Значение на адаптацията на темата към студа. Методическо развитие

3.1. Адаптиране към ниска температура

Адаптацията към студа е най-трудната форма на човешка климатична адаптация, която е постижима и бързо се губи без специално обучение. Това се обяснява с факта, че според съвременните научни концепции нашите предци са живели в топъл климат и са били много по-приспособени за защита от прегряване. Началото на застудяването беше относително бързо и човекът като вид „нямаше време“ да се адаптира към това изменение на климата в по-голямата част от планетата. Освен това хората започнаха да се адаптират към ниските температури, главно поради социални и причинени от човека фактори - жилище, огнище, облекло. Въпреки това, в екстремни условия на човешка дейност (включително в алпинистката практика), физиологичните механизми на терморегулацията - нейните „химически“ и „физически“ аспекти стават жизненоважни.

Първата реакция на организма към въздействието на студа е да се намалят кожните и дихателните (дихателни) топлинни загуби поради вазоконстрикция на кожата и белодробните алвеоли, както и чрез намаляване на белодробната вентилация (намаляване на дълбочината и честотата на дишане). Поради промяна в лумена на съдовете на кожата, кръвният поток в нея може да варира в много широк диапазон - от 20 ml до 3 литра в минута в цялата маса на кожата.

Вазоконстрикцията води до понижаване на температурата на кожата, но когато тази температура достигне 6 C и има опасност от нараняване от студ, се развива противоположният механизъм - реактивна хиперемия на кожата. При силно охлаждане може да настъпи постоянна вазоконстрикция под формата на техния спазъм. В този случай се появява сигнал за неприятности - болка.

Намаляването на температурата на кожата на ръцете до 27 ºC се свързва с усещане за „студ“, при температури под 20 ºC - „много студено“, при температури под 15 ºC - „непоносимо студено“.

Когато са изложени на студ, вазоконструктивните (вазоконстрикторни) реакции възникват не само върху охладени участъци от кожата, но и в отдалечени области на тялото, включително вътрешни органи („отразена реакция“). Отразените реакции са особено изразени при охлаждане на краката - реакциите на носната лигавица, дихателните органи и вътрешните полови органи. В същото време вазоконстрикцията причинява намаляване на температурата на съответните зони на тялото и вътрешни органи с активирането на микробната флора. Именно този механизъм лежи в основата на така наречените "настинки" заболявания с развитието на възпаление в дихателните органи (пневмония, бронхит), отделяне на урина (пиелит, нефрит), гениталната област (аднексит, простатит) и т.н.

Механизмите на физическата терморегулация са първите, които се включват в защитата на постоянството на вътрешната среда, когато се наруши равновесието на производството на топлина и преноса на топлина. Ако тези реакции не са достатъчни за поддържане на хомеостазата, се задействат „химични“ механизми - повишава се мускулният тонус, появяват се мускулни тремори, което води до повишена консумация на кислород и повишено производство на топлина. В същото време се увеличава работата на сърцето, повишава се кръвното налягане и притока на кръв в мускулите. Изчислено е, че за да се поддържа топлинния баланс на гол човек с все още студен въздух, е необходимо да се увеличи производството на топлина с 2 пъти на всеки 10 ° понижение на температурата на въздуха, а при значителен вятър производството на топлина трябва да се удвои на всеки 5 ° понижение на температурата на въздуха. При топло облечен човек удвояването на обменния курс ще компенсира 25 ° спад на външната температура.

При многократен контакт със студено, локално и общо, човек развива защитни механизми, насочени към предотвратяване на неблагоприятните ефекти от излагането на студ. В процеса на аклиматизация към студ, устойчивостта към измръзване се увеличава (честотата на измръзванията при лица, привикнали към студа, е 6 - 7 пъти по-ниска, отколкото при неаклиматизирани лица). В същото време, на първо място, има подобрение на вазомоторните механизми ("физическа" терморегулация). При лица, изложени на студ за дълго време, се определя повишената активност на процесите на „химическа“ терморегулация - базален метаболизъм; те са се увеличили с 10 - 15%. Сред местните жители на Север (например ескимосите) това превишение достига 15-30% и е генетично фиксирано.

Като правило, поради подобряването на механизмите на терморегулация в процеса на аклиматизация към студа, делът на участието на скелетните мускули в поддържането на топлинния баланс намалява - интензивността и продължителността на мускулните тремори стават по-малко изразени. Изчисленията са показали, че поради физиологичните механизми на адаптация към студа, гол човек е в състояние да издържи температура на въздуха най-малко 2 ° C за дълго време. Очевидно тази температура на въздуха е границата на компенсаторните възможности на организма да поддържа топлинния баланс на стабилно ниво.

Условията, при които човешкото тяло се адаптира към студа, могат да бъдат различни (например работа в неотопляеми помещения, хладилни агрегати, през зимата на открито). В този случай ефектът от студа не е постоянен, а се редува с нормалния за човешкото тяло температурен режим... Адаптацията при такива условия не е ясно изразена. В ранните дни, реагирайки на ниски температури, генерирането на топлина се увеличава неикономично, преносът на топлина все още не е достатъчно ограничен. След адаптацията процесите на генериране на топлина стават по-интензивни и топлообменът намалява.

В противен случай има адаптиране към условията на живот в северните ширини, където човек е засегнат не само от ниските температури, но и от режима на осветление и нивото на слънчева радиация, присъщи на тези географски ширини.

Какво се случва в човешкото тяло по време на охлаждане?

