.

46. \u200b\u200bQuente D. JL, Ibragimov F. Kh. Mudanças na permeabilidade de membranas de eritrócitos em roedores sob a influência de óleo de peixe, vitamina E e ácidos graxos // J. Evolution. Biochemistry and Physiology, 1975, vol. 11 (1), pp. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Erythrograms as a method of clinic blood research.- Krasnoyarsk, 1959.- P. 247.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. O valor de métodos de dispersão para a análise de eritrócitos em saúde e doença // Perguntas de biofísica, bioquímica e patologia de eritrócitos.- Moscou: Nauka, 1967.- pp. 41-48.

49. Tkachenko E. Ya. Na proporção de termogênese contrátil e não contrátil no corpo durante a adaptação a frio // adaptações fisiológicas a frio, montanha e condições subárticas / Ed. K.P. Ivanova, A.D. Slonim.-Novosibirsk: Nauka, 1975.- pp. 6-9.

50. Uzbekov GA, Uzbekov MG Micrométodo altamente sensível de determinação fotométrica de fósforo // Lab. case.- 1964.- No. 6.- S. 349-352.

51. Hochachka P., Somero J. Biochemical adaptaçao: trans. do inglês. M.: Mir, 1988.-576 p.

52. Shcheglova AI Adaptive muda em troca de gás em roedores com diferente especialização ecológica // Adaptações fisiológicas a calor e frio / Ed. A.D. Slonim, Leningrad: Nauka, 1969, pp. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Método de Orlova LI de determinação de adenosine triphosphatases em hemolisados \u200b\u200bde eritrócitos de sangue // Laboratório. delo.- 1970.- No. 8.- S. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. Mersalyl é um novo indutor da expressão do gene do fator de crescimento endotelial vascular e atividade do fator 1 induzível por hipóxia // Mol. Pharmacol. 1998. Vol. 54 (5) .- P. 749-754.

55. Ahuja B. S., Nath R. Um estudo kinetik de superóxido dismutase em eritrócitos humanos normais e seu possível papel em anemia e dano por radiação // Simpos. sobre mecanismos de controle em células, processos, Bombey, 1973, P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Membrane function in mamífero hibernação // Bio-chim. Biophys. Acta, 1989. Vol. 988.- P. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Hematologic stadies em crianças subnutridas com níveis séricos de vitamina E baixos // Amer. J. Clin. Nutr. 1965. Vol. 17 (3) .- P. 158-163.

58. Ashour M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Antioxidant status em crianças com desnutrição protéica-energética (PEM) que vivem no Cairo, Egito // Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- Vol. 53 (8) .- P. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Plasma lipid and lipoprotein pattern in Greenlandic west coast Eskimos // Lancet, 1971. Vol. 7710 (1). - P. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C., et al. Efeito dos níveis de vitamina E na dieta sobre os perfis de ácidos graxos e peroxidação lipídica não enzimática no fígado de cobaia // Lipids.-1996.- Vol. 31 (9) .- P. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. Mecanismos de peroxidação lipídica em eritrócitos de ratos de deficientes de vitamina E e em sistemas de modelo de fosfolipídios // Arch. Biochem. and Biophys, 1975. Vol. 166 (1) .- P. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Influência da temperatura de aclimatação no DNA mitocondrial, rna e enzimas no músculo esquelético // APStracts. 1998 Vol. 5.- P. 195.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. Cold-induzida expressão do gene metalotioneína-1 em tecido adiposo marrom de ratos // Am. J. Physiol, 1996. Vol. 270 (5) .- Pt 2.- P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. O papel de radicais livres em danos frios // Int. J. Biometeorol, 1995. Vol. 38 (4) .- P. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Relação entre oferithrocytes de composição de ácido graxo e suscetibilidade à deficiência de vitamina E // Amer. J. Clin. Nutr. -% 1974. - Vol. 27 (9) .- P. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosynthesis de heme em deficiência de vitamina E // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1972. Vol. 203.- P. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. A vitamina E protege o fígado de cobaia da peroxidação lipídica sem níveis deprimentes de antioxidantes // Int. J. Biochem. Célula. Biol. 1995. Vol. 27 (11) .- P. 1175-1181.

68. Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z., et al. Alterações bioquímicas e morfológicas nas lentes de ratos deficientes em selênio e / ou vitamina E // Biomédico. Environ. Sci. 1994. Vol. 7 (2) .- P. 109-115.

69. Cannon R. O. Papel de óxido nítrico em doença cardiovascular: enfoque no endotélio // Clin. Chem. 1998. Vol. 44.- P. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Brain alterações induzidas por deficiência de vitamina E e intoxicação com peróxido de metil etil cetona // Neuro-toxicology. 1988. Vol. 9 (2) .- P. 173-179.

71. Chow C. K. Distribuição de tocoferóis em plasma humano e células vermelhas do sangue // Amer. J. Clin. Nutr. 1975. Vol. 28 (7) .- P. 756-760.

72. Chow S. K. Dano oxidativo nas células vermelhas de ratos deficientes em vitamina E // Livre. Radic. Res. Commun. 1992 vol. 16 (4) .- P. 247-258.

73. Chow C. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. A vitamina E regula a geração de peróxido de hidrogênio mitocondrial // Free Radic. Biol. Med. 1999. Vol. 27 (5-6) .- P. 580-587.

74. Combs G. F. Influences de dieta de vitamina E e selênio no sistema de defesa oxidante do frango // Poult. Sci. 1981. Vol. 60 (9) .- P. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Óxido nítrico sintase: Role in the Genesis of Vascular Disease // Ann. Rev. Med. 1997. Vol. 48.- P. 489-509.

76. Cowan D. B., Langille B. L. Cellular and molecular biology of vascular remodeleling // Current Opinion in Lipidology. 1996 Vol. 7.- P. 94-100.

77. Das KC, Lewis-Molock Y., White C W. Elevation of manganese superoxide dismutase gene expression by thioredoxin // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1997. Vol. 17 (6) .- P. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. Vascular Function in the Vitamin E Deprived Rat. An Interaction Between Nitric Oxide and Superoxide Anions // Hypertension. 1998 Vol. 31.- P. 830-835.

79. Davis T. R. A. Shivering and nonhivering heat production em animais e homem // Cold Injury: Ed. S. H. Horvath. N. Y. 1960 P. 223-269.

80. Davis, T. R. A. Nonshivering thermogenesis, Feder. Proc.- 1963.- Vol. 22 (3) .- P. 777-782.

81. Depocas F. Calorigenesis de vários sistemas de órgãos em todo o animal // Feder. Proc.- I960.-Vol. 19 (2) .- P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Aumento da ligação de nucleotídeo de purina, composição de polipeptídeo alterada e termogênese em mitocôndria de tecido adiposo marrom de ratos aclimatados ao frio // Can. J. Biochem. - 1978. - Vol. 78 (6) .- P. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease // J. Mol. Célula. Cardiol, 1999, Vol. 31 (1) .- P. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terapia e ensaios clínicos // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski B., Steinhagen-Thiessen E. Significance of vitamin E in aging // Z. Gerontol. - 1986. - Vol. 19 (3) .- P. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G., et al. Aspectos endócrinos e psicofisiológicos da adaptação humana ao extremo // Physiol. Behav. 1999 Vol. 66 (4) P. 613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., et al. Importância e características do transporte de glutaiona na mitocôndria: defesa contra o estresse oxidativo induzido por TNF e defeito induzido por álcool // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Oxygen radicais and signaling // Current Opinion in Cell Biology. 1998. Vol. 10.-P. 248-253.

89. Photobiol, 1993. Vol. 58 (2) .- P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Enzyme adapter along a hetero-thermic tissue the visceral retia mirabilia of the bluefin atum // APStracts. - 1997.-Vol. 4, - P. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. Novos alvos para terapia de insuficiência cardíaca: endotelina, citocinas inflamatórias e estresse oxidativo // Lancet. - 1998. - Vol. 352- Supl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. Induction of tolerance a hipotermia e hipertermia por um mecanismo comum em células de mamífero // J. Cell. Physiol, 1993 Vol. 156.- P. 104-111.

93. Chemical Biology, 1999. Vol. 3.- P. 226-235.1 11. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Myocardial mitochondrial functions in alfa-tocoferol-deficientes e -refed coelhos // Adv. Myocardiol, 1982. Vol. 3 P. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Volume de negócios de alta energia em baixas temperaturas: recuperação de exercício exaustivo em eelpouts antárticos e temperados (zoarcidae) // APStracts. 1998. Vol. 5.- P. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T. B., Sebrell W. H. Syndrom em anemia de bebês prematura associada com nível de vitamina E de plasma baixo e dieta de ácido graxo poliinsaturada alta // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.-Vol. 19 (3) .- P. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Alguns aspectos de vitamina E em expressão de informação biológica // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1972. Vol. 203.- P. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. Formação, prevenção e reparo de danos no DNA por peróxido de ferro / hidrogênio // J. Biol, Chem. - 1997. - Vol. 272 (31). - P. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., et al. O exercício aeróbico diário melhora a hiperemia reativa em pacientes com hipertensão essencial // Hypertension., 1999, vol. 33 (1) .- Pt 2.-P. 591-597.

99. Mecanismos de Howarth P. H Pathogenic: uma base racional para o tratamento // B. M. J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R. B., Mendel L. B., Wakeman A. J. Uma nova mistura de sal para uso em dietas experimentais // J. Nutr. 1937 Vol. 14.- P. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Oxidative danos e defesa // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-Vol. 63.- P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Relação entre peróxidos lipídicos elevados, deficiência de vitamina E e hipertensão em pré-eclâmpsia // Mol. Célula. Biochem, 1995 Vol. 151 (1) .- P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G., et al. Respostas neuroquímicas heterogêneas a diferentes estressores: um teste da doutrina de não-especificidade de Selye // APStracts.-1998.-Vol. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., papel interativo de Nath J. de óxido nítrico e ânion superóxido em célula endotelial mediada por neu-trofil em dano // J. Leukoc. Biol. 1998. Vol. 64 (2) .- P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // B. M. J. - 1998. - Vol. 316.- P. 600-603.

106. Kozyreva T. V., Tkachenko E. Y., Kozaruk V. P., Latysheva T. V., Gilinsky M. A. Os efeitos de resfriamento lento e rápido em concentração de catecolamina em plasma arterial e a pele // APStracts. 1999. Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Estrogens and atherosclerosis // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol, 1997 Vol. 37.- P. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline C. C., Hu Z., Coast J. R. Effect of oxidative stress and acidis on diafragma contrátil função // Am. J. Physiol., 1997, Vol. 273 (2) .- Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin B., Coughlin S., Pilch P. F. Bi-directional regulação de desacoplamento de proteína-3 e glut4 mrna em músculo esquelético por frio // APStracts. 1998. Vol. 5.- P. 0115E.

110. Lindquist J. M., Regulação de temperatura de Rehnmark S. Ambiente de apoptose em tecido adiposo marrom // J. Biol. Chem. 1998. Vol. 273 (46) .- P. 30147-30156.

111. Lowry O. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Medição da proteína com o reagente de fenol de Folin // J. Biol. Chem. -195L-Vol. 193.- P. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Alfa-tocoferol de soro, albumina, selênio e colesterol, e baixa mortalidade de doença cardíaca coronária no norte da Finlândia // J. Intern. Med. 1995.-Vol. 237 (1) .- P. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14 (5) .- P. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Effect of prolonged vitamin E deficiency in the rat // J. Nutr. - 1977. - Vol. 107 (7) .- P. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Hormonal control of thermogenesis in perfused muscle of muscovy ducklings // AP-Stracts. 1997.-Vol. 4.- P. 0286R.

116. Marvin H. N. Erithrocyte survival of rat deficientes em vitamina E ou vitamina B6 // J. Nutr. - 1963.-Vol. 80 (2) .- P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Efeito da deficiência de vitamina E no nível de superóxido dismutase, glutationa peroxidase, catalase e peróxido de lipídio em fígado de rato // Int. J. Vitam. Nutr. Res. - 1976. - Vol. 46 (2) .- P. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., alterações relacionadas à idade de Dooley M. M. em capacidade antioxidante e peroxidação lipídica em cérebro, fígado e pulmão homogenados de ratos normais e deficientes em vitamina E // Mech. Aging Dev. - 1992. - Vol. 64 (3) .- P. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Oxidative dano em células vermelhas do sangue de pacientes deficientes de vitamina E // Clin. Chim. Acta. 1997. Vol. 265 (l) .- P. 131-137.

120. Mircevova L. O papel de Mg ++ - ATPase (proteína semelhante à actomiosina) na manutenção da forma bicôncava dos eritrócitos // Blut. 1977 vol 35 (4) P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. O papel de ATPase dependente de espectrina em manutenção de forma de eritrócito // Biomed. Biochim. Acta, 1983. Vol. 42 (11/12) .- P. 67-71.

122. Nair P. P. Vitamine E e regulação metabólica // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1972a.-Vol. 203.- P. 53-61.

123. Nair P. P. Vitamina E regulação da biosintesis de porfirinas e heme // J. Agr. and Food Chem., 1972b, Vol. 20 (3) .- P. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Effects of fenilalanine and tyrosine on cold aclimation in mice // Nippon Yakurigaku Zasshi. 1997. Vol. 110 (1) .- P. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A., et al. Regulação redox da síntese de DNA renal, transformação do fator de crescimento beta e expressão do gene do colágeno // Kidney Int.-1998.- Vol. 53 (2) .- P. 367-381.

126. Série de Perspectivas de Nathan C.: Óxido Nítrico e Óxido Nítrico Sintase Indutível de Óxido Nítrico Sintase: Que Diferença Faz? // J. Clin. Invest. 1997.- Vol. 100 (10) .- P. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Effect of alpha-tocopherol on lipid peroxidation and total antioxidant status in sponttically hypertensive rats // Am J Hypertens. 1998.-Vol. 11 (12) .- P. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y., et al. Proteína de ligação de RNA rica em glicina que medeia a supressão induzível pelo frio do crescimento de células de mamíferos // J. Cell. Biol. 1997. Vol. 137 (4) .- P. 899-908.

129. Nohl H. Generation of superoxide radicais como subproduto da respiração celular // Ann. Biol. Clin. (Paris) 1994 vol. 52 (3) .- P. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. Effects de immersio em água fria em óxido nítrico exalado de pulmão em repouso e durante o exercício // Respir. Physiol., 1999. Vol. 115 (1) .- P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura B., Fregly M., Phillips M. I. Redução de hipertensão induzida pelo frio por oligodeoxinucleotides antisense para mRNA de angiotensinogênio e mRNA do receptor ATi em cérebro e sangue // Hypertension. 1998 Vol. 31.- P. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Papel de oxidantes e antioxidantes na indução de AP-1, NF-kappa B e expressão de gene de glutationa S ~ transferase // J. Biol. Client.- 1996.- Vol. 271 (23) .- P. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Fortnightly Review: Os distúrbios hipertensivos da gravidez // BMJ. 1995. Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen agudamente abole a vasoconstrição coronária induzida pelo frio em mulheres pós-menopáusicas // Circulation, 1994. Vol. 90.- P. 457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Deficiência de Vihko V. Vitamina E e a susceptibilidade de peroxidação lipídica de músculos cardíacos e esqueléticos de rato // Acta Physiol. Scand, 1984. Vol. 122 (4) .- P. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Studies sobre a neurobiologia de vitamina E (al-pha-tocoferol) e alguns outros sistemas antioxidantes no rato // Neuropathol. Appl. Neurobiol, 1987 Vol. 13 (4) .- P. 289-296.

137. Sen S. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen DE, Roy S., Hanninen O. Óleo de peixe e suplementação de vitamina E em estresse oxidativo em repouso e após o exercício físico // APStracts.- 1997.- Vol ... 4.- P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. Altered binding of glyceraldehyde 3 -phosphate dehidrogenase ao seu sítio de ligação em vitamina E - glóbulos vermelhos deficientes // Nutr. Rept. Int. - 1982. - Vol. 25 (3) .- P. 507-517.

139. Sharmanov A. T., Aidarkhanov V. V., Kurmangalinov S. M. Effect de deficiência de vitamina E em metabolismo oxidativo e atividade de enzima antioxidante de macrófagos // Ann. Nutr. Metab, 1990 Vol. 34 (3) .- P. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Glutatione peroxidase activity and erythrocyte estabilidade em bezerros que diferem em selênio e estado de vitamina E // Brit. J. Nutr. 1981. Vol. 46 (2) .- P. 345-355.

141. Simonoff M., Sergeant C., Gamier N., et al. Status antioxidante (selênio, vitaminas A e E) e envelhecimento // EXS. - 1992. - Vol. 62.- P. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Superoxide dismutase: efeito de vitaminas A e E // Nutr. Rept. Int. - 1981. - Vol. 24 (3) .- P. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. The role of reactive nitrogênio / oxigênio intermediários em citocina-induzida trofoblasto apoptose // Placenta, 1999. Vol. 20 (4) .- P. 309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. The effect of an alpha-tocopherol analog, MDL 73404, on myocardial bioenergetics // Bratisl Lek Listy. 1996. Vol. 97. P. 355-359.

145 Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Ve-randerungen im Blut von vitamina E Mangelratten // Zbl. Veterinarmed, 1973. Vol. 20 (8) .- P. 624-630.

146. Stampfer M. J., Hennekens C. H., Manson J. E., et al. Consumo de vitamina E e o risco de doença coronariana em mulheres // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328.- P. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W., et al. Evidência de um papel essencial das espécies reativas de oxigênio na gênese do pré-condicionamento tardio contra o atordoamento do miocárdio em porcos conscientes // J. Clin. Investir. 1996, - Vol. 97 (2) .- P. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Cold-induzida hipertensão. Um modelo de hipertensão induzida por miner-alocorticóide // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1997. Vol. 813 P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Distribuição de fluido corporal em ratos com hipertensão induzida pelo frio // Physiol. Behav, 1999, Vol. 65 (4-5) .- P. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans VJ, Irani K., Finkel T. Requirement for generation of H202 for plaquet-derivados growth factor signal transduction // Science (Wash. DC). 1995. Vol. ... 270.- P. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. A exposição ao frio crônica estimula a remodelação microvascular preferencialmente em músculos oxidativos em ratos // Jpn. J. Physiol., 1997, Vol. 47 (6) .- P. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. Hemolysis e alterações de lipídio de membrana induzidas por xantina oxidase em células vermelhas deficientes em vitamina E // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-Vol. 2 (1) .- P. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Envelhecimento do cérebro e vitamina E // J. Nutr. Sci. Vitaminol. (Tóquio). - 1992. - Spec. No.- P. 240-243.

154. Tappel A. L. Danos de peroxidação de lipídios de radical livre e sua inibição por vita-mine E e selênio // Fed. Proc.- 1965.- Vol. 24 (1) .- P. 73-78.

155. Tappel A. L. Danos de peroxidação de lipídios a componentes de célula // Fed. Proc.- 1973.-Vol. 32 (8) .- P. 1870-1874.

156. Taylor A.J. N. Asma e alergia // B. M. J. - 1998. - Vol. 316.- P. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. Phagocytosis and H2C\u003e 2 induzem catalase and metaliothionein irene expression in human retinal pigment epithelial cells // Invest. Onithalmol. Vis. Sci. 1995. Vol. 36.- P. 1271-1279.

158. Tensuo N. Efeito da infusão diária de noradrenalina no metabolismo e temperatura da pele em coelhos // J. Appl. Physiol., 1972. Vol. 32 (2) .- P. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Antioxidante e adaptações de enzima oxidativa à privação de vitamina E e treinamento // Med. Sci. Esportes. Exerc.- 1994.- Vol. 26 (3) .- P. 354-359.

160. Tsen C. C., Collier H. B. A ação protetora de tocoferol contra hemolisis de eritrócitos de rato por ácido dialúrico // Canad. J. Biochem. Physiol., 1960. Vol. 38 (9) .- P. 957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Lipid peroxidation in human erythrocytes in tocopherol deficiency // Acta Haematol. 1975. Vol. 53 (2) .- P. 98-104.

162. Valentine J. S., Wertz D. L., Lyons T. J., Liou L.-L., Goto J. J., Gralla E. B. The dark side of dioxygen biohemistry // Current Opinion in Chemical Biology. 1998. Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Resistanse de membrana de glóbulos vermelhos // Biophys. Membrane Transport. - Wroclaw. - 1976. - Parte 2. - P. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d "action des vitamines E // Rec. Med vet.-1974.-Vol. 150 (7). -P. 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., vitamina E de células vermelhas de Chow C. K. e dano oxidativo: um papel duplo de agentes redutores // Free Radic. Res. - 1996 vol. 24 (4) .- P. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. A vitamina E diminui a taxa de peroxidação lipídica mediada por radical livre em células // Arch. Biochem. Biophys - 1996. - Vol. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Gastroduodenal mucosal defence // Current Opinion in Gastroenterology 1994.-Vol. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. atividade da enzima antioxidante nos músculos de bezerros empobrecidos de vitamina E ou selênio ou ambos // Br. J. Nutr. 1993 Vol. 70 (2) .- P. 621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Variações em expressão de cobre / zinco superóxido dismutase em trofoblasto viloso da placenta humana com idade gestacional // Placenta, 1997. Vol. 18 (4) .- P. 295-299.

170. Young J. B., Shimano Y. Effects of elevando temperatura no peso corporal e gordura abdominal em ratos machos e fêmeas // APStracts. 1991. Vol. 4.- P. 041 OU.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. A disfunção endotelial da microvasculatura coronária está associada com a regulação do fluxo sanguíneo coronário em pacientes com aterosclerose precoce // Circulation. 1991. Vol. 84.- P. 19841992.

Ressalta-se que os textos científicos acima são publicados para revisão e obtidos por meio do reconhecimento dos textos originais das dissertações (OCR). Nesse sentido, eles podem conter erros associados à imperfeição dos algoritmos de reconhecimento. Esses erros não existem nos arquivos PDF das dissertações e resumos que entregamos.

Encontrei um artigo aqui na Internet. Paixão, como interessado, mas não me arrisco a experimentar ainda. Publico para revisão, mas há alguém mais ousado - terei todo o prazer em fazer comentários.

Vou falar sobre uma das mais incríveis, em termos de ideias e práticas do dia a dia - a prática da adaptação livre ao frio.

De acordo com a sabedoria convencional, uma pessoa não pode estar no frio sem roupas quentes. O frio é absolutamente destrutivo, e como o destino quis sair para a rua sem paletó, o infeliz aguarda um congelamento doloroso e um inevitável buquê de doenças ao retornar.

Em outras palavras, os conceitos geralmente aceitos negam completamente a uma pessoa a capacidade de se adaptar ao frio. A faixa de conforto é considerada exclusivamente acima da temperatura ambiente.

Parece que você não pode discutir. Não dá para passar o inverno inteiro na Rússia de bermuda e camiseta ...

A verdade é que você pode !!

Não, sem cerrar os dentes, coberto de pingentes de gelo para estabelecer um recorde ridículo. E livre. Sentindo-se, em média, ainda mais confortável do que os outros. Esta é uma experiência prática real que quebra a sabedoria convencional de uma forma esmagadora.

Ao que parece, por que possuir tais práticas? Tudo é muito simples. Novos horizontes sempre tornam a vida mais interessante. Removendo os medos instilados, você se torna mais livre.
A gama de conforto está se expandindo enormemente. Quando o resto é quente, às vezes frio, você se sente bem em qualquer lugar. As fobias desaparecem completamente. Em vez de ficar com medo de ficar doente, por não se vestir bem o suficiente, você obtém total liberdade e confiança em suas habilidades. É muito bom correr no frio. Se você ultrapassar seus limites, isso não acarreta consequências.

Como isso é possível? Tudo é muito simples. Somos muito mais organizados do que comumente se acredita. E temos mecanismos que nos permitem ser livres no frio.

Primeiro, quando a temperatura flutua dentro de certos limites, a taxa metabólica, as propriedades da pele, etc. mudam. Para não dissipar o calor, o contorno externo do corpo reduz bastante a temperatura, enquanto a temperatura central permanece muito estável. (Sim, patas frias são normais !! Não importa como fomos convencidos na infância, isso não é sinal de congelamento!)

Com uma carga fria ainda maior, mecanismos específicos de termogênese são ativados. Nós sabemos sobre termogênese contrátil, em outras palavras, tremores. O mecanismo é, na verdade, emergência. O tremor aquece, mas não provém de uma vida boa, mas quando você realmente congela.

Mas também existe a termogênese não contrátil, que produz calor por meio da oxidação direta de nutrientes nas mitocôndrias em calor. No círculo de praticantes de práticas frias, esse mecanismo era denominado simplesmente de "fogão". Quando o “fogão” está ligado, regularmente é produzido calor de fundo em quantidade suficiente para um longo tempo no frio sem roupa.

Subjetivamente, parece bastante incomum. Em russo, a palavra “frio” é usada para descrever duas sensações fundamentalmente diferentes: “frio lá fora” e “frio para você”. Eles podem estar presentes de forma independente. Você pode congelar em uma sala quente o suficiente. E você pode sentir um frio escaldante na pele, mas não congelar e não sentir desconforto. Além disso, é bom.

Como aprender a usar esses mecanismos? Direi enfaticamente que considero "aprender por artigo" um risco. A tecnologia deve ser entregue pessoalmente.

A termogênese não contrátil começa em uma geada bastante severa. E sua inclusão é bastante inercial. O “fogão” só começa a funcionar dentro de alguns minutos. Portanto, paradoxalmente, aprender a andar livremente no frio é muito mais fácil em geadas severas do que em um dia frio de outono.

Depois de sair para o frio, você começa a sentir frio. Uma pessoa inexperiente é tomada pelo horror do pânico. Parece-lhe que, se já está frio agora, em dez minutos virá um parágrafo completo. Muitos simplesmente não esperam que o "reator" alcance o modo de operação.

Quando o “fogão” arranca, fica claro que, ao contrário do que se esperava, é bastante confortável estar no frio. Essa experiência é útil porque quebra imediatamente os padrões inspirados desde a infância sobre a impossibilidade de tal coisa e ajuda a olhar para a realidade de uma maneira diferente.

Pela primeira vez, você precisa sair para o frio sob a orientação de uma pessoa que já sabe como fazer, ou onde você pode voltar para o calor a qualquer momento!

E você precisa sair extremamente nua. Shorts, melhor ainda sem camisa e nada mais. O corpo precisa estar devidamente assustado para ativar os sistemas de adaptação esquecidos. Se você ficar com medo e colocar um suéter, colher de pedreiro ou algo semelhante, a perda de calor será suficiente para congelar muito, mas o "reator" não liga!

Pela mesma razão, o "endurecimento" gradual é perigoso. Uma diminuição da temperatura do ar ou do banho "um grau em dez dias" leva ao fato de que mais cedo ou mais tarde chega o momento em que já está frio o suficiente para adoecer, mas não o suficiente para desencadear a termogênese. Na verdade, apenas pessoas de ferro podem suportar tal endurecimento. Mas quase todo mundo pode ir direto para o frio ou mergulhar no buraco.

Depois do que foi dito, já se pode adivinhar que se adaptar não ao gelo, mas sim a temperaturas baixas acima de zero, é uma tarefa mais difícil do que correr no gelo, e requer maior preparação. O "recuperador" em +10 não acende de todo e funcionam apenas mecanismos não específicos.

Deve ser lembrado que desconforto severo não pode ser tolerado. Quando tudo funciona corretamente, nenhuma hipotermia se desenvolve. Se você começar a ficar com muito frio, será necessário interromper a prática. Ir além dos limites de conforto periódico é inevitável (caso contrário, não será possível ultrapassar esses limites), mas o extremo não deve se transformar em um chute.

O sistema de aquecimento fica cansado de trabalhar sob carga ao longo do tempo. Os limites da resistência estão muito distantes. Mas eles são. Você pode andar livremente a -10 durante todo o dia e a -20 algumas horas. Mas você não poderá fazer uma viagem de esqui com uma camisa. (As condições do campo geralmente são um assunto à parte. No inverno, você não pode economizar nas roupas que leva na caminhada! Você pode colocá-las em uma mochila, mas não se esqueça em casa. Em tempos sem neve, você corre o risco de deixar em casa coisas desnecessárias que são levadas apenas por medo clima. Mas, com experiência)

Para maior conforto, é melhor caminhar assim com ar mais ou menos limpo, longe de fontes de fumaça e smog - a sensibilidade ao que respiramos neste estado aumenta significativamente. É claro que a prática geralmente é incompatível com fumar e beber.

Estar no frio pode causar euforia fria. A sensação é agradável, mas requer autocontrole extremo para evitar perda de adequação. Essa é uma das razões pelas quais é altamente indesejável iniciar a prática sem um professor.

Outra nuance importante é uma reinicialização prolongada do sistema de aquecimento após cargas significativas. Tendo pegado o resfriado corretamente, você pode se sentir muito bem, mas quando você entra em uma sala quente, o “fogão” é desligado e o corpo começa a se aquecer com tremores. Se ao mesmo tempo você sair para o frio novamente, o "fogão" não acenderá e você poderá ficar com muito frio.

Finalmente, você precisa entender que o domínio da prática não garante que você não vai congelar em lugar nenhum e nunca. A condição muda e muitos fatores afetam. Mas, a probabilidade de ter problemas com o clima ainda é reduzida. Assim como a probabilidade de estar fisicamente desinflado para um atleta é diferente de um mole.

Infelizmente, não foi possível criar um artigo completo. Eu apenas delineei essa prática em termos gerais (mais precisamente, um complexo de práticas, porque mergulhar em um buraco no gelo, correr de camiseta no frio e vagar pela mata no estilo Mowgli são diferentes). Deixe-me resumir por onde comecei. Possuir seus próprios recursos permite que você se livre dos medos e se sinta muito mais confortável. E isso é interessante.

Organização pública regional de Belgorod

MBOUDOD "Centro de Turismo Infantil e Juvenil e Excursões"

G. Belgorod

Desenvolvimento metódico

Tema:“Fisiologicamente, a base da adaptação do corpo de um atleta a novos condições climáticas»

instrutor-professor de TsDYuTE

belgorod, 2014

1. Conceito de adaptação

2. Adaptação e homeostase

3. Adaptação fria

4. Aclimatização. Enjoo da montanha

5. Desenvolvimento de resistência específica como um fator que contribui para a aclimatação em grandes altitudes

1. Conceito de adaptação

Adaptaçãoé um processo de adaptação que se forma durante a vida de uma pessoa. Graças aos processos de adaptação, uma pessoa se adapta a condições incomuns ou a um novo nível de atividade, ou seja, a resistência de seu corpo à ação de vários fatores aumenta. O corpo humano pode se adaptar a altas e baixas temperaturas, estímulos emocionais (medo, dor, etc.), baixa pressão atmosférica ou até mesmo alguns fatores patogênicos.

Por exemplo, um alpinista adaptado à falta de oxigênio pode escalar o pico de uma montanha com altura de 8.000 me mais, onde a pressão parcial do oxigênio se aproxima de 50 mm Hg. Arte. (6,7 kPa). A atmosfera em tal altitude é tão rarefeita que uma pessoa destreinada morre em poucos minutos (devido à falta de oxigênio), mesmo em repouso.

Pessoas que vivem nas latitudes norte ou sul, nas montanhas ou na planície, nos trópicos úmidos ou no deserto, diferem entre si em muitos indicadores de homeostase. Portanto, vários indicadores da norma para regiões individuais do globo podem ser diferentes.

Podemos dizer que a vida humana em condições reais é um processo de adaptação constante. Seu corpo se adapta aos efeitos de vários climas e geográficos, naturais (pressão atmosférica e composição do gás do ar, duração e intensidade da insolação, temperatura e umidade do ar, ritmos sazonais e diurnos, longitude e latitude geográfica, montanhas e planícies, etc.) e fatores sociais, condições de civilização ... Via de regra, o corpo se adapta à ação de um complexo de vários fatores.A necessidade de estimular os mecanismos que desencadeiam o processo de adaptação surge à medida que aumenta a força ou a duração da exposição a uma série de fatores externos. Por exemplo, em condições naturais de vida, esses processos se desenvolvem no outono e na primavera, quando o corpo está gradualmente se reconstruindo, adaptando-se a uma onda de frio ou durante o aquecimento.

A adaptação também se desenvolve quando uma pessoa muda o nível de atividade e começa a se envolver em educação física ou algum tipo atípico atividade de trabalho, ou seja, a atividade do aparelho locomotor aumenta. AT condições modernas em conexão com o desenvolvimento do transporte de alta velocidade, as pessoas freqüentemente mudam não apenas as condições climáticas e geográficas, mas também os fusos horários. Isso deixa sua marca no biorritmo, que também é acompanhado pelo desenvolvimento de processos de adaptação.

2. Adaptação e homeostase

Uma pessoa é forçada a se adaptar constantemente às mudanças nas condições ambientais, evitando que seu corpo seja destruído sob a influência de fatores externos. A preservação do corpo é possível devido à homeostase - uma propriedade universal para preservar e manter a estabilidade do trabalho de vários sistemas do corpo em resposta a influências que violam essa estabilidade.

Homeostase- a relativa constância dinâmica da composição e propriedades do ambiente interno e a estabilidade das funções fisiológicas básicas do corpo. Qualquer impacto fisiológico, físico, químico ou emocional, seja na temperatura do ar, mudanças na pressão atmosférica ou excitação, alegria, tristeza, pode ser um motivo para o corpo sair do estado de equilíbrio dinâmico. Automaticamente, com o auxílio de mecanismos de regulação humoral e nervosa, realiza-se a autorregulação das funções fisiológicas, o que garante a manutenção da atividade vital do corpo em nível constante. A regulação humoral é realizada através do meio líquido interno do corpo com a ajuda de moléculas químicas secretadas por células ou certos tecidos e órgãos (hormônios, enzimas, etc.). A regulação nervosa fornece transmissão rápida e direcional de sinais na forma de impulsos nervosos para o objeto de regulação.

A reatividade é uma propriedade importante de um organismo vivo que afeta a eficiência dos mecanismos de regulação. Reatividade é a capacidade do corpo de responder (reagir) com mudanças no metabolismo e função a estímulos do ambiente externo e interno. A compensação por mudanças nos fatores ambientais é possível devido à ativação de sistemas responsáveis \u200b\u200bpor adaptação(adaptação) do organismo às condições externas.

A homeostase e a adaptação são os dois resultados finais que organizam os sistemas funcionais. A interferência de fatores externos no estado de homeostase leva a uma reestruturação adaptativa do corpo, em que um ou vários sistemas funcionais compensam possíveis distúrbios e restauram o equilíbrio.

3. Adaptação fria

Nas terras altas, em condições de maior esforço físico, os processos de aclimatação - adaptação ao frio são os mais essenciais.

A zona microclimática ideal corresponde à faixa de temperatura 15 ... 21 ° С; garante o bem-estar da pessoa e não causa alterações nos sistemas de termorregulação;

A zona microclimática permissível corresponde à faixa de temperatura de menos 5,0 a mais 14,9 ° С e 21,7 ... 27,0 ° С; garante a preservação da saúde humana por um longo tempo de exposição, mas provoca sensações desagradáveis, bem como alterações funcionais que não extrapolam os limites de suas capacidades adaptativas fisiológicas. Enquanto estiver nesta zona, o corpo humano é capaz de manter um equilíbrio de temperatura devido a mudanças no fluxo sanguíneo da pele e suor por um longo tempo sem deteriorar a saúde;

Zona microclimática máxima admissível, temperaturas efetivas de 4,0 a menos 4,9 ° C e de 27,1 a 32,0 ° C. A manutenção de um estado funcional relativamente normal por 1-2 horas é alcançada devido à tensão do sistema cardiovascular e do sistema de termorregulação. A normalização do estado funcional ocorre após 1,0-1,5 horas de permanência em um ambiente ideal. A exposição repetida frequente leva à interrupção dos processos volumétricos, esgotamento das defesas do corpo, uma diminuição na sua resistência inespecífica;

Zona microclimática extremamente tolerável, temperaturas efetivas de menos 4,9 a menos 15,0 ºС e de 32,1 a 38,0 ° С.

O cumprimento da carga em temperaturas nas faixas indicadas resulta em 30-60 minutos. a uma alteração pronunciada do estado funcional: a baixas temperaturas é fresco nas roupas de pele, as mãos nas luvas de pele congelam: a altas temperaturas a sensação de calor é “quente”, “muito quente”, aparece letargia, indisposição para trabalhar, dor de cabeça, náuseas, irritabilidade; o suor, fluindo profusamente da testa, atinge os olhos, interfere; com o aumento dos sintomas de superaquecimento, a visão fica prejudicada.

Uma zona microclimática perigosa abaixo de menos 15 e acima de 38 ° C é caracterizada por tais condições que após 10-30 minutos. Pode levar a problemas de saúde.

Hora de continuar trabalhando

ao realizar a carga em condições microclimáticas desfavoráveis

Zona microclimática

Abaixo das temperaturas ideais

Acima das temperaturas ideais

Temperatura efetiva, С

Tempo, min.

Temperatura efetiva, С

Tempo, min.

Permitida

5,0…14,9

60 – 120

21,7…27,0

30 – 60

Máximo permitido

4,9 a menos 4,9

30 – 60

27,1…32,0

20 – 30

Extremamente portátil

Menos 4,9 ... 15,0

10 – 30

32,1…38,0

10 – 20

Perigoso

Abaixo de menos 15,1

5 – 10

Acima de 38,1

5 – 10

4 - Aclimatização. Enjoo da montanha

A pressão do ar cai com a elevação da altitude. Conseqüentemente, a pressão de todos os constituintes do ar, incluindo o oxigênio, cai. Isso significa que a quantidade de oxigênio que entra nos pulmões durante a inalação é menor. E as moléculas de oxigênio se ligam com menos intensidade às células vermelhas do sangue. A concentração de oxigênio no sangue diminui. A falta de oxigênio no sangue é chamada hipoxia... A hipóxia leva ao desenvolvimento doença da altitude.

Manifestações típicas do mal da altitude:

· aumento da frequência cardíaca;

· falta de ar aos esforços;

· dor de cabeça, insônia;

· fraqueza, náusea e vômito;

· inadequação de comportamento.

Em casos avançados, o mal da altitude pode levar a consequências graves.

Para estar seguro em grandes altitudes, você precisa aclimatização - adaptação do corpo às condições de alta altitude.

A aclimatação é impossível sem o mal da altitude. Formas leves do mal da altitude acionam os mecanismos de reestruturação do corpo.

Existem duas fases de aclimatação:

· Aclimatação de curto prazo é uma resposta rápida à hipóxia. As mudanças dizem respeito principalmente aos sistemas de transporte de oxigênio. Aumento da respiração e da frequência cardíaca. Eritrócitos adicionais são liberados do depósito de sangue. Existe uma redistribuição de sangue no corpo. O fluxo sanguíneo cerebral aumenta à medida que o cérebro necessita de oxigênio. Isso leva a dores de cabeça. Mas esses mecanismos de adaptação só podem ser eficazes por um curto período de tempo. Ao mesmo tempo, o corpo fica estressado e desgastado.

· Aclimatação de longo prazo é um complexo de mudanças profundas no corpo. É ela quem é o objetivo da aclimatação. Nesta fase, a ênfase muda dos mecanismos de transporte para os mecanismos para o uso econômico do oxigênio. A rede capilar se expande, a área dos pulmões aumenta. A composição do sangue muda - aparece a hemoglobina embrionária, que liga mais facilmente o oxigênio em sua pressão parcial baixa. A atividade das enzimas que quebram a glicose e o glicogênio aumenta. A bioquímica das células miocárdicas muda, o que torna possível usar o oxigênio de forma mais eficiente.

Aclimatação por degrau

Ao subir a uma altura, o corpo sente falta de oxigênio. Começa uma leve doença da montanha. Mecanismos para aclimatação de curto prazo estão incluídos. Para uma aclimatação efetiva após a subida, é melhor descer para que as mudanças no corpo ocorram em condições mais favoráveis \u200b\u200be o corpo não se esgote. Esta é a base do princípio da aclimatação gradual - uma sequência de subidas e descidas, em que cada subida subsequente é mais alta do que a anterior.

Figura: 1. Gráfico de dente de serra de aclimatação gradual

Às vezes, os recursos do relevo não oferecem uma oportunidade para uma aclimatação completa. Por exemplo, em muitas trilhas do Himalaia, onde há uma escalada diária. Em seguida, as transições diurnas são feitas pequenas, para que o aumento da altura não ocorra muito rapidamente. É muito útil neste caso procurar uma oportunidade para fazer, ainda que pequena, saída do local de pernoite. Freqüentemente, é possível caminhar à noite até uma colina próxima ou contra o pico de uma montanha e ganhar pelo menos algumas centenas de metros.

O que deve ser feito para garantir uma aclimatação bem-sucedida antes da viagem?

Treinamento físico geral ... É mais fácil para um atleta treinado transferir cargas associadas à altura. Em primeiro lugar, você deve desenvolver resistência. Isso é obtido por meio de cargas de longa duração e baixa intensidade. O meio mais acessível de desenvolver resistência é corre.

É praticamente inútil correr com frequência, mas aos poucos. É melhor correr uma vez por semana durante 1 hora do que todos os dias durante 10 minutos. Para desenvolver a resistência, a duração das corridas deve ser superior a 40 minutos, a frequência deve ser de acordo com as sensações. É importante monitorar sua freqüência cardíaca e não sobrecarregar seu coração. Em geral, o treinamento deve ser agradável, o fanatismo não é necessário.

Saúde.É muito importante chegar às montanhas com saúde e bem descansado. Se você se exercitou, três semanas antes da viagem, reduza a carga e dê um descanso ao corpo. São necessários sono e nutrição adequados. A nutrição pode ser complementada com vitaminas e minerais. Minimize, mas sim desista do álcool. Evite o estresse e o excesso de trabalho no trabalho. Os dentes precisam ser curados.

Nos primeiros dias, o corpo está sujeito a grandes tensões. A imunidade enfraquece e é fácil ficar doente. É necessário evitar hipotermia ou superaquecimento. Nas montanhas, há mudanças bruscas de temperatura e, portanto, você precisa seguir a regra - tire a roupa antes de suar, vista-se antes de esfriar.

O apetite em altitude pode ser reduzido, especialmente se houver uma chegada imediata em grandes altitudes. Não há necessidade de comer à força. Dê preferência a alimentos de fácil digestão. Nas montanhas, devido ao ar seco e ao grande esforço físico, uma pessoa precisa de muita água - bebe muito.

Continue tomando vitaminas e minerais. Você pode começar a tomar aminoácidos com propriedades adaptogênicas.

Modo de direção. Acontece que só depois de chegar às montanhas, os turistas, experimentando um surto emocional e sentindo sua força avassaladora, percorrem o caminho muito rápido. Você precisa se conter, o ritmo de movimento deve ser calmo e uniforme. Nos primeiros dias nas terras altas, a freqüência cardíaca em repouso é 1,5 vezes maior do que nas planícies. O corpo já está duro, então não há necessidade de dirigir, principalmente em ascensão. Pequenos rasgos podem não ser perceptíveis, mas tendem a se acumular e podem levar a um colapso na aclimatação.

Se você vem até o local para dormir e não se sente bem, não precisa ir para a cama. É melhor dar um passeio a passo calmo nas redondezas, participar no arranjo de um acampamento, em geral, fazer alguma coisa.

Movimento e trabalho - uma excelente cura para as formas leves do mal da altitude. A noite é um momento muito importante para a aclimatação. O sono deve ser bom. Se você tiver dor de cabeça à noite, tome um anestésico. A dor de cabeça desestabiliza o corpo e não pode ser tolerada. Se você não consegue dormir, tome um comprimido para dormir. A insônia também não pode ser tolerada.

Monitore seu pulso antes de dormir e pela manhã imediatamente após acordar. O pulso matinal deve ser mais baixo - este é um indicador de que o corpo está descansado.

Com uma preparação bem planejada e o horário correto de escalada, você pode evitar graves manifestações do mal-estar da altitude e aproveitar a conquista de grandes alturas.

5. Desenvolvimento de resistência específica como um fator que contribui para a aclimatação em grandes altitudes

"Se um alpinista (alpinista) no período de entressafra e pré-temporada aumenta seu" teto de oxigênio "nadando, correndo, pedalando, esquiando, remando, ele garantirá a melhora de seu corpo, então terá mais sucesso em lidar com as grandes, mas emocionantes, dificuldades na subida dos picos das montanhas "

Essa recomendação é verdadeira e falsa. No sentido de que é, obviamente, necessário preparar-se para as montanhas. Mas o ciclismo, o remo, a natação e outros tipos de treinamento proporcionam uma "melhora do corpo" diferente e, consequentemente, um "teto de oxigênio" diferente. Quando se trata dos atos motores do corpo, deve-se entender claramente que não há nenhum "movimento" e que qualquer ato motor é extremamente específico. E a partir de certo nível, o desenvolvimento de uma qualidade física sempre ocorre em detrimento de outra: força devido à resistência e velocidade, resistência devido à força e velocidade.

Ao treinar para um trabalho intenso o consumo de substratos de oxigênio e oxidação nos músculos por unidade de tempo é tão grande que não é realista repor rapidamente suas reservas aumentando o trabalho dos sistemas de transporte. A sensibilidade do centro respiratório ao dióxido de carbono é reduzida, o que protege o sistema respiratório de esforço excessivo desnecessário.

Músculos capazes de realizar tal carga trabalham, na verdade, de forma autônoma, contando com seus próprios recursos. Isso não elimina o desenvolvimento de hipóxia tecidual e leva ao acúmulo de grandes quantidades de produtos suboxidados. Um aspecto importante das respostas adaptativas, neste caso, é a formação de tolerância, ou seja, resistência a uma mudança no pH. Isso é fornecido por um aumento na capacidade dos sistemas tampão do sangue e dos tecidos, um aumento nos chamados. reserva de sangue alcalina. O poder do sistema antioxidante nos músculos também aumenta, o que enfraquece ou evita a peroxidação lipídica das membranas celulares - um dos principais efeitos prejudiciais da resposta ao estresse. A capacidade do sistema de glicólise anaeróbia aumenta devido ao aumento da síntese de enzimas glicolíticas, aumentam as reservas de glicogênio e fosfato de creatina, que são fontes de energia para a síntese de ATP.

Ao treinar para trabalho moderado a proliferação da vasculatura nos músculos, coração, pulmões, um aumento no número de mitocôndrias e mudanças em suas características, um aumento na síntese de enzimas oxidativas, um aumento na eritropoiese, levando a um aumento na capacidade de oxigênio do sangue, pode reduzir o nível de hipóxia ou preveni-la. Com a realização sistemática de esforços físicos moderados, acompanhados de aumento da ventilação pulmonar, o centro respiratório, ao contrário, aumenta a sensibilidade ao CO2 , que é devido a uma diminuição em seu conteúdo devido à lixiviação do sangue durante o aumento da respiração.

Portanto, no processo de adaptação ao trabalho intensivo (via de regra, de curto prazo), um espectro diferente de adaptações adaptativas se desenvolve nos músculos do que no trabalho moderado prolongado. Portanto, por exemplo, durante a hipóxia durante o mergulho, torna-se impossível ativar a respiração externa, típica para adaptação à hipóxia de alta altitude ou hipóxia durante o trabalho muscular. E a luta para manter a homeostase do oxigênio se manifesta no aumento das reservas de oxigênio carregadas sob a água. Consequentemente, a gama de adaptações para tipos diferentes hipóxia - varia, portanto - nem sempre útil para altas montanhas.

Mesa. O volume de sangue circulante (BCC) e seus componentes no treinamento de resistência de atletas e não treinados (L. Röcker, 1977).

Indicadores

Atletas

Não atletas

BCC [l]

6,4

5,5

BCC [ml / kg de peso corporal]

95,4

76,3

Volume de plasma circulante (VCP) [l]

3,6

3,1

VCP [ml / kg de peso corporal]

55,2

43

O volume de eritrócitos circulantes (OCE) [l]

2,8

2,4

OCE [ml / kg de peso corporal]

40,4

33,6

Hematócrito [%]

42,8

44,6

Assim, em não treinados e em representantes de esportes de força de velocidade, o conteúdo total de hemoglobina no sangue é 10-12 g / kg (em mulheres - 8-9 g / kg), e em atletas resistentes - g / kg (em atletas - 12 g / kg).

No treinamento de resistência de atletas, verifica-se uma maior utilização do ácido lático formado nos músculos. Isso é facilitado pelo aumento do potencial aeróbio de todas as fibras musculares e principalmente pelo alto percentual de fibras musculares lentas, bem como pelo aumento da massa cardíaca. As fibras musculares lentas, como o miocárdio, são capazes de usar ativamente o ácido lático como substrato de energia. Além disso, com as mesmas cargas aeróbicas (igual ao consumo de O2 ) o fluxo sanguíneo através do fígado em atletas é maior do que em não treinados, o que também pode contribuir para uma extração mais intensiva de ácido lático do sangue pelo fígado e sua conversão em glicose e glicogênio. Assim, o treinamento de resistência aeróbia não apenas aumenta a capacidade aeróbica, mas também desenvolve a habilidade de realizar exercícios aeróbicos extensos e de longo prazo sem aumentar significativamente os níveis de ácido lático no sangue.

Obviamente, é melhor esquiar no inverno, na baixa temporada - corrida cross-country permanente. A maior parte da preparação física daqueles que vão para altas montanhas deve ser dedicada a esses treinamentos. Não muito tempo atrás, os cientistas quebraram suas lanças sobre o equilíbrio ideal de forças ao correr. Alguns acreditam que é uma variável, outros - uniforme. Realmente depende do seu nível de condicionamento físico.

Literatura

1. Pavlov. - M., "Sails", 2000. - 282 p.

2. Fisiologia humana em condições de grande altitude: Manual de fisiologia. Ed. ... - Moscou, Nauka, 1987, 520 p.

3. Adaptação de Somero J. Biochemical. M.: Mir, 19s

4. Sistema de transporte de oxigênio e resistência

5. A. Lebedev. Planejando viagens esportivas

Aula 38. FISIOLOGIA DA ADAPTAÇÃO (A.A. Gribanov)

A palavra adaptação vem do latim adaptacio - adaptação. Toda a vida de uma pessoa, saudável ou doente, é acompanhada de adaptação. A adaptação ocorre à mudança do dia e da noite, das estações do ano, mudanças na pressão atmosférica, atividade física, voos longos, novas condições ao mudar de local de residência.

Em 1975, em um simpósio em Moscou, foi adotada a seguinte formulação: adaptação fisiológica é o processo de atingir um nível sustentado de atividade de mecanismos de controle de sistemas funcionais, órgãos e tecidos, o que garante a possibilidade de atividade vital ativa de longo prazo do corpo animal e humano em condições alteradas de existência e a capacidade de reproduzir descendentes saudáveis ...

A quantidade total de vários efeitos no organismo humano e animal é geralmente dividida em duas categorias. Extremo fatores são incompatíveis com a vida, a adaptação a eles é impossível. Nas condições de ação de fatores extremos, a vida só é possível com a disponibilidade de meios especiais de suporte de vida. Por exemplo, o voo espacial só é possível em espaçonaves especiais, que mantêm a pressão, a temperatura necessária, etc. O homem não pode se adaptar às condições do espaço. Subextremo fatores - a vida sob a ação desses fatores é possível devido à reestruturação dos mecanismos fisiologicamente adaptativos que o próprio corpo possui. Com força e duração excessivas do estímulo, o fator subextremo pode se transformar em extremo.

O processo de adaptação em todos os momentos da existência humana desempenha um papel decisivo na preservação da humanidade e no desenvolvimento da civilização. Adaptação à falta de comida e água, frio e calor, estresse físico e intelectual, adaptação social entre si e, por fim, adaptação a situações de estresse desesperador, que corre como um fio vermelho na vida de cada pessoa.

Existe genotípico adaptação como resultado quando, com base na hereditariedade, mutações e seleção natural, ocorre a formação de espécies modernas de animais e plantas. A adaptação genotípica tornou-se a base da evolução, porque suas conquistas são geneticamente fixas e herdadas.

O complexo de traços hereditários específicos - o genótipo - torna-se o ponto do próximo estágio de adaptação, adquirido no processo da vida individual. Este indivíduo ou fenotípico a adaptação é formada no processo de interação de um indivíduo com o meio ambiente e é proporcionada por profundas mudanças estruturais no organismo.

Adaptação fenotípica pode ser definida como um processo que se desenvolve ao longo da vida de um indivíduo, em que o corpo adquire uma resistência até então ausente a um determinado fator ambiental e, assim, tem a oportunidade de viver em condições antes incompatíveis com a vida e de resolver problemas que antes eram insolúveis.

No primeiro encontro com um novo fator ambiental, não há nenhum mecanismo pronto e totalmente formado no corpo que forneça uma adaptação moderna. Existem apenas pré-requisitos determinados geneticamente para a formação de tal mecanismo. Se o fator não funcionar, o mecanismo permanece sem forma. Em outras palavras, o programa genético do organismo não prevê uma adaptação pré-formada, mas a possibilidade de sua implementação sob a influência do meio ambiente. Isso garante a implementação apenas das reações adaptativas que são vitais. Diante disso, o fato de os resultados da adaptação fenotípica não serem herdados deve ser considerado benéfico para a conservação da espécie.

Em um ambiente em rápida mudança, a próxima geração de cada espécie corre o risco de encontrar condições completamente novas nas quais não serão necessárias reações especializadas dos ancestrais, mas o potencial, permanecendo, por enquanto, oportunidade não utilizada de se adaptar a uma ampla gama de fatores.

Adaptação urgente a resposta imediata do corpo à ação de um fator externo é realizada evitando o fator (evitação) ou mobilizando funções que permitem que ele exista apesar do efeito do fator.

Adaptação de longo prazo - o desenvolvimento gradual da resposta do fator garante a implementação de reações que antes eram impossíveis e a existência em condições que antes eram incompatíveis com a vida.

O desenvolvimento da adaptação ocorre em várias fases.

1. Fase inicial adaptação - desenvolve-se no início da ação de fatores fisiológicos e patogênicos. Em primeiro lugar, sob a ação de qualquer fator, surge um reflexo de orientação, que é acompanhado pela inibição de muitos tipos de atividades que se manifestam até o momento. As reações de excitação são observadas após a inibição. A excitação do sistema nervoso central é acompanhada pelo aumento da função do sistema endócrino, especialmente da medula adrenal. Ao mesmo tempo, as funções de circulação sanguínea, respiração e reações catobólicas são aprimoradas. No entanto, todos os processos nesta fase são descoordenados, insuficientemente sincronizados, antieconômicos e caracterizados pela urgência das reações. Quanto mais fortes os fatores que agem sobre o corpo, mais pronunciada é esta fase de adaptação. O componente emocional é característico da fase inicial, e o "lançamento" dos mecanismos vegetativos, que ultrapassam os somáticos, depende da força do componente emocional.

2. Fase - transicional da adaptação inicial à sustentável. É caracterizada por uma diminuição na excitabilidade do sistema nervoso central, uma diminuição na intensidade das alterações hormonais, o desligamento de vários órgãos e sistemas que foram inicialmente incluídos na reação. Durante essa fase, os mecanismos adaptativos do corpo, por assim dizer, mudam gradualmente para um nível mais profundo de tecido. Esta fase e os processos que a acompanham foram relativamente pouco estudados.

3. Fase de adaptação sustentável... Na verdade, é uma adaptação - uma adaptação e é caracterizada por um novo nível de atividade de tecido, membrana, elementos celulares, órgãos e sistemas do corpo, reconstruídos sob a cobertura de sistemas auxiliares. Essas mudanças fornecem um novo nível de homeostase, um organismo adequado e outros fatores desfavoráveis \u200b\u200b- a chamada adaptação cruzada se desenvolve. A mudança da reatividade do organismo para um novo nível de funcionamento não é dada ao organismo "de graça", mas ocorre com a tensão do controle e de outros sistemas. Essa tensão geralmente é chamada de custo de adaptação. Qualquer atividade de um organismo adaptado custa muito mais do que em condições normais. Por exemplo, a atividade física em condições montanhosas requer 25% mais energia.

Uma vez que a fase de adaptação estável está associada ao estresse constante dos mecanismos fisiológicos, as reservas funcionais em muitos casos podem ser esgotadas, o elo mais esgotado são os mecanismos hormonais.

Devido ao esgotamento das reservas fisiológicas e uma violação da interação dos mecanismos de adaptação neuro-hormonais e metabólicos, surge uma condição que é chamada desajustamento ... A fase de desajuste é caracterizada pelas mesmas mudanças que são observadas na fase de adaptação inicial - novamente os sistemas auxiliares - respiração e circulação sanguínea - entram em um estado de atividade aumentada, a energia do corpo é gasta de forma não econômica. Na maioria das vezes, o desajuste ocorre nos casos em que a atividade funcional sob novas condições é excessiva ou o efeito de fatores adaptogênicos aumenta e eles se aproximam de força extrema.

Caso cesse a ação do fator que causou o processo de adaptação, o corpo gradativamente começa a perder as adaptações adquiridas. Com a exposição repetida ao fator subextremal, a capacidade de adaptação do corpo pode ser aumentada e as mudanças adaptativas podem ser mais perfeitas. Assim, podemos dizer que os mecanismos adaptativos possuem a capacidade de treinar, portanto a ação intermitente dos fatores adaptogênicos é mais favorável e determina a adaptação mais estável.

O elo chave no mecanismo de adaptação fenotípica é a relação existente nas células entre a função e o aparato genotípico. Por meio dessa relação, a carga funcional causada pela ação de fatores ambientais, bem como a influência direta de hormônios e mediadores, levam a um aumento na síntese de ácidos nucleicos e proteínas e, como consequência, à formação de um traço estrutural em sistemas especificamente responsáveis \u200b\u200bpela adaptação do organismo a este fator ambiental específico. Ao mesmo tempo, a massa das estruturas de membrana responsável pela percepção dos sinais de controle pela célula, transporte de íons, fornecimento de energia, ou seja, exatamente aquelas estruturas que imitam a função da célula como um todo. O traço sistêmico resultante é um complexo de mudanças estruturais que expandem o elo que imita a função das células e, portanto, aumenta o poder fisiológico do sistema funcional dominante responsável pela adaptação.

Após a cessação do efeito desse fator ambiental sobre o corpo, a atividade do aparelho genético nas células responsáveis \u200b\u200bpela adaptação do sistema diminui bastante e o traço estrutural sistêmico desaparece.

Estresse.

Sob a ação de estímulos extremos ou patológicos que levam ao estresse dos mecanismos adaptativos, ocorre uma condição chamada estresse.

O termo estresse foi introduzido na literatura médica em 1936 por Hans Selye, que definiu estresse como um estado do corpo que ocorre quando alguma demanda é feita a ele. Vários estímulos conferem ao estresse suas próprias características, devido ao surgimento de reações específicas a influências qualitativamente diferentes.

No desenvolvimento do estresse, são observados estágios de desenvolvimento sucessivos.

1. Reação de ansiedade, mobilização... Esta é uma fase de emergência, que se caracteriza por uma violação da homeostase, um aumento dos processos de degradação dos tecidos (catabolismo). Isso é evidenciado pela diminuição do peso total, diminuição dos depósitos de gordura, diminuição de alguns órgãos e tecidos (músculo, timo, etc.). Essa resposta de adaptação móvel generalizada não é econômica, mas apenas de emergência.

Os produtos da decomposição do tecido parecem se tornar um material de construção para a síntese de novas substâncias necessárias para a formação de uma resistência geral não específica a um agente prejudicial.

2. Estágio de resistência... É caracterizada pela restauração e fortalecimento de processos anabólicos voltados para a formação de substâncias orgânicas. Observa-se um aumento no nível de resistência não só a esse estímulo, mas também a qualquer outro. Este fenômeno, como já indicado, foi denominado

resistência cruzada.

3. Estágio de exaustão com um aumento acentuado na deterioração do tecido. No caso de impactos excessivamente fortes, o primeiro estágio de emergência pode se transformar imediatamente em um estágio de esgotamento.

Trabalhos posteriores de Selye (1979) e seus seguidores estabeleceram que o mecanismo de realização da reação de estresse é desencadeado no hipotálamo sob a influência de impulsos nervosos vindos do córtex cerebral, da formação reticular e do sistema límbico. O sistema hipotálamo-hipófise-córtex adrenal é ativado e o sistema nervoso simpático é excitado. A maior participação na realização do estresse é tomada pela corticoliberina, ACTH, STS, corticosteróides, adrenalina.

Os hormônios são conhecidos por desempenhar um papel importante na regulação da atividade enzimática. Isso é importante em condições estressantes, quando há necessidade de alterar a qualidade de qualquer enzima ou aumentar sua quantidade, ou seja, na mudança adaptativa no metabolismo. Foi estabelecido, por exemplo, que os corticosteróides podem afetar todas as fases da síntese e degradação de enzimas, proporcionando assim a "sintonia" dos processos metabólicos do corpo.

A principal direção de ação desses hormônios está na mobilização urgente das reservas energéticas e funcionais do corpo e, além disso, há uma transferência dirigida das reservas energéticas e estruturais do corpo para o sistema funcional dominante responsável pela adaptação, onde se forma um traço estrutural sistêmico. Ao mesmo tempo, uma reação de estresse, por um lado, potencializa a formação de um novo traço estrutural sistêmico e a formação de adaptação, e por outro lado, devido ao seu efeito catabólico, contribui para o "apagamento" de traços estruturais antigos que perderam seu significado biológico - portanto, esta reação é um elo necessário no mecanismo integral adaptação do organismo a um ambiente em mudança (reprograma as capacidades adaptativas do organismo para resolver novos problemas).

Ritmos biológicos.

Flutuações na mudança e intensidade de processos e reações fisiológicas, que se baseiam em mudanças no metabolismo dos sistemas biológicos, devido à influência de fatores externos e internos. Os fatores externos incluem mudanças na iluminação, temperatura, campo magnético, intensidade da radiação cósmica, influências sazonais e solares - lunares. Fatores internos são processos neuro-humorais que ocorrem em um certo ritmo e ritmo fixados hereditariamente. A frequência do biorritmo é de vários segundos a vários anos.

Os ritmos biológicos causados \u200b\u200bpor fatores internos de alteração da atividade com um período de 20 a 28 horas são denominados circadianos ou circadianos. Se o período dos ritmos coincide com os períodos dos ciclos geofísicos, bem como é próximo ou divisível por eles, são chamados adaptativos ou ecológicos. Estes incluem ritmos diurnos, marés, lunares e sazonais. Se o período dos ritmos não coincidir com as mudanças periódicas nos fatores geofísicos, eles são designados como funcionais (por exemplo, o ritmo das contrações cardíacas, respiração, ciclos de atividade motora - caminhada).

De acordo com o grau de dependência de processos periódicos externos, ritmos exógenos (adquiridos) e ritmos endógenos (habituais) são diferenciados.

Ritmos exógenos são causados \u200b\u200bpor mudanças em fatores ambientais e podem desaparecer sob certas condições (por exemplo, anabiose com diminuição da temperatura externa). Ritmos adquiridos surgem no processo de desenvolvimento individual como um reflexo condicionado e persistem por um certo tempo em condições constantes (por exemplo, mudanças no desempenho muscular em determinados momentos do dia).

Os ritmos endógenos são congênitos, persistem sob condições ambientais constantes e são herdados (incluem a maioria dos ritmos funcionais e circadianos).

O corpo humano é caracterizado por um aumento durante o dia e uma diminuição durante a noite das funções fisiológicas que garantem sua atividade fisiológica na freqüência cardíaca, volume sanguíneo minuto, pressão arterial, temperatura corporal, consumo de oxigênio, açúcar no sangue, desempenho físico e mental, etc.

Sob a influência de fatores que mudam com a frequência diária, ocorre a coordenação externa dos ritmos circadianos. O sincronizador primário em animais e plantas é, via de regra, a luz solar; em humanos, os fatores sociais também o tornam.

A dinâmica dos ritmos diários em humanos é determinada não apenas por mecanismos inatos, mas também pelo estereótipo diário de atividade desenvolvido durante a vida. Segundo a maioria dos pesquisadores, a regulação dos ritmos fisiológicos em animais superiores e humanos é realizada principalmente pelo sistema hipotálamo - hipófise.

Adaptação às condições de voos longos

Em condições de voos longos e viagens na intersecção de vários fusos horários, o corpo humano é forçado a se adaptar a um novo ciclo do dia e da noite. O corpo recebe informações sobre o cruzamento de fusos horários devido a influências também associadas a mudanças nos efeitos dos campos magnético e elétrico da Terra.

O distúrbio no sistema de interação dos biorritmos que caracterizam o curso de vários processos fisiológicos em órgãos e sistemas do corpo é denominado dessincronose. Na dessincronose, queixas de sono insatisfatório, diminuição do apetite, irritabilidade são típicas, há uma diminuição da capacidade de trabalho e incompatibilidade de fase com os sensores de tempo da frequência das contrações, respiração, pressão arterial, temperatura corporal e outras funções, a reatividade do corpo muda. Essa condição tem um efeito adverso significativo no processo de adaptação.

A função do sistema nervoso central desempenha um papel preponderante no processo de adaptação nas condições de formação de novos biorritmos. No nível subcelular, a destruição das mitocôndrias e outras estruturas é observada no sistema nervoso central.

Ao mesmo tempo, processos de regeneração se desenvolvem no sistema nervoso central, que garantem a restauração da função e estrutura 12-15 dias após o voo. A reestruturação do sistema nervoso central durante a adaptação às mudanças no período diário é acompanhada por uma reestruturação das funções das glândulas endócrinas (glândula pituitária, glândulas adrenais, glândula tireóide). Isso leva a uma mudança na dinâmica da temperatura corporal, na intensidade do metabolismo e da energia, na atividade dos sistemas, órgãos e tecidos. A dinâmica da reestruturação é tal que se na fase inicial de adaptação esses indicadores são reduzidos durante o dia, então, quando uma fase estável é alcançada, eles se movem de acordo com o ritmo do dia e da noite. Em condições espaciais, ocorre também a violação do usual e a formação de novos biorritmos. Várias funções corporais são reconstruídas em um novo ritmo em momentos diferentes: a dinâmica das funções corticais superiores em 1-2 dias, frequência cardíaca e temperatura corporal em 5-7 dias, desempenho mental em 3-10 dias. Um ritmo novo ou parcialmente alterado permanece frágil e pode ser destruído rapidamente.

Adaptação de baixa temperatura.

As condições sob as quais o corpo deve se adaptar ao frio podem variar. Uma das opções possíveis para tais condições é o trabalho em câmaras frigoríficas ou geladeiras. Nesse caso, o frio atua de forma intermitente. Em ligação com o aumento do ritmo de desenvolvimento do Extremo Norte, torna-se urgente a questão da adaptação do corpo humano à vida nas latitudes setentrionais, onde está exposto não só às baixas temperaturas, mas também às alterações do regime de iluminação e do nível de radiação.

A adaptação ao frio é acompanhada por grandes mudanças no corpo. Em primeiro lugar, o sistema cardiovascular reage a uma diminuição da temperatura ambiente reestruturando a sua atividade: o débito sistólico e o aumento da frequência cardíaca. Há um espasmo dos vasos periféricos, como resultado do qual a temperatura da pele diminui. Isso leva a uma diminuição na transferência de calor. À medida que se adaptam ao fator frio, as alterações na circulação sanguínea da pele tornam-se menos pronunciadas, portanto, em pessoas aclimatadas, a temperatura da pele é 2-3 "mais alta do que em pessoas não aclimatadas.

é observada uma diminuição no analisador de temperatura.

Uma diminuição na transferência de calor durante a exposição ao frio é alcançada reduzindo a perda de umidade com a respiração. Mudança na VC, capacidade pulmonar difusa é acompanhada por um aumento no número de eritrócitos e hemoglobina no sangue, ou seja, um aumento na capacidade de oxigênio do corte - tudo é mobilizado para um fornecimento suficiente de oxigênio aos tecidos do corpo em condições de aumento da atividade metabólica.

Uma vez que, junto com a diminuição da perda de calor, aumenta o metabolismo oxidativo, a chamada termorregulação química, nos primeiros dias de permanência no Norte, o metabolismo basal aumenta, segundo alguns autores, em 43% (mais tarde, quando a adaptação é alcançada, o metabolismo basal diminui para quase normal).

Verificou-se que o resfriamento causa uma resposta ao estresse. Em sua implementação, os hormônios da glândula pituitária (ACTH, TSH) e as glândulas supra-renais estão principalmente envolvidos. As catecolaminas têm efeito calorigênico devido ao efeito catabólico, os glicocorticóides promovem a síntese de enzimas oxidativas, aumentando assim a produção de calor. A tiroxina aumenta a produção de calor e também potencializa o efeito calorigênico da norepinefrina e da adrenalina, ativa o sistema mitocondrial - as principais estações de energia da célula, desacopla a oxidação e a fosforilação.

A adaptação estável é alcançada devido à reestruturação do metabolismo do RNA nos neurônios e na neuroglia dos núcleos do hipotálamo, o metabolismo lipídico é intensificado, o que é benéfico ao organismo por intensificar os processos energéticos. Pessoas que vivem no Norte têm níveis elevados de ácidos graxos no sangue, o nível de glicose é um pouco

diminui.

O desenvolvimento da adaptação nas latitudes setentrionais está frequentemente associado a alguns sintomas: falta de ar, fadiga, fenômenos de hipóxia, etc. Esses sintomas são uma manifestação da chamada "síndrome da tensão polar".

Em algumas pessoas, nas condições do Norte, os mecanismos de defesa e a reestruturação adaptativa do corpo podem falhar - desajustes. Ao mesmo tempo, aparecem vários sintomas patológicos, chamados de doença polar.

Adaptação humana às condições da civilização

Os fatores que causam a adaptação são, de muitas maneiras, comuns a animais e humanos. No entanto, o processo de adaptação dos animais é de natureza essencialmente fisiológica, enquanto para os humanos, o processo de adaptação está intimamente ligado, além disso, aos aspectos sociais de sua vida e aos seus traços de personalidade.

Uma pessoa tem à sua disposição uma variedade de meios de proteção (protetores) que a civilização lhe dá - roupas, casas com um clima artificial, etc., que aliviam o corpo da carga de alguns sistemas adaptativos. Por outro lado, sob a influência de medidas técnicas de proteção e outras medidas no corpo humano, a hipodinâmica ocorre na atividade de vários sistemas e uma pessoa perde a aptidão e a aptidão. Os mecanismos adaptativos são destreinados, tornam-se inativos - como resultado, uma diminuição na resistência do corpo é observada.

A sobrecarga crescente de diversos tipos de informação, processos de produção que requerem aumento do estresse mental são característicos de pessoas ocupadas em qualquer ramo da economia nacional, destacando-se os fatores causadores do estresse mental entre as inúmeras condições que requerem adaptação do corpo humano. Juntamente com os fatores para os quais é necessária a ativação de mecanismos fisiológicos de adaptação, atuam os fatores puramente sociais - relações na equipe, relações de subordinação, etc.

As emoções acompanham a pessoa quando o lugar e as condições de vida mudam, durante o esforço físico e a sobretensão e, inversamente, quando há uma limitação forçada dos movimentos.

A reação ao estresse emocional é inespecífica, se desenvolve ao longo da evolução e ao mesmo tempo serve como um importante elo que "aciona" todo o sistema neuro-humoral de mecanismos adaptativos. A adaptação aos efeitos de fatores psicogênicos ocorre de maneiras diferentes em indivíduos com diferentes tipos de RNB. Nos tipos extremos (colérico e melancólico), essa adaptação costuma ser instável, mais cedo ou mais tarde os fatores que afetam a psique podem levar ao colapso do RNB e ao desenvolvimento de neuroses.

Adaptando-se à falta de informação

A perda parcial de informações, por exemplo, desligar um dos analisadores ou privar artificialmente uma pessoa de um dos tipos de informação externa, leva a mudanças de adaptação pelo tipo de compensação. Assim, no cego, a sensibilidade tátil e auditiva é ativada.

O isolamento relativamente completo de uma pessoa de qualquer tipo de irritação leva à perturbação dos padrões de sono, ao aparecimento de alucinações visuais e auditivas e outros transtornos mentais que podem se tornar irreversíveis. A adaptação à completa privação de informação é impossível.

Materiais da última seção:

Cartões de destino por data de nascimento: cálculo e decodificação
Cartões de destino por data de nascimento: cálculo e decodificação

O que são mapas de Robert Camp e quais informações eles contêm? Isso não é adivinhação para dinheiro e sucesso, não é adivinhação para o futuro e para o amor. Esta...

O valor 0 é zero. O valor do número zero
O valor 0 é zero. O valor do número zero

O número 0 é o número mais interessante que existe. Já que, em si mesmo, sendo aparentemente nada, o zero participa ativamente ...

Regras para adivinhar a sorte para iniciantes
Regras para adivinhar a sorte para iniciantes

As linhas da mão carregam informações importantes sobre uma pessoa - sua essência, passado e futuro. Acredita-se que ao nascer na palma da mão do dono da mão ...