Infarto do miocárdio apical. Infarto do miocárdio ventricular esquerdo circular apical

Informação geral

- um foco de necrose isquêmica do músculo cardíaco, que se desenvolve como resultado de um distúrbio agudo da circulação coronária. Clinicamente manifesta-se como dores em queimação, pressão ou compressão atrás do esterno, com irradiação para o braço esquerdo, clavícula, escápula, mandíbula, falta de ar, sensação de medo, suor frio. O infarto do miocárdio desenvolvido é uma indicação para hospitalização de emergência em terapia intensiva cardíaca. Se a assistência oportuna não for fornecida, um resultado letal é possível.

Na idade de 40-60 anos, o infarto do miocárdio é 3-5 vezes mais comum em homens devido ao desenvolvimento precoce (10 anos antes do que nas mulheres) de aterosclerose. Após 55-60 anos, a incidência entre pessoas de ambos os sexos é aproximadamente a mesma. A taxa de mortalidade no infarto do miocárdio é de 30-35%. Estatisticamente, 15-20% das mortes súbitas são devido ao infarto do miocárdio.

A violação do suprimento de sangue ao miocárdio por 15-20 minutos ou mais leva ao desenvolvimento de alterações irreversíveis no músculo cardíaco e distúrbios cardíacos. A isquemia aguda provoca a morte de uma parte das células musculares funcionais (necrose) e a sua subsequente substituição por fibras de tecido conjuntivo, ou seja, a formação de uma cicatriz pós-enfarte.

No curso clínico do infarto do miocárdio, existem cinco períodos:

• 1 período- pré-infarto (prodrômico): aumento da frequência e intensificação dos ataques de angina, pode durar várias horas, dias, semanas;
• 2 período- o mais agudo: do desenvolvimento de isquemia ao aparecimento de necrose miocárdica, dura de 20 minutos a 2 horas;
• 3 período- aguda: desde a formação de necrose a miomalácia (fusão enzimática do tecido muscular necrótico), duração de 2 a 14 dias;
• 4 período- subagudo: processos iniciais de organização cicatricial, desenvolvimento de tecido de granulação no lugar de tecido necrótico, duração de 4-8 semanas;
• 5 período- pós-infarto: maturação da cicatriz, adaptação do miocárdio às novas condições de funcionamento.

Causas de enfarte do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma forma aguda de doença arterial coronariana. Em 97-98% dos casos, a base para o desenvolvimento do infarto do miocárdio é a lesão aterosclerótica das artérias coronárias, que causa estreitamento de seu lúmen. Freqüentemente, a trombose aguda da área afetada do vaso está associada à aterosclerose das artérias, causando uma interrupção completa ou parcial do suprimento de sangue para a área correspondente do músculo cardíaco. A formação do trombo é facilitada pelo aumento da viscosidade do sangue observada em pacientes com doença arterial coronariana. Em alguns casos, o infarto do miocárdio ocorre no contexto de espasmo dos ramos das artérias coronárias.

O desenvolvimento do infarto do miocárdio é promovido por diabetes mellitus, hipertensão, obesidade, estresse neuropsíquico, alcoolismo, tabagismo. Um forte estresse físico ou emocional no contexto de doença isquêmica do coração e angina de peito pode provocar o desenvolvimento de infarto do miocárdio. O infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo se desenvolve com mais frequência.

Classificação de infarto do miocárdio

De acordo com as dimensões lesões focais do músculo cardíaco são distinguidas por infarto do miocárdio:

• grande focal
• pequeno focal

A parcela do infarto do miocárdio focal pequeno é responsável por cerca de 20% dos casos clínicos, mas frequentemente pequenos focos de necrose no músculo cardíaco podem se transformar em um infarto do miocárdio focal grande (em 30% dos pacientes). Ao contrário dos infartos focais grandes, com infartos focais pequenos, aneurisma e ruptura cardíaca não ocorrem, o curso deste último é menos frequentemente complicado por insuficiência cardíaca, fibrilação ventricular e tromboembolismo.

Dependendo da profundidade da lesão necrótica os músculos cardíacos secretam infarto do miocárdio:

• transmural - com necrose de toda a espessura da parede muscular do coração (geralmente focal grande)
• intramural - com necrose na espessura do miocárdio
• subendocárdico - com necrose miocárdica na zona adjacente ao endocárdio
• subepicárdico - com necrose miocárdica na zona adjacente ao epicárdio

De acordo com as mudanças registradas no ECG, distinguir:

• "Infarto Q" - com a formação de uma onda Q patológica, às vezes um complexo QS ventricular (mais frequentemente infarto transmural do miocárdio macrofocal)
• "Não infarto Q" - não acompanhado pelo aparecimento de uma onda Q, manifestada por ondas T negativas (mais frequentemente infarto do miocárdio focal pequeno)

Por topografia e dependendo da lesão de certos ramos das artérias coronárias, o infarto do miocárdio é dividido em:

• ventricular direito
• ventricular esquerdo: paredes anterior, lateral e posterior, septo interventricular

Pela frequência de ocorrência distinguir infarto do miocárdio:

• primário
• recorrente (se desenvolve dentro de 8 semanas após o inicial)
• repetido (desenvolve-se 8 semanas após o anterior)

Pelo desenvolvimento de complicações infarto do miocárdio é subdividido em:

• complicado
• descomplicado

Pela presença e localização da síndrome de dor distinguir formas de infarto do miocárdio:

1. típico - com localização de dor atrás do esterno ou na região precordial
2. atípico - com manifestações de dor atípicas:

• periférico: escapular esquerdo, canhoto, laringofaríngeo, mandibular, vertebral superior, gastrálgico (abdominal)
• indolor: colaptoide, asmático, edematoso, arrítmico, cerebral
• oligossintomático (apagado)
• combinado

De acordo com o período e dinâmica desenvolvimento de infarto do miocárdio são distinguidos:

• estágio de isquemia (período agudo)
• estágio de necrose (período agudo)
• estágio de organização (período subagudo)
• estágio de cicatrização (período pós-infarto)

Sintomas de infarto do miocárdio

Período pré-infarto (prodrômico)

Cerca de 43% dos pacientes notam o desenvolvimento súbito de infarto do miocárdio, enquanto a maioria dos pacientes apresenta um período de angina progressiva instável de duração variável.

O período mais agudo

Os casos típicos de infarto do miocárdio são caracterizados por síndrome de dor extremamente intensa com localização de dor no peito e irradiação para o ombro esquerdo, pescoço, dentes, orelha, clavícula, mandíbula, zona interescapular. A natureza da dor pode ser comprimida, estourando, queimando, pressionando, cortante ("punhal"). Quanto maior a zona de dano miocárdico, mais pronunciada é a dor.

O ataque doloroso prossegue em forma de onda (às vezes aumentando, depois enfraquecendo), dura de 30 minutos a várias horas, e às vezes até dias, não é interrompido pela ingestão repetida de nitroglicerina. A dor está associada a forte fraqueza, excitação, medo, falta de ar.

Talvez um curso atípico do período agudo de infarto do miocárdio.

Os pacientes apresentam palidez aguda da pele, suor frio e pegajoso, acrocianose, ansiedade. A pressão arterial durante um ataque é aumentada e, a seguir, diminui moderada ou drasticamente em comparação com a inicial (sistólica< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Durante este período, pode ocorrer insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar).

Período agudo

No período agudo do infarto do miocárdio, a síndrome da dor, via de regra, desaparece. A persistência da dor é causada por um grau pronunciado de isquemia da zona peri-infarto ou pelo acréscimo de pericardite.

Como resultado dos processos de necrose, miomalácia e inflamação perifocal, desenvolve-se febre (de 3-5 a 10 ou mais dias). A duração e a altura do aumento da temperatura com febre dependem da área de necrose. A hipotensão arterial e os sinais de insuficiência cardíaca persistem e aumentam.

Período subagudo

Não há sensações dolorosas, o estado do paciente melhora, a temperatura corporal normaliza-se. Os sintomas de insuficiência cardíaca aguda tornam-se menos graves. A taquicardia e o sopro sistólico desaparecem.

Período pós-infarto

No período pós-infarto, as manifestações clínicas estão ausentes, os dados laboratoriais e físicos estão praticamente sem desvios.

Formas atípicas de infarto do miocárdio

Às vezes, ocorre um curso atípico de infarto do miocárdio com localização de dor em locais atípicos (na garganta, dedos da mão esquerda, na região da omoplata esquerda ou coluna cervicotorácica, no epigástrio, na mandíbula) ou formas indolores, cujos principais sintomas podem ser tosse e sufocação grave, colapso, edema, arritmias, tonturas e vertigens.

As formas atípicas de enfarte do miocárdio são mais comuns em doentes idosos com sinais pronunciados de cardiosclerose, insuficiência circulatória, no contexto de enfarte do miocárdio de repetição.

No entanto, apenas o período mais agudo geralmente prossegue de forma atípica, o desenvolvimento posterior de infarto do miocárdio torna-se típico.

O curso apagado do infarto do miocárdio é indolor e acidentalmente detectado no ECG.

Complicações de infarto do miocárdio

Muitas vezes, as complicações surgem já nas primeiras horas e dias do infarto do miocárdio, tornando-o mais pesado. Na maioria dos pacientes, nos primeiros três dias, vários tipos de arritmias são observados: extra-sístole, taquicardia sinusal ou paroxística, fibrilação atrial, bloqueio intraventricular completo. O mais perigoso é a fibrilação ventricular, que pode se transformar em fibrilação e levar à morte do paciente.

A insuficiência cardíaca ventricular esquerda é caracterizada por sibilância estagnada, sintomas de asma cardíaca, edema pulmonar e freqüentemente se desenvolve no período agudo de infarto do miocárdio. Um grau extremamente grave de insuficiência ventricular esquerda é o choque cardiogênico, que se desenvolve com infarto extenso e geralmente é fatal. Os sinais de choque cardiogênico são uma queda na pressão arterial sistólica abaixo de 80 mm Hg. Art., Consciência prejudicada, taquicardia, cianose, diminuição da produção de urina.

A ruptura das fibras musculares na área de necrose pode causar tamponamento cardíaco - hemorragia para a cavidade pericárdica. Em 2-3% dos pacientes, o infarto do miocárdio é complicado por tromboembolismo do sistema da artéria pulmonar (pode causar infarto pulmonar ou morte súbita) ou da circulação sistêmica.

Pacientes com infarto transmural extenso do miocárdio nos primeiros 10 dias podem morrer de ruptura ventricular devido à interrupção aguda da circulação sanguínea. Com infarto do miocárdio extenso, pode haver falha do tecido cicatricial, sua protuberância com o desenvolvimento de um aneurisma cardíaco agudo. O aneurisma agudo pode se transformar em crônico, levando à insuficiência cardíaca.

A deposição de fibrina nas paredes do endocárdio leva ao desenvolvimento de tromboendocardite parietal, que é perigosa com a possibilidade de embolia dos vasos dos pulmões, cérebro, rins por massas trombóticas destacadas. Em um período posterior, a síndrome pós-infarto pode se desenvolver, manifestada por pericardite, pleurisia, artralgia, eosinofilia.

Diagnóstico de infarto do miocárdio

Dentre os critérios diagnósticos do infarto do miocárdio, os mais importantes são a história da doença, alterações características no ECG, indicadores da atividade de enzimas séricas do sangue. As queixas do paciente com infarto do miocárdio dependem da forma (típica ou atípica) da doença e da extensão do dano ao músculo cardíaco. Deve-se suspeitar de enfarte do miocárdio com um ataque grave e prolongado (mais de 30-60 minutos) de dor no peito, condução e ritmo cardíaco prejudicados, insuficiência cardíaca aguda.

As alterações características do ECG incluem a formação de uma onda T negativa (com enfarte do miocárdio subendocárdico ou intramural focal pequeno), complexo QRS patológico ou onda Q (com enfarte do miocárdio transmural focal grande). EchoCG revela violação da contratilidade local do ventrículo, afinamento de sua parede.

Nas primeiras 4-6 horas após um ataque doloroso, um aumento na mioglobina, uma proteína que transporta oxigênio para as células, é determinado no sangue. Um aumento na atividade da creatina fosfoquinase (CPK) no sangue em mais de 50% é observada após 8-10 horas desde o desenvolvimento do enfarte do miocárdio e diminui ao normal em dois dias. A determinação do nível de CPK é realizada a cada 6-8 horas. O enfarte do miocárdio é excluído com três resultados negativos.

Para diagnosticar posteriormente o infarto do miocárdio, recorrem à determinação da enzima lactato desidrogenase (LDH), cuja atividade aumenta após a CPK - 1-2 dias após a formação da necrose e retorna aos valores normais após 7 -14 dias. Altamente específico para o infarto do miocárdio é um aumento nas isoformas da proteína contrátil do miocárdio troponina - troponina-T e troponina-1, que também aumentam na angina de peito instável. No sangue, é determinado um aumento na ESR, leucócitos, atividade da aspartato aminotransferase (AsAt) e alanina aminotransferase (AlAt).

A angiografia coronária (angiografia coronária) permite estabelecer a oclusão trombótica da artéria coronária e uma diminuição da contratilidade ventricular, bem como avaliar a possibilidade de cirurgia de revascularização do miocárdio ou angioplastia - operações que ajudam a restaurar o fluxo sanguíneo para o coração.

Tratamento de infarto do miocárdio

Com o infarto do miocárdio, está indicada a internação de emergência em terapia intensiva cardiológica. No período agudo, prescreve-se ao paciente repouso no leito e repouso mental, alimentação fracionada, limitada em volume e teor calórico. No período subagudo, o paciente é transferido da terapia intensiva para o departamento de cardiologia, onde continua o tratamento do infarto do miocárdio e é realizada uma expansão gradual do regime.

O alívio da dor é realizado por uma combinação de analgésicos narcóticos (fentanil) com neurolépticos (droperidol), administração intravenosa de nitroglicerina.

A terapia para infarto do miocárdio visa prevenir e eliminar arritmias, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico. Prescrever antiarrítmicos (lidocaína), ß-bloqueadores (atenolol), trombolíticos (heparina, ácido acetilsalicílico), antagonistas de Ca (verapamil), magnésio, nitratos, antiespasmódicos, etc.

Nas primeiras 24 horas após o desenvolvimento do infarto do miocárdio, é possível restaurar a perfusão por trombólise ou angioplastia coronária com balão de emergência.

Prognóstico para infarto do miocárdio

O infarto do miocárdio é uma doença grave associada a complicações perigosas. A maioria das mortes ocorre no primeiro dia após o infarto do miocárdio. A capacidade de bombeamento do coração está associada à localização e ao volume da zona de infarto. Se mais de 50% do miocárdio estiver danificado, via de regra, o coração não pode funcionar, o que causa choque cardiogênico e morte do paciente. Mesmo com danos menos extensos, o coração nem sempre lida com o estresse, resultando no desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Após o período agudo, o prognóstico de recuperação é bom. Perspectivas desfavoráveis ​​em pacientes com infarto do miocárdio complicado.

Prevenção de infarto do miocárdio

As condições necessárias para a prevenção do enfarte do miocárdio são a manutenção de um estilo de vida saudável e activo, evitando o álcool e o tabagismo, uma alimentação equilibrada, excluindo a sobrecarga física e nervosa, controlando a tensão arterial e os níveis de colesterol no sangue.

O que é infarto do miocárdio circular?

O número de mortes por ataques cardíacos excede significativamente as mortes por doenças infecciosas. O ritmo de vida, o estresse, uma dieta pouco saudável, um estilo de vida inativo e uma ecologia pobre são os culpados. A forma mais grave é o infarto do miocárdio circular?

O que é um infarto circular?

O termo infarto é geralmente entendido como uma forma aguda da doença, que surgiu no contexto de uma interrupção repentina do fluxo sanguíneo em um dos vasos coronários. Existem muitas razões para o desenvolvimento de tal estado. Pela localização do surto, existem:

1. Ventricular esquerdo. A necrose afeta a parede inferior, posterior ou o ápice do septo.
2. Ventricular direito. O foco de necrose no ventrículo direito não é descrito por divisão.
3. Atrial.

Infarto do miocárdio circular, o que é? Este tipo é uma lesão muito grave em que são diagnosticados focos em todas as paredes dos ventrículos. A extensão e a forma da necrose dependem da localização do vaso ocluído.

Sem oxigênio, o tecido muscular pode resistir a 20-25 minutos, o córtex cerebral não mais do que 5 minutos. Se o fluxo sanguíneo não for restaurado no miocárdio por 10-15 minutos, as células começam a morrer. No local do fluxo sanguíneo alterado, forma-se a necrose. As células mortas não conduzem impulsos, não se contraem e não desempenham nenhuma função. Contra esse pano de fundo, o trabalho do coração é interrompido, a condição da pessoa se deteriora agudamente.

Sintomas e causas de infarto circular

O infarto do miocárdio circular se desenvolve devido a razões como:

• aterosclerose, na qual a aorta e as artérias cardíacas são afetadas;
• hipertensão;
• trombose e embolia dos vasos coronários;
• obesidade;
• abuso de álcool.

Os fatores de risco também incluem a idade e o sexo da pessoa. Os homens são mais propensos a desenvolver a doença do que as mulheres. Após 50 anos, o risco de desenvolver um ataque cardíaco é igualado. Com uma carga aumentada no coração, o miocárdio precisa de mais consumo de oxigênio, mas com o fluxo sanguíneo prejudicado, essa necessidade não é reabastecida. Esta situação pode ser provocada:

• ataque de arritmia;
• estresse emocional;
• pressão alta.

O infarto do miocárdio circular pode ocorrer repentinamente durante o sono. Isso se deve à apnéia obstrutiva do sono (AOS). Quando a respiração para, ocorre um aumento na produção do hormônio do estresse, que faz o coração funcionar em um ritmo acelerado.

O infarto circular agudo é uma necrose transmural focal grande associada à obliteração da artéria circunflexa. A morte é possível sem primeiros socorros. Você pode reconhecer um ataque cardíaco:

• dor torácica aguda;
• sentimentos de pânico e medo;
• aumento da sudorese;
• sensação de falta de ar;
• fraqueza;
• batimento cardíaco frequente.

O dano miocárdico se desenvolve em 4 estágios:

• o mais agudo - caracterizado por alto risco de complicações;
• aguda - tem duração de 5 a 7 dias. É caracterizada por necrose formada. A condição do paciente é grave, mas geralmente estável;
• estágio subagudo - duração 1 mês. O funcionamento do CCC é restaurado. O estado de saúde do paciente melhora;
• estágio de cicatrização - dura 1,5–2 meses. Há germinação do foco de necrose com tecido conjuntivo e forma-se uma cicatriz.

Diagnóstico e Tratamento

O primeiro lugar no diagnóstico de infarto do miocárdio é o eletrocardiograma (ECG). Este método permite identificar a localização do foco de necrose, para determinar seus limites e profundidade. Qual é a aparência de um infarto do miocárdio em um ECG? O infarto do miocárdio circular é sempre visível no cardiograma. Ela pode ser distinguida em um ECG por uma alteração patológica na onda Q. As alterações registradas no ECG são características em dois grupos de derivações:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - com localização do foco de necrose nas paredes posterior e lateral do coração.
2. II, III, aVF, V3, V4 - com localização do foco de necrose nas regiões basais e na parte anterior do ápice do coração.

Além do ECG, os médicos realizam uma série de exames adicionais e prescrevem estudos laboratoriais e instrumentais ao paciente:

• química do sangue;
• radiografia;
• ecocardiografia.

Com um ataque cardíaco, o indicador de leucócitos neutrofílicos e a taxa de sedimentação de eritrócitos no sangue aumentam. No plasma sanguíneo, também são encontrados marcadores que indicam alterações necróticas no músculo cardíaco. Uma radiografia de tórax (raio-x) revela congestão nos pulmões e ecocardiografia - doença coronariana latente. Quando aparecem os sintomas de um ataque cardíaco, o paciente deve receber os primeiros socorros: dar um comprimido de "Nitroglicerina" e ácido acetilsalicílico, fornecer ar fresco. Depois que o paciente é levado ao hospital, são prescritos analgésicos narcóticos, anticoagulantes. Para melhorar as capacidades físicas e prevenir complicações, ele é mostrado terapia por exercícios.

O aumento da pressão nas artérias de uma pessoa é denominado hipertensão. O tom de suas paredes aumenta e o diâmetro diminui, então a pressão nos vasos aumenta. As emoções e o sistema autônomo têm uma forte conexão. Portanto, se uma pessoa experimenta tensão e estresse, sua pressão aumenta. Mas muitas vezes a razão está em nós mesmos.

Se reconstruir sua atitude para com o mundo e com os que estão ao seu redor, não apenas por um tempo, mas para sempre, poderá alcançar bons resultados na luta pela saúde. Aqueles que não criticam, não reclamam, não se comportam de forma agressiva, transferem algumas de suas responsabilidades para outros, têm menos probabilidade de adoecer.

Pouca atividade física, maus hábitos, alimentação pouco saudável (consumo frequente de alimentos hipercalóricos e salgados) levam à hipertensão. A hereditariedade pode ser a culpada.

• Hipertensão causa
• Tratamento em casa
• Receitas populares
• Avaliações de tratamento à base de ervas
• Avaliações de tratamento medicamentoso
• Respiração e massagem especiais
• Procedimentos de água
• Medidas preventivas
• Atendimento de emergência domiciliar para picos de pressão

Hipertensão causa

Vários motivos inesperados:

Tratar a hipertensão em casa é mudar seu comportamento diário.

O mesmo se aplica à prevenção:

Tratamento em casa

Muitas pessoas se perguntam como reduzir a pressão arterial em casa, é possível curar a hipertensão crônica? Vamos falar sobre medicamentos primeiro. Alguns podem ser comprados sem receita, mas é melhor tratar a hipertensão individualmente, conforme prescrito por um especialista.

Receitas populares

Na medicina popular, existem muitas receitas destinadas a reduzir a pressão ou normalizá-la. O curso severo da doença requer tratamento com medicamentos, mas se a condição não for iniciada, métodos mais suaves de recuperação podem ajudar. Kalina é o remédio favorito. É um arbusto de tamanho médio com copa irregular. Seus frutos são vermelhos, de sabor amargo, com sementes ovais. São utilizadas cascas, folhas, flores e frutos. Isso não afetará as propriedades e o amargor desaparecerá se você colher as frutas vermelhas após a primeira geada. A casca é colhida na primavera e armazenada por até quatro anos.

A planta é tão benéfica por causa de suas propriedades diuréticas, efeito sedativo e componentes vitamínicos. Ele fortalece as paredes dos vasos sanguíneos e ajuda a reduzir sua permeabilidade.

Kalina não deve ser usado durante a gravidez, gota e alta coagulação do sangue.

Vinho e licores também podem reduzir a pressão arterial em casa! Para hipertensão, é melhor tomar vinho rosé. Muito raramente, branco e vermelho são prescritos. O vinho contém muito magnésio, portanto atua na redução da pressão arterial. Os aldeídos e os óleos essenciais têm efeitos antiadrenérgicos, assim como os antagonistas do cálcio.

Uma variedade de ervas são remédios populares muito eficazes para a hipertensão.

Avaliações de tratamento à base de ervas

Avaliações de tratamento medicamentoso

Respiração e massagem especiais

O tratamento da hipertensão com remédios populares inclui técnicas especiais de respiração e massagem. Foi realizado um experimento, cujos resultados são apresentados a seguir. Vários indivíduos com pressão arterial elevada mediram após exercícios respiratórios.

A atividade física dosada tem um efeito positivo na normalização da pressão arterial. O método de exercícios respiratórios ajudará a reduzir significativamente a frequência dos saltos, para potencializar o efeito de exercícios simples.

Movimentos simples e suaves de automassagem da cabeça não apenas aliviam a dor e ajudam a baixar a pressão alta, mas também melhoram visivelmente o estado geral. Aumentar a eficiência. O efeito positivo aumenta se, após a automassagem, for realizada uma leve série de exercícios de ginástica, que se baseia na respiração com uma exalação morna prolongada.

Para começar, você precisa ficar em uma posição confortável, por exemplo, em sua cadeira favorita. Dobrando o braço na altura do cotovelo, é preciso cuidar do apoio para ele ou apoiar com a outra mão. A palma da mão passa completamente sobre a cabeça, da testa até a nuca, passa ao longo do pescoço, sem deslocamento da pele. Na parte de trás da cabeça, os movimentos se tornam circulares, em forma de oito. O movimento é repetido de cinco a sete vezes. Então mudamos a mão.

Em seguida, pentear o cabelo. É como se com uma mão despenteasse o cabelo, movendo a palma contra o crescimento, e com a outra para alisá-lo. Então o movimento é como lavar, só as mãos alcançam a base do pescoço. Massageie a testa também sem deslocar a pele. Primeiro, as pontas dos dedos de ambas as mãos convergem para o meio da testa e depois passam para movimentos circulares.

Em seguida, com dois dedos, segure suavemente sobre e sob as sobrancelhas, nas têmporas e nas costas. O último estágio é a pressão sobre pontos biologicamente ativos. A força de pressão é de cerca de quatro quilos. Após cada pressão, faça uma pausa de três ou quatro segundos. Pontos por ordem de pressão:

1. Covinha acima do lábio superior e sob o nariz.
2. Abaixo do lábio inferior e acima do queixo.
3. Os cantos da boca. Pressione com dois dedos ao mesmo tempo.
4. Centro inferior do queixo.

Procedimentos de água

O endurecimento é o impacto no corpo não só das baixas temperaturas, mas também das altas, todos os fatores ambientais. Com uma atitude competente para altas temperaturas, é fácil estabilizar sua condição. Depois de uma sauna ou banho quente, alguns se sentem melhor, isso se deve ao fato de que os vasos sanguíneos se expandem e a força das contrações cardíacas aumenta. Um banho de contraste é uma forma de aliviar a pressão e exercitar os vasos sanguíneos.

Mas os procedimentos com água são contra-indicados para pacientes hipertensos com estágio III da doença, pessoas com insuficiência circulatória em fase de descompensação e infarto agudo do miocárdio.

Além disso, você não deve tratar dessa forma aqueles que têm neoplasias malignas e doenças do sangue.

O curso da hidroterapia é de cerca de quinze procedimentos, às vezes vinte e cinco. Procedimentos alternativos, é melhor realizá-los a cada dois dias ou dois. Banhos e bandagens são adequados para a hipertensão.

Medidas preventivas

A prevenção primária inclui a obtenção de informações verdadeiras sobre a hereditariedade. Eliminação de fatores de risco, como sobrecarga psicoemocional, maus hábitos, mas sem motivos sérios, poucas pessoas levam isso a sério e mudam seu estilo de vida.

Mais frequentemente, são utilizadas medidas de prevenção secundária, com o objetivo de inibir o desenvolvimento de complicações e a progressão da doença. Isso requer conhecimento não apenas do tratamento medicamentoso, mas também de métodos alternativos.

Os exames devem ser regulares para monitorar o tratamento. Todas as manhãs é melhor acordar no mesmo horário, ventilar o ambiente, contar o pulso e medir a pressão, e fazer a automassagem.

Algumas pessoas recorrem a métodos não convencionais para curar a si mesmas, embora haja muita controvérsia sobre eles.

Atendimento de emergência domiciliar para picos de pressão

Existem muitas maneiras diferentes de ajudar uma pessoa. Mas em nenhum caso os indicadores devem diminuir drasticamente em mais de 30 mm Hg. Arte. em uma hora. Enquanto a ambulância está a caminho, você precisa:

A hipertensão não é onipotente, ela pode e deve ser combatida e tratada com a ajuda de medicamentos geralmente reconhecidos, remédios naturais e as forças do próprio corpo. Para a medicina oficial, essa doença acabou sendo um osso duro de roer. Mas, independentemente do estágio da doença, um fator importante no retrocesso da pressão alta é a mudança de atitude perante a vida. Seja alegre, cuide-se, lembre-se, se você não curar a doença, você pode fazer com que ela se curve a você.

• Você costuma sentir desconforto na região da cabeça (dor, tontura)?
• Você pode de repente se sentir fraco e cansado ...
• O aumento da pressão é constantemente sentido ...
• Falta de ar após o menor esforço físico e não há nada a dizer ...
• E você tem tomado um monte de remédios há muito tempo, fazendo dieta e controlando o seu peso ...

Por que é perigoso e como o distúrbio da repolarização do miocárdio é tratado?

O coração é um órgão com uma estrutura complexa. Com qualquer violação de seu trabalho, surgem várias doenças. A maioria das doenças representa uma ameaça potencial à vida humana. É muito importante monitorar a condição e evitar avarias.

A repolarização miocárdica é um procedimento para restaurar a membrana da célula nervosa pela qual passa o impulso nervoso. Durante seu movimento, a estrutura da membrana muda, o que permite que os íons se movam facilmente através dela. Os íons difusos, ao se moverem na direção oposta, restauram a carga elétrica da membrana. Esse processo coloca o nervo em estado de prontidão e ele pode continuar a transmitir impulsos.

A violação dos processos de repolarização ocorre em adultos a partir dos cinquenta anos de idade que se queixam de dores na região do coração. Esses processos são considerados manifestações de doença cardíaca isquêmica ou hipertensiva. Identifique problemas com tais ações durante a passagem do ECG.

Causas

Os transtornos de repolarização podem ser causados ​​por vários fatores. Existem três grupos de razões:

1. Patologia do sistema neuroendócrino. Ele regula o funcionamento do coração e dos vasos sanguíneos.
2. Doenças cardíacas: hipertrofia, isquemia e desequilíbrio eletrolítico.
3. Tomar medicamentos que afetam negativamente o funcionamento do coração.

A interrupção dos processos de repolarização no miocárdio também pode ser causada por razões inespecíficas. Esse fenômeno ocorre em adolescentes e, em muitos casos, desaparece espontaneamente, sem o uso de drogas. Às vezes, o tratamento é necessário.

Distúrbios inespecíficos também podem ocorrer devido à sobrecarga física (de esportes ou no trabalho), estresse e alterações hormonais (gravidez ou menopausa).

Alterações de ECG

A violação da repolarização do miocárdio é freqüentemente assintomática, o que é extremamente perigoso para a vida humana. A patologia pode ser detectada por acaso ao passar em um exame de ECG.

As alterações que podem ser diagnosticadas são visíveis no cardiograma; você pode distinguir entre uma violação da repolarização dos ventrículos e átrios.

1. A presença de despolarização atrial é indicada pela onda P.
2. No cardiograma, as ondas Q e S estão para baixo (negativas), e R, ao contrário, para cima (positivas), isso indica despolarização do miocárdio ventricular. Nesse caso, pode haver várias ondas R positivas.
3. O desvio da posição da onda T é um sinal característico de repolarização ventricular.

A forma da patologia é a síndrome da repolarização precoce, quando os processos de restauração da carga elétrica ocorrem antecipadamente. No cardiograma, esta síndrome é exibida da seguinte forma:

• a partir do ponto J, o segmento ST começa a subir;
• entalhes incomuns aparecem na onda R descendente;
• no aumento do ST, uma concavidade é formada no cardiograma, que é direcionada para cima;
• a onda T torna-se estreita e assimétrica.

Apenas um médico qualificado será capaz de compreender os meandros do resultado do ECG e prescreverá o tratamento adequado.

O curso sem sintomas não é observado em todos os casos de violação do processo de repolarização. Às vezes, a patologia pode se manifestar com atividade física vigorosa. Nesse caso, o paciente experimenta uma alteração na frequência cardíaca.

Além disso, a doença pode ser acompanhada por:

• dor de cabeça;
• fatigabilidade rápida;
• tontura.

Depois de um tempo, vêm as dores no coração, o ritmo dos batimentos cardíacos acelera, a sudorese aumenta. Esses sintomas não são específicos e, quando ocorrem, é necessário diferenciar a doença de outras cardiopatias.

Além dos sintomas listados, o paciente apresenta irritabilidade excessiva e choro excessivo. A dor no coração é caracterizada por sensações de punhalada ou corte com aumento. Durante a repolarização da parede inferior do ventrículo esquerdo, a pessoa fica tonta devido ao trabalho físico pesado, "moscas" aparecem nos olhos e a pressão arterial aumenta.

Se você não iniciar a terapia a tempo, os sintomas se tornarão mais pronunciados e prolongados com o tempo. O paciente começa a sentir falta de ar e ocorre edema nas pernas.

Tratamento

A terapia para distúrbios de repolarização depende da causa da patologia. Se tal motivo não for identificado, o seguinte é usado no tratamento:

1. Complexos de vitaminas e minerais. Eles ajudam a restaurar a atividade do coração, fornecendo o fornecimento de nutrientes e oligoelementos.
2. Betabloqueadores (Anaprilin, Panangin).
3. Hormônios corticotrópicos. Tenha um efeito positivo na atividade do coração.
4. Cloridrato de Cocarboxilase. Promove a restauração do metabolismo dos carboidratos e tem efeito positivo no sistema cardiovascular.

O paciente é encaminhado ao dispensário, monitorando periodicamente os resultados do tratamento por meio de repetidos ECGs.

O infarto do miocárdio com esta localização em um semicírculo cobre o ápice do coração com dano simultâneo em suas partes anterior e posterior. Pode afetar o ápice do coração, passando da parede posterior do ventrículo esquerdo, passando pelo ápice, até as paredes lateral e anterior. Esse infarto pode afetar as partes inferiores do ápice do ventrículo esquerdo, espalhando-se da parede posterior através das partes inferiores do ápice do coração até sua parede anterior. A localização diferente do ataque cardíaco com esta localização causa alguma diferença nas derivações eletrocardiográficas, nas quais os sinais característicos de um ataque cardíaco são determinados.

O infarto do miocárdio circular apical é caracterizado pelo registro de seus sintomas nos dois grupos de condutores a seguir:

1. III, aVF, Dorsalis no Céu, ocasionalmente também em V7 - V9 (devido à derrota da parte posterior do ápice do coração) e de V3 a V6, I, II, aVL, Anterior e Inferior no Céu ( com danos nas paredes anterior e lateral do ápice do coração);

No segundo caso, o ataque cardíaco se espalha de trás para a parede frontal através das partes inferiores do ápice do coração. A derrota da parte posterior do ápice, além da onda patológica de QII, III, aVF, pode ser manifestada por um serrilhado pronunciado do complexo QRS nessas derivações, bem como alterações recíprocas nas derivações V1, V2 e V3R . Essas alterações recíprocas são registradas principalmente durante a propagação do infarto para as partes basais da parede posterior e são sinais característicos de infarto do miocárdio basal posterior.

Nas derivações V1, V2 e V3R, aparecem as seguintes alterações: um aumento na amplitude de RV1, V2, V3R, uma diminuição na profundidade de SV1, V2, um alargamento de RV1; uma diminuição no segmento STV1, V2, V3R; um aumento na altura do dente positivo TV1, V2 , V3R SI, aVL é pronunciado. QaVR RavR. STV2V6, aVL é gerado como uma curva monofásica. B - infarto apical circular do miocárdio em estágio cicatricial com lesão na região diafragmática posterior, paredes lateral e anterior do ventrículo esquerdo:

A derrota das paredes do ápice anterior e lateral também pode ser manifestada por dentes profundos de SV4V6, uma diminuição acentuada na amplitude de RV4V6, uma serração pronunciada do complexo QRSV4V6 e a ausência de um aumento na amplitude ou regressão da onda R de V3 para V4. Os últimos 3 sinais não são estritamente específicos para um ataque cardíaco; mais muitas vezes observam-se na etapa cicatricial de um ataque de coração.

O infarto do miocárdio circular apical, na maioria dos casos, é causado por dano à artéria circunflexa.

"Guia para eletrocardiografia", V. N. Orlov

ECG para infarto do miocárdio apical circular. Sinais de infarto do miocárdio apical

Infarto do miocárdio circular o ápice do ventrículo esquerdo freqüentemente se desenvolve com trombose da artéria interventricular anterior. Nesses casos, a necrose da parede anterior costuma ser muito mais extensa do que a posterior. Talvez seja mais correto chamar tais infartos de infartos anteriores comuns com lesões circulares do ápice do ventrículo esquerdo.

Anteriormente estes ataques cardíacos foram denominados "ântero-posteriores", assim como infartos septais profundos, pois no ECG desenvolvem simultaneamente alterações características de infarto da parede anterior (nas derivações V1 - V6 ou V1 - V3) e para infarto da parede posterior inferior esquerda ventrículo (nas derivações II, III, aVF ou III, aVF).

V oposto infartos repetidos das paredes anterior e posterior, com infarto apical circular do miocárdio ou deslocamento septal profundo do segmento RS - T na fase aguda, de direção idêntica, ou seja, com um grande infarto focal, o segmento RS - T se desloca para cima do segmento isoelétrico linha e nas derivações II.III.aVF e nas derivações V1 - V6 (ou V1 - V3).

O principal sinal infarto apical circular no ECG é um aumento da onda Q (QS ou QR) nas derivações II, III, aVF (ou III, aVF) e V - V6. Nas mesmas derivações há aumento do segmento RS-T e inversão da onda T. Às vezes, com esses infartos, alterações também são determinadas na derivação I. Em outros casos, pode não haver mudanças na derivação V6 ou V1.

Nas mesmas 9 atribuições ao mesmo tempo, a inversão da onda T é registrada em infartos apicais circulares intramurais ou um deslocamento para baixo da isolina do segmento RS-T em infartos subendocárdicos de uma determinada localização. O registro de mudanças unidirecionais nos dentes e segmentos de ECG simultaneamente em 8 - 10 derivações é devido à localização do infarto em um grande espaço na parede anterior (os vetores QRS e T desviam de volta para os pólos negativos das derivações V1 - V6 e o vetor S - T para o "+" dessas derivações) e circularmente no ápice do ventrículo esquerdo, ou seja, na parte inferior do coração (os vetores QRS e T desviam para cima nas derivações "-" II.III .aVF, e o vetor S - T ao "+" dessas derivações).

Infartos de ápice circular uma patologia bastante frequente, muitas vezes o curso de um ataque cardíaco é grave, rupturas da parede externa na região do ápice e, ocasionalmente, rupturas do septo interventricular são possíveis. No entanto, não há fatalidade da previsão. Em vários casos, observamos o curso de tal ataque cardíaco sem complicações, e os pacientes restauraram totalmente sua capacidade de trabalho por um longo tempo.

Provavelmente, compensação ocorre devido à hiperfunção da maior parte da parede posterior e partes basais das paredes anterior e lateral do VE.

Infarto do miocárdio circular. Um exemplo de infarto do miocárdio apical circular. ECG para infarto apical

Um exemplo de infarto do miocárdio apical circular. ECG para infarto apical

Paciente K., 44 anos... Diagnóstico clínico: cardiopatia isquêmica, infarto agudo do miocárdio circular apical 15 / III-1976, ECG de 18 / III-1976, ritmo sinusal correto, 100 em 1 min. P - Q = 0,13 seg. P = 0,10 seg. QRS = 0,10 seg. Q-T = 0,38 seg. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QS tipo QRSII, III, aVF, complexo V2-V5. O complexo QRSV1 e V6 do tipo QrS com uma onda Q alargada e um g baixo. O segmento RS - TII, III, aVF, V1-V6 é deslocado para cima a partir da linha isoelétrica. Onda TII, V3-V6 negativa, TaVF bifásica (+ -). Prong PI> PII> PIII - duas fases (+ -), PV1 negativo.

Análise vetorial... O diagrama mostra o desvio da maior parte do loop do vetor QRS para cima (para o pólo negativo das derivações II, III, aVF), que corresponde ao complexo QSII, III, aVF e indica a presença de necrose na parte inferior do coração - no ápice do VE, porque no diagrama b, todo o loop do vetor QRS é desviado para trás (para as derivações "-" V1 - V6 devido à necrose da parede anterior do ventrículo esquerdo do IVS para a parede lateral (QSV1-V6) e o aumento do Segmento RS - TII, III, aVF e RS - TV1-V6 para cima a partir da isolinha, que indica a gravidade e simultaneidade da lesão, ou seja, um - infarto circular apical, e não dois (anterior e póstero-inferior).

Conclusão... Taquicardia sinusal. Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda. Infarto do miocárdio transmural circular do ápice do ventrículo esquerdo, estágio agudo. Provavelmente uma sobrecarga aguda do átrio esquerdo. Alongamento do intervalo Q - T.

Paciente K... recuperado, a reabilitação prosseguiu sem complicações, não havia sinais de insuficiência cardíaca ao final do tratamento hospitalar (3 semanas após o início do ataque cardíaco). Ele começou seu trabalho usual como engenheiro após 4 meses, e trabalhou com carga de trabalho normal pelos próximos 4 anos.

Paciente E. 46 anos... Diagnóstico clínico: doença cardíaca isquêmica, infarto agudo do miocárdio 25 / IX 1970. No ECG 25 / IX: taquicardia sinusal, 105 em 1 min. P-Q = 0,17 seg. P = 0,10 seg. QRS = 0,07 seg. Q - T = 0,30 seg. QRSI complexo, aVL tipo R, QRSII tipo QRs, QRSft tipo QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 aumentados. QSV1, V4.

Segmento RS- TI, II, III, aVL, V1-V6 é deslocado para cima da linha isoelétrica (em todas as derivações, exceto aVR). O segmento RS -TV2-V4 torna-se uma onda T alargada.

Análise vetorial... Um aumento em Q e a presença de QS nas derivações II, III, aVF e torácicas de V1 a V4 indicam a orientação do vetor QRS patológico para cima e para trás (para o menos dessas derivações) do foco de necrose no ápice e anterior parede do ventrículo esquerdo do coração. Isso é confirmado pelo deslocamento do segmento RS - T para cima em todas as derivações padrão e torácicas, uma vez que o vetor S - T é direcionado para o infarto para frente e para baixo até a região da parede anterior e ápice do coração.

Conclusão... Taquicardia sinusal. Infarto circular transmural agudo e disseminado do ápice do ventrículo esquerdo do coração. Desvio do eixo elétrico do coração para a esquerda.

ECG 9 / X o segmento RS - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 tornou-se isoelétrico. O segmento RS - TV1-V4 se aproximou da linha isoelétrica, mas permanece arqueado elevado. A onda TI, II, aVL, aVF, V2-V6 tornou-se coronária negativa.

Conclusão... Subagudo ou final da fase aguda do infarto circular transmural do ápice do coração (fase de inversão repetida da onda T de máxima gravidade).

Em um ECG de 1 / XII 1971 uma diminuição em QV4 e um aumento em RII, V4, V5 são determinados. O segmento RS - TV3, V4 é apenas ligeiramente elevado. A onda TII, aVF, V6 tornou-se positiva. TI, aVL, V5 suavizado. TV2-V4 tornou-se menos profundo.

Conclusão... Alterações cicatriciais (possivelmente aneurisma) no ápice do ventrículo esquerdo. Um aumento da onda RII, V5, V4 provavelmente está associado à hipertrofia compensatória do miocárdio na área da cicatriz.

1. ECG para infarto da parede lateral do ventrículo esquerdo. Sinais de infarto do miocárdio lateral

2. Um exemplo de infarto da parede lateral. ECG para infarto lateral

3. Um exemplo de infarto do miocárdio lateral. O curso do infarto da parede lateral do ventrículo esquerdo

4. ECG para infarto do miocárdio apical circular. Sinais de infarto do miocárdio apical

5. Um exemplo de infarto do miocárdio apical circular. ECG para infarto apical

6. Infarto do septo profundo. ECG para aneurisma cardíaco