В резултат на дразнене на студените рецептори се променят рефлекторни реакции, които регулират запазването на топлината: кръвоносните съдове на кожата се стесняват, което намалява топлинния пренос на тялото с една трета. Важно е процесите на генериране и пренос на топлина да бъдат балансирани. Преобладаването на преноса на топлина над генерирането на топлина води до намаляване на телесната температура и дисфункция на тялото. При телесна температура от 35 º C се наблюдава психично разстройство. По-нататъшното понижаване на температурата забавя кръвообращението, метаболизма и при температури под 25 º C дишането спира.

Липидният метаболизъм е един от факторите за засилване на енергийните процеси. Например, полярните изследователи, чийто метаболизъм се забавя в условията на ниска температура на въздуха, отчитат необходимостта да се компенсират енергийните разходи. Диетите им се характеризират с висока енергийна стойност (съдържание на калории).

Жителите на северните райони имат по-интензивен метаболизъм. Основната част от диетата им е протеини и мазнини. Следователно в кръвта им се увеличава съдържанието на мастни киселини и нивото на захарта е донякъде понижено.

Хората, които се адаптират към влажния, студен климат и дефицита на кислород на Север, също имат повишен обмен на газ, висок серумен холестерол и костна минерализация на скелета и по-дебел слой подкожна мазнина (която действа като топлоизолатор).

Не всички хора обаче са еднакво приспособими. По-специално, при някои хора на север защитните механизми и адаптивното преструктуриране на тялото могат да причинят дезадаптация - редица патологични промени, наречени „полярни болести“.

Един от най-важните фактори, осигуряващи адаптацията на човека към условията на Далечния север, е нуждата на организма от аскорбинова киселина (витамин С), която повишава устойчивостта на организма към различни видове инфекции.

Изолиращата обвивка на нашето тяло включва повърхността на кожата с подкожна мазнина, както и мускулите, разположени под нея. Когато температурата на кожата падне под нормалните нива, свиването на кожните кръвоносни съдове и свиването на скелетните мускули увеличават изолационните свойства на мембраната. Установено е, че вазоконстрикцията на пасивния мускул осигурява до 85% от общия изолационен капацитет на тялото при изключително ниски температури. Тази стойност за противодействие на топлинните загуби е 3-4 пъти по-висока от изолационната способност на мазнините и кожата.

  • Специалност VAK RF03.00.16
  • Брой страници 101

ГЛАВА 1. СЪВРЕМЕННИ КОНЦЕПЦИИ ЗА МЕХАНИЗМА НА АДАПТАЦИЯ НА ТЯЛОТО ДО СТУДЕН И НЕДОСТАТЪК НА ТОКОФЕРОЛА.

1.1 Нови идеи за биологичните функции на реактивните кислородни видове по време на адаптивни метаболитни трансформации.

1.2 Механизми на адаптация на тялото към студа и ролята на оксидативния стрес в този процес.

1.3 Механизми на адаптация на организма към дефицит на токоферол и ролята на оксидативния стрес в този процес.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛНИ И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ.

2.1 Организация на изследванията.

2.1.1 Организиране на експерименти за влиянието на студа.

2.1.2 Организиране на експерименти за влиянието на дефицита на токоферол.

2.2 Методи за изследване

2.2.1 Хематологични параметри

2.2.2 Изследване на енергийния метаболизъм.

2.2.3 Изследване на окислителния метаболизъм.

2.3 Статистическа обработка на резултатите.

ГЛАВА 3. ИЗСЛЕДВАНЕ НА ОКСИДАТИВНАТА ХОМЕОСТАЗА, ОСНОВНИ МОРФОФУНКЦИОНАЛНИ ПАРАМЕТРИ НА ПЛЪХОВИЯ ОРГАНИЗЪМ И Еритроцитите при ДЪЛГО ЕКСПОЗИЦИЯ ЗА СТУДЕНО.

ГЛАВА 4. ИЗСЛЕДВАНЕ НА ОКСИДАТИВНАТА ХОМЕОСТАЗА, ОСНОВНИ МОРФОФУНКЦИОНАЛНИ ПАРАМЕТРИ НА ТЯЛОТО НА ПЛЪХОВЕ И ЕРИТРОЦИТИТЕ В ДЪЛГА ТОКОФЕРОЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ.

Препоръчителен списък на дисертациите

  • Физиологични аспекти на клетъчните и молекулярните модели на адаптация на животински организми към екстремни ситуации 2013 г., доктор на биологичните науки Черкесова, Дилара Улубиевна

  • Механизми на участие на токоферол в адаптивни трансформации в студа 2000 г., доктор на биологичните науки Колосова, Наталия Гориславовна

  • Особености на функционирането на хипоталамо-хипофизарно-репродуктивната система на етапите на онтогенезата и при условия на използване на геропротектори 2010 г., доктор на биологичните науки Козак, Михаил Владимирович

  • Екологични и физиологични аспекти на формирането на адаптивни механизми на бозайниците към хипотермия в експериментални условия 2005 г., кандидат на биологичните науки Солодовникова, Олга Григориевна

  • Биохимични механизми на антистресовия ефект на α-токоферола 1999 г., доктор на биологичните науки Сабурова, Анна Мухаммадиевна

Въведение в дисертация (част от резюмето) по темата "Експериментално изследване на ензимните антиоксидантни системи по време на адаптация към дългосрочно излагане на студ и дефицит на токоферол"

Уместност на темата. Последните проучвания показват, че така наречените реактивни кислородни видове - супероксидни и хидроксилни радикали, водороден пероксид и други - играят важна роля в механизмите на адаптация на организма към факторите на околната среда (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Установено е, че тези свободнорадикални метаболити на кислорода, които доскоро се смятаха само за увреждащи агенти, са сигнални молекули и регулират адаптивните трансформации на нервната система, артериалната хемодинамика и морфогенезата. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996 ;; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). Основният източник на реактивни кислородни видове е редица ензимни системи на епитела и ендотела (NADP оксидаза, циклооксигеназа, липоксигеназа, ксантиноксидаза), които се активират при дразнене на химио- и механорецепторите, разположени върху луминалната мембрана на клетките на тези тъкани.

В същото време е известно, че с увеличаване на производството и натрупването на реактивни кислородни форми в организма, тоест с така наречения оксидативен стрес, тяхната физиологична функция може да се трансформира в патологична с развитието на биополимерна пероксидация и в резултат на увреждане на клетките и тъканите. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). Очевидно е, че възможността за такава трансформация се определя преди всичко от скоростта на инактивиране на ROS от антиоксидантните системи. В тази връзка от особен интерес е изследването на промените в реактивните инактиватори на кислородни видове - ензимни антиоксидантни системи на тялото, с продължително излагане на тялото на такива екстремни фактори като студ и дефицит на витаминния антиоксидант - токоферол, които понастоящем се считат за ендо- и екзогенни индуктори на окислителя стрес.

Целта и задачите на изследването. Целта на тази работа е да се изследват промените в основните ензимни антиоксидантни системи по време на адаптация на плъхове към продължително излагане на студ и дефицит на токоферол.

Изследователски цели:

1. Да се \u200b\u200bсравнят промените в показателите на окислителната хомеостаза с промените в основните морфологични и функционални параметри на организма на плъхове и еритроцити при продължително излагане на студ.

2. Да се \u200b\u200bсравнят промените в показателите на окислителната хомеостаза с промените в основните морфофункционални параметри на организма на плъхове и еритроцити с дефицит на токоферол.

3. Да се \u200b\u200bнаправи сравнителен анализ на промените в окислителния метаболизъм и естеството на адаптивната реакция на организма на плъхове при продължително излагане на студ и дефицит на токоферол.

Научна новост. За първи път беше установено, че продължителното периодично излагане на студ (+ 5 ° C в продължение на 8 часа на ден в продължение на 6 месеца) причинява редица морфологични и функционални промени в адаптивната ориентация в тялото на плъхове: ускоряване на наддаването на телесно тегло, увеличаване на съдържанието на спектрин и актин в мембраните на еритроцитите , повишаване на активността на ключовите ензими за гликолиза, концентрацията на АТФ и АДФ, както и активността на АТР-азите.

За първи път е показано, че оксидативният стрес играе важна роля в механизма за развитие на адаптация към студа, характеристика на който е повишаване на активността на компонентите на антиоксидантната система - ензими на генериращия NADPH пентоза фосфатен път на разлагане на глюкозата, супероксидисмутаза, каталаза и глутатион пироксидаза.

За първи път беше показано, че развитието на патологични морфо-функционални промени в присъствието на дефицит на токоферол е свързано с изразен оксидативен стрес, възникващ на фона на намалена активност на основните антиоксидантни ензими и ензимите на пентозофосфатния път на разпадане на глюкозата.

За първи път беше установено, че резултатът от метаболитните трансформации, когато тялото е изложено на фактори на околната среда, зависи от адаптивното повишаване на активността на антиоксидантните ензими и свързаната с това тежест на оксидативен стрес.

Научно и практическо значение на работата. Получените в работата нови факти разширяват разбирането за механизмите на адаптация на организма към факторите на околната среда. Разкрита е зависимостта на резултата от адаптивните метаболитни трансформации от степента на активиране на основните ензимни антиоксиданти, което показва необходимостта от насочено развитие на адаптивния потенциал на тази неспецифична стресоустойчива система на организма при промяна на условията на околната среда.

Основните разпоредби за защитата:

1. Продължителното излагане на студ причинява комплекс от промени в адаптивната ориентация в организма на плъховете: повишаване на устойчивостта към действието на студа, което се изразява в отслабване на хипотермия; ускоряване на наддаването на телесно тегло; повишено съдържание на спектрин и актин в мембраните на еритроцитите; увеличаване на скоростта на гликолиза, увеличаване на концентрацията на АТФ и АДФ; повишаване на активността на ATP-ase. Механизмът на тези промени е свързан с развитието на оксидативен стрес в комбинация с адаптивно повишаване на активността на компонентите на антиоксидантната защитна система - ензимите на пентозо-фосфатния шунт, както и основните вътреклетъчни антиоксидантни ензими, предимно супероксиддисмутаза.

2. Дългосрочният дефицит на токоферол при плъхове причинява постоянен хипотрофичен ефект, увреждане на мембраните на еритроцитите, инхибиране на гликолизата, намаляване на концентрацията на АТФ и АДФ и активността на клетъчните АТР-ази. В механизма за развитие на тези промени е от съществено значение недостатъчното активиране на антиоксидантните системи - NADPH-генериращ пентозо-фосфатен път и антиоксидантни ензими, което създава условия за вредното действие на реактивните кислородни видове.

Апробация на работа. Резултатите от изследването бяха докладвани на съвместно заседание на Катедрата по биохимия и Катедрата по нормална физиология на Алтайския държавен медицински институт (Барнаул, 1998, 2000), на научна конференция, посветена на 40-годишнината на Катедрата по фармакология на Държавния медицински университет в Алтай (Барнаул, 1997), на научно-практическа конференция " Съвременни проблеми на балнеологията и терапията ", посветена на 55-годишнината от санаториума" Барнаулски "(Барнаул, 2000 г.), на II Международна конференция на младите учени на Русия (Москва, 2001 г.).

Подобни дисертации по специалност "Екология", 03.00.16 код ВАК

  • Изследване на ролята на глутатионната система за естественото стареене на еритроцитите, произведени в условия на нормална и интензивна еритропоеза 2002 г., кандидат на биологичните науки Кудряшов, Александър Михайлович

  • Показатели на антиоксидантната система на еритроцитите при нараняване от изгаряне 1999 г., кандидат на биологичните науки Еремина, Татяна Владимировна

  • Биохимични промени в мембраните на бозайници по време на хибернация и хипотермия 2005 г., доктор на биологичните науки Кличханов, Нисред Кадирович

  • Изследване на ефекта на тиоктовата киселина върху хомеостазата на свободните радикали в тъканите на плъхове с патологии, свързани с оксидативен стрес 2007 г., кандидат на биологичните науки Макеева, Анна Виталиевна

  • Корелация между прооксидантната и антиоксидантната системи в еритроцитите при обездвижващ стрес при плъхове 2009 г., кандидат на биологичните науки Лаптева, Ирина Азатовна

Заключение на тезата по темата "Екология", Скурятина, Юлия Владимировна

1. Продължителното периодично излагане на студ (+ 5 ° C в продължение на 8 часа на ден в продължение на 6 месеца) предизвиква комплекс от адаптивни промени в тялото на плъхове: разсейване на хипотермичната реакция на студ, ускоряване на наддаването на телесно тегло, увеличаване на съдържанието на спектрин и актин в мембраните на еритроцитите, гликолиза, увеличаване на общата концентрация на АТФ и АДФ и активността на АТР-ази.

2. Състоянието на адаптация на плъховете към продължително периодично излагане на студ съответства на оксидативен стрес, който се характеризира с повишена активност на компонентите на ензимните антиоксидантни системи - глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, супероксид дисмутаза, каталаза и глутатион пероксидаза.

3. Дългосрочният (6-месечен) хранителен дефицит на токоферол при плъхове причинява устойчив хипотрофичен ефект, анемия, увреждане на мембраните на еритроцитите, инхибиране на гликолизата в еритроцитите, намаляване на общата концентрация на АТФ и АДФ, както и активността на Na +, K + - ATP-аза.

4. Дизадаптивните промени в тялото на плъхове с дефицит на токоферол са свързани с развитието на изразен оксидативен стрес, който се характеризира с намаляване на активността на каталаза и глутатион пероксидаза в комбинация с умерено повишаване на активността на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата и супероксиддисмутазата.

5. Резултатът от метаболитните адаптивни трансформации в отговор на продължително излагане на студ и дефицит на хранителен токоферол зависи от тежестта на оксидативния стрес, който до голяма степен се определя от повишаване на активността на антиоксидантните ензими.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Към момента съществува доста ясна идея, че адаптацията на човешкия и животински организъм се определя от взаимодействието на генотипа с външни фактори (Meerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein and Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994). Трябва да се има предвид, че генетично обусловената неадекватност на включването на адаптивни механизми под въздействието на екстремни фактори може да доведе до трансформация на състоянието на стрес в остър или хроничен патологичен процес (Казначеев, 1980).

Адаптацията на организма към новите условия на вътрешната и външната среда се основава на механизмите на спешна и дългосрочна адаптация (Meerson, Malyshev, 1981). В същото време процесът на спешна адаптация, разглеждан като временна мярка, към която тялото прибягва в критични ситуации, е проучен достатъчно подробно (Davis, 1960, 1963; Isahakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995; Beattie, Black, Wood et al. 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997). През този период повишеното производство на различни сигнални фактори, включително хормонални, предизвиква значително локално и системно преструктуриране на метаболизма в различни органи и тъкани, което в крайна сметка определя истинска, дългосрочна адаптация (Hochachka and Somero, 1988). Активирането на процесите на биосинтез на ниво репликация и транскрипция причинява развиващите се структурни промени, които се проявяват чрез хипертрофия и хиперплазия на клетки и органи (Meerson, 1986). Следователно, изследването на биохимичната основа на адаптация към дългосрочно излагане на обезпокоителни фактори представлява не само научен, но и голям практически интерес, особено по отношение на разпространението на дизадаптивни заболявания (Lopez-Torres et al., 1993; Pipkin, 1995; Wallace, Bell, 1995; Sun et ал., 1996).

Няма съмнение, че развитието на дългосрочната адаптация на организма е много сложен процес, който се реализира с участието на целия комплекс от йерархично организирана система на метаболитна регулация, а много аспекти на механизма на тази регулация остават неизвестни. Според последните литературни данни адаптацията на организма към дългосрочни смущаващи фактори започва с локално и системно активиране на филогенетично най-древния процес на окисляване на свободните радикали, което води до образуването на физиологично важни сигнални молекули под формата на реактивни кислородни и азотни видове - азотен оксид, супероксид и хидроксил радикал, водороден прекис и др. Тези метаболити играят водеща медиаторна роля в адаптивното локално и системно регулиране на метаболизма чрез автокринни и паракринни механизми (Sundaresan, Yu, Ferrans et al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

В тази връзка при изследването на физиологичните и патофизиологичните аспекти на адаптивните и дизадаптивни реакции са заети въпросите за регулацията от свободните радикални метаболити, а въпросите за биохимичните механизми на адаптация при продължително излагане на тялото на индуктори на оксидативен стрес са от особено значение (Cowan, Langille, 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi et al., 1999).

Несъмнено най-голямата информация в това отношение може да бъде получена при експериментални изследвания на подходящите „модели“ на често срещаните видове оксидативен стрес. Като такива, най-известните модели на екзогенен оксидативен стрес, причинен от излагане на студ и ендогенен оксидативен стрес, произтичащи от дефицит на витамин Е, един от най-важните мембранни антиоксиданти. Тези модели са използвани в тази работа за изясняване на биохимичната основа на адаптацията на организма към продължителен оксидативен стрес.

В съответствие с многобройни литературни данни (Спиричев, Матусис, Бронщайн, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), установихме, че ежедневните 8-часови Излагането на студ в продължение на 24 седмици доведе до подчертано повишаване на концентрацията на малонилдиалдехид в еритроцитите. Това показва развитието на хроничен оксидативен стрес под въздействието на студа. Подобни промени се случиха в тялото на плъхове, отглеждани за същия период на диета, лишена от витамин Е. Този факт също е в съответствие с наблюденията на други изследователи (Masugi,

Накамура, 1976; Тамай., Мики, Мино, 1986; Архипенко, Коновалова, Джапаридзе и др., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu et al., 1994). Причините за оксидативен стрес обаче при продължително периодично излагане на студ и оксидативен стрес при продължителен дефицит на токоферол са различни. Ако в първия случай причината за стресовото състояние е ефектът на външен фактор - студ, който причинява увеличаване на производството на оксирадикали поради индуцирането на синтеза на разединяващ протеин в митохондриите (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy et al., 1995; Rohlfs, Daniel, Premont et al. ., 1995; Beattie, Black, Wood et al., 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz et al., 1997; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997; Rauen, de Groot, 1998 ), след това с дефицит на мембранния антиоксидант токоферол, причината за оксидативен стрес е намаляване на скоростта на неутрализация на оксирадикалните медиатори (Lawler, Cline, Ni, Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier et. al., 1997; Sen, Atalay, Agren et ал., 1997; Хигаши, Сасаки, Сасаки и др., 1999). Като се има предвид факта, че продължителното излагане на студ и дефицит на витамин Е причиняват натрупване на реактивни кислородни видове, може да се очаква трансформация на физиологичната регулаторна роля на последните в патологична, с увреждане на клетките поради пероксидация на биополимери. Във връзка с общоприетата доскоро концепция за вредния ефект на реактивните кислородни видове, дефицитът на студ и токоферол се разглеждат като фактори, провокиращи развитието на много хронични заболявания (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise , 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas et al., 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova et al., 1996; Va- Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998; Nath, Grande, Croatt и др., 1998; Newaz, Nawal, 1998; Taylor, 1998). Очевидно в светлината на концепцията за ролята на медиатор на реактивните кислородни видове, осъзнаването на възможността за трансформиране на физиологичния оксидативен стрес в патологичен до голяма степен зависи от адаптивното нарастване на активността на антиоксидантните ензими. В съответствие с концепцията за ензимния антиоксидантен комплекс като функционално динамична система има наскоро разкрит феномен на субстратна индукция на генната експресия на трите основни антиоксидантни ензима - супероксиддисмутаза, каталаза и глутатион пероксидаза (Peskin, 1997; Tate, Miceli, Newsome, 1995; Pinkus, Weiner Даниел, 1996; Уотсън, Палмър. , Jauniaux et al., 1997; Сугино, Хиросава-Такамори, Жонг, 1998). Важно е да се отбележи, че ефектът от такава индукция има доста дълъг период на забавяне, измерен в десетки часове и дори дни (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998). Следователно това явление може да доведе до ускоряване на инактивирането на реактивни кислородни видове само при продължително излагане на фактори на стрес.

Изследванията, проведени в работата, показват, че продължителното периодично излагане на студ причинява хармонично активиране на всички изследвани антиоксидантни ензими. Това е в съответствие със становището на Bhaumik G. et al (1995) относно защитната роля на тези ензими за ограничаване на усложненията при продължителен студен стрес.

В същото време в еритроцитите на плъхове с дефицит на витамин Е в края на 24-седмичния период на наблюдение се активира само супероксидисмутаза. Трябва да се отбележи, че подобен ефект не е наблюдаван в предишни подобни проучвания (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et al. , 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban et al., 1999). Трябва обаче да се отбележи, че повишаването на активността на супероксиддисмутазата не е придружено от адекватно повишаване на активността на каталазата и глутатионпероксидазата и не предотвратява развитието на увреждащия ефект на реактивните кислородни видове. Последното се доказва от значително натрупване в еритроцитите на продукта от липидна пероксидация - малонидиалдехид. Трябва да се отбележи, че понастоящем пероксидацията на биополимери се разглежда като основна причина за патологични промени в дефицита на витамин Е (Chow, Ibrahim, Wei and Chan, 1999).

Ефективността на антиоксидантната защита в експерименти за изследване на излагане на студ се доказва от липсата на изразени промени в хематологичните параметри и запазването на устойчивостта на еритроцитите към действието на различни хемолитици. Подобни резултати са докладвани преди това от други изследователи (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Напротив, при животни с Е-авитаминоза се наблюдава комплекс от промени, показващи увреждащия ефект на реактивните кислородни видове: анемия със симптоми на вътресъдова хемолиза, поява на еритроцити с намалена резистентност към хемолитици. Последното се счита за много характерна проява на оксидативен стрес в Е-авитаминозата (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson et al., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Чоу, 1996). Гореизложеното убеждава в значителните способности на организма да неутрализира ефектите на оксидативен стрес от външен генезис, по-специално, причинен от студ, и неадекватността на адаптацията към ендогенен оксидативен стрес в случай на Е-авитаминоза.

Към групата на антиоксидантните фактори в еритроцитите се отнася и системата за генериране на NADPH, която е кофактор на хем оксигеназа, глутатион редуктаза и тиоредоксин редуктаза, редуциращи желязо, глутатион и други тио съединения. В нашите експерименти се наблюдава много значително повишаване на активността на глюкозо-6-фосфатдехидрогеназата в еритроцитите на плъхове както под действието на студ, така и при дефицит на токоферол, което преди това се наблюдава от други изследователи (Казначеев, 1977; Уласевич, Грозина, 1978;

Гонперн, 1979; Куликов, Ляхович, 1980; Ландишев, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Това показва активирането на пентозофосфатния шънт при експериментални животни, при които се синтезира NADPH.

Механизмът на развитие на наблюдавания ефект става много по-ясен, когато се анализират промените в параметрите на въглехидратния метаболизъм. Наблюдава се повишаване на абсорбцията на глюкоза от еритроцитите на животните както на фона на оксидативен стрес, предизвикан от студ, така и по време на оксидативен стрес, предизвикан от дефицит на токоферол. Това беше придружено от значително активиране на мембранната хексокиназа, първият ензим за вътреклетъчното оползотворяване на въглехидратите, което е в добро съгласие с данните на други изследователи (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi. Et al., 1997; Rodnick , Sidell, 1997). По-нататъшните трансформации на глюкозо-6-фосфат, интензивно образувани в тези случаи, са значително различни. След адаптиране към студа, метаболизмът на този междинен продукт се увеличава както при гликолиза (както се доказва от повишаване на активността на хексофосфат изомераза и алдолаза), така и в пентозофосфатния път. Последното се потвърждава от повишаване на активността на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата. В същото време при животни с Е-авитаминоза пренареждането на метаболизма на въглехидратите е свързано с повишаване на активността само на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата, докато активността на ключовите ензими за гликолиза не се променя или дори намалява. Следователно, във всеки случай оксидативният стрес причинява увеличаване на скоростта на метаболизма на глюкозата в пентозофосфатния шунт, който осигурява синтеза на NADPH. Това изглежда много целесъобразно в условията на повишено търсене на клетки за окислително-възстановителни еквиваленти, по-специално NADPH. Може да се приеме, че при животните с Е-авитаминоза това явление се развива в ущърб на гликолитичните процеси на производство на енергия.

Отбелязаната разлика в ефектите на екзогенния и ендогенния оксидативен стрес върху производството на гликолитична енергия също се отрази на енергийния статус на клетките, както и на системите за потребление на енергия. При студено излагане се наблюдава значително увеличаване на концентрацията на АТФ + АДФ с намаляване на концентрацията на неорганичен фосфат, повишаване на активността на общата АТФ-аза, Mg-АТФ-аза и Na +, К + -АТФ-аза. За разлика от това, в еритроцитите на плъхове с Е-авитаминоза се наблюдава намаляване на съдържанието на макроерги и активността на АТФази. В същото време изчисленият индекс ATP + ADP / Fn потвърждава наличната информация, че за студа, но не и за Е-авитаминозния оксидативен стрес, характерно е преобладаването на производството на енергия над потреблението на енергия (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al., 1983; Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

По този начин, при продължително периодично излагане на студ, преструктурирането на процесите на производство на енергия и потреблението на енергия в организма на животните има ясен анаболен характер. Това се потвърждава от наблюдаваното ускорение на нарастването на телесното тегло на животните. Изчезването на хипотермичната реакция на студ при плъховете до 8-та седмица от експеримента показва стабилна адаптация на тялото им към студ и съответно адекватността на адаптивните метаболитни трансформации. В същото време, съдейки по основните морфофункционални, хематологични и биохимични параметри, промените в енергийния метаболизъм при плъхове с Е-авитаминоза не водят до адаптивен целесъобразен резултат. Изглежда, че основната причина за реакцията на такъв организъм към дефицит на токоферол е изтичането на глюкоза от енергийните процеси в образуването на ендогенния антиоксидант NADPH. Очевидно тежестта на адаптивния оксидативен стрес е един вид регулатор на метаболизма на глюкозата в организма: този фактор е в състояние да включи и засили производството на антиоксиданти по време на метаболизма на глюкозата, което е по-важно за оцеляването на организма при мощния вреден ефект на реактивните кислородни видове, отколкото производството на макроерги.

Трябва да се отбележи, че според съвременните данни кислородните радикали са индуктори на синтеза на отделни репликационни и транскрипционни фактори, които стимулират адаптивната пролиферация и диференциация на клетките на различни органи и тъкани (Agani, Semenza, 1998). В този случай една от най-важните цели за медиаторите на свободни радикали са транскрипционните фактори от типа NFkB, които индуцират експресията на гени за антиоксидантни ензими и други адаптивни протеини (Sundaresan, Yu, Ferrans et. Al, 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998). По този начин може да се мисли, че именно този механизъм се задейства от индуцирания от студа оксидативен стрес и осигурява повишаване на активността не само на специфични ензими за антиоксидантна защита (супероксиддисмутаза, каталаза и глутатион пероксидаза), но и увеличаване на активността на ензимите на пентозофосфатния път. При по-силно изразен оксидативен стрес, причинен от дефицит на мембранния антиоксидант - токоферол, адаптивната субстратна индуцируемост на тези компоненти на антиоксидантната защита се реализира само частично и най-вероятно недостатъчно ефективна. Трябва да се отбележи, че ниската ефективност на тази система в крайна сметка доведе до превръщането на физиологичния оксидативен стрес в патологичен.

Данните, получени в тази работа, ни позволяват да заключим, че резултатът от адаптивните метаболитни трансформации в отговор на обезпокояващи фактори на околната среда, в развитието на които участват реактивни кислородни видове, се определя до голяма степен от адекватността на конюгатното нарастване на активността на основните антиоксидантни ензими, както и ензимите на генериращия НАДФН пентозофосфатен път. разграждане на глюкозата. В тази връзка, когато условията за съществуване на макроорганизъм се променят, особено при така наречените екологични бедствия, тежестта на оксидативния стрес и активността на ензимните антиоксиданти трябва да станат не само обект на наблюдение, но и един от критериите за ефективност на адаптацията на организма.

Списък на литературата за дисертационни изследвания доктор по биология Скурятина, Юлия Владимировна, 2001

1. Абраров А.А. Ефектът на мазнините и мастноразтворимите витамини A, D, E върху биологичните свойства на еритроцитите: Diss. докт. пчелен мед. науки. М., 1971. - С. 379.

2. Адо АД, Адо АН, Бочков Г. В. Патологична физиология. - Томск: Издателство на ТСУ, 1994. - С. 19.

3. Asatiani VS Ензимни методи за анализ. Москва: Наука, 1969. - 740 с.

4. Benisovich VI, Idelson LI Образуване на пероксиди и състав на мастни киселини в липидите на еритроцитите при пациенти с болест на Markiafava Mikeli // Probl. хематол. и кръвопреливане. - 1973. - No11. - С. 3-11.

5. Bobyrev VN, Voskresensky ON Промени в активността на антиоксидантните ензими при синдром на липидна пероксидация при зайци // Vopr. пчелен мед. химия. 1982. - том 28 (2). - С. 75-78.

6. Viru A. A. Хормонални механизми на адаптация и обучение. Москва: Наука, 1981, с. 155.

7. Goldstein DL, Brown MS Генетични аспекти на болестите // Вътрешни болести / Под. изд. Е. Браунвалд, К. Д. Иселбахер, Р. Г. Петерсдорф и други - М.: Медицина, 1993. - Т. 2. - С. 135.

8. Datsenko 3. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. Ролята на фосфолипидите във функционирането на различни клетъчни мембрани в условия на нарушение на антиоксидантната система // Ukr. биохим. J.- 1996.- т. 68 (1) .- S. 49-54.

9. Ю. Дегтярев В. М., Григориев Г. П. Автоматично записване на киселинни еритрограми на денситометър EFA-1 // Лаборатория. дело.- 1965.- No.9.- С. 530-533.

10. P. Derviz GV, Byalko NK Изясняване на метода за определяне на хемоглобин, разтворен в кръвна плазма // Лаборатория. дело.- 1966.- No.8.- С. 461-464.

11. Deryapa NR, Ryabinin IF Адаптация на човека в полярните райони на Земята.- L.: Медицина, 1977.- С. 296.

12. Джуманиязова К.Р. Влияние на витамини А, D, Е върху еритроцитите на периферната кръв: Diss. Кандидат пчелен мед. Науки. - Ташкент, 1970. - С. 134.

13. Донченко Г.В., Металникова Н.П., Паливода О.М. и др. Регулиране на а-токоферол и актиномицин D на биохинтеза на убихинон и протеини в черния дроб на плъхове с Е-хиповитаминоза // Ukr. биохим. J.- 1981.- T. 53 (5) .- S. 69-72.

14. Дубинина Е.Е., Салникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активност и изоензимен спектър на супероксиддисмутазата на еритроцитите и кръвната плазма // Лаборатория. дело.- 1983.-№10.-с. 30-33.

15. Исаакян JI. А. Метаболитна структура на температурните адаптации D.: Nauka, 1972.-S. 136.

16. Казначеев В. П. Биосистема и адаптация // Доклад на II сесия на Научния съвет на Академията на науките на СССР по проблема с приложната физиология на човека. - Новосибирск, 1973. - П. 74.

17. Казначеев В. П. Проблеми на човешката адаптация (резултати и перспективи) // 2 All-Union. конф. върху човешката адаптация към различните. географски, климатични и производствени. условия: Резюмета. доклад - Новосибирск, 1977. - т. 1 - С. 3-11.

18. Казначеев В. П. Съвременни аспекти на адаптацията. - Новосибирск: Наука, 1980. - С. 191.

19. Калашников Ю. К., Гейслер Б. В. За метода за определяне на кръвен хемоглобин с помощта на ацетон цианохидрин // Лаборатория. дело.- 1975.- No 6.- SG373-374.

20. Kandror I.S. Есета за човешката физиология и хигиена в Далечния Север.- М.: Медицина, 1968. - С. 288.

21. Кашевник Л. Д. Метаболизъм с авитаминоза С. - Томск., 1955. - С. 76.

22. Коровкин Б. Ф. Ензими в диагностиката на миокарден инфаркт. - Л: Наука, 1965. - С. 33.

23. Куликов В. Ю., Ляхович В. В. Реакции на свободнорадикалното окисление на липидите и някои показатели на кислородния метаболизъм // Механизми на човешката адаптация във високи географски ширини / Изд. В. П. Казначеева. - Л.: Медицина, 1980. - С. 60-86.

24. Ландишев С. С. Адаптиране на метаболизма на еритроцитите към действието на ниски температури и дихателна недостатъчност // Адаптация на хора и животни в различни климатични зони / Изд. М. 3. Жиц.- Чита, 1980.- С. 51-53.

25. Ланкин В. 3., Гуревич С. М., Кошелевцева Н. П. Ролята на липидните пероксиди в патогенезата на атеросклерозата. Детоксикация на липопероксиди от системата за глутатион пероксидаза в аортата // Vopr. пчелен мед. химия. - 1976. - No 3, - С. 392-395.

26. Lyakh LA За етапите на адаптация към образуването на студ // Теоретични и практически проблеми на ефекта от ниските температури върху тялото: Резюмета. IV Всесъюз. Конф. - 1975. - С. 117-118.

27. Марачев А. Г., Сороковой В. И., Корчев А. В. и др. Биоенергетика на еритроцитите при жителите на Севера // Физиология на човека. 1983. No 3. С. 407-415.

28. Марачев А.Г. Структурата и функцията на човешкия еритрон на север // Биологични проблеми на север. VII симпозиум. Адаптация на човека към условията на Севера / Изд. V.F. Бурханова, Н.Р. Деряпи.- Кировск, 1979.- С. 7173.

29. Matus I. I. Функционална връзка на витамини Е и К в метаболизма на животните // Витамини.- Киев: Наукова думка, 1975.- т. 8.-S. 71-79.

30. Meerson F. 3., Malyshev Yu. I. Феномен на адаптация и стабилизация на структурите и защита на сърцето.- М: Медицина, 1981. - С. 158.

31. Meerson F. 3. Основни модели на индивидуална адаптация // Физиология на адаптационните процеси. Москва: Наука, 1986, с. 10-76.

32. Панин СИ. Д. Някои биохимични проблеми на адаптацията // Медико-биологични аспекти на адаптационните процеси / Изд. JI. П. Непомняших.-Новосибирск: Наука.-1975а.-С. 34-45.

33. Панин Л. Д. Ролята на хормоните на хипофизната надбъбречна система и панкреаса в нарушаването на метаболизма на холестерола при някои екстремни условия: Diss. докт. пчелен мед. Науки. - М., 19756. - С. 368.

34. Панин Л. Е. Енергийни аспекти на адаптацията. - Ленинград: Медицина, 1978. - 192 с. 43. Панин Л. Е. Особености на енергийния метаболизъм // Механизми на човешката адаптация към условия на високи географски ширини / Изд. В. П. Казначеева. - Л.: Медицина, 1980. - С. 98-108.

35. Пескин А. В. Взаимодействие на активен кислород с ДНК (Преглед) // Биохимия. 1997. Т. 62. No 12. С. 1571-1578.

36. Poberezkina NB, Khmelevsky Yu. V. Нарушаване на структурата и функцията на мембраните на еритроцитите Е при плъхове с авитаминоза и нейната корекция с антиоксиданти // Ukr. биохим. J. - 1990. - t. 62 (6). - S. 105-108.

37. Pokrovsky AA, Orlova TA, Pozdnyakov A. JL Влияние на дефицита на токоферол върху активността на някои ензими и техните изоензими в тестисите на плъхове // Витамини и реактивност на организма: Известия на MOIP.- М., 1978.-T. 54. - С. 102-111.

38. Rapoport J. J. Адаптиране на дете на север. - L.: Медицина, 1979. - С. 191.

39. Росомахин Ю. И. Особености на терморегулацията и устойчивостта на организма към контрастни ефекти на топлината и студа при различни режими на температурни адаптации: Автореферат. дис. Кандидат биол. Науки. - Донецк, 1974. - С. 28.

40. Seitz IF За количественото определяне на аденозин и аденозин дифосфати // Byull. опит. биол. и мед - 1957. - No 2. - С. 119-122.

41. Sen, IP Развитие на дефицит на Е-витамин при бели плъхове, хранени с качествено различни мазнини: Diss. Кандидат пчелен мед. Науки. - М., 1966. - С. 244.

42. Слоним, АД, За физиологичните механизми на естествените адаптации на животните и хората, Докл. за годината. среща Академичен съвет посветен. в памет на акад. К. М. Бикова. - JL, 1964.

43. Слоним А. Д. Физиологични адаптации и периферната структура на рефлекторните реакции на тялото // Физиологични адаптации към топлина и студ / Изд. А. Д. Слоним.- JL: Наука, 1969.- С. 5-19.

44. Спиричев В. Б., Матузис II, Бронщайн JL М. Витамин Е. // В книгата: Експериментална витаминология / Изд. Ю. М. Островски. - Минск: Наука и технологии, 1979. - С. 18-57.

45. Стабровски Е. М. Енергиен метаболизъм на въглехидратите и неговата ендокринна регулация при условия на ниски температури на околната среда върху тялото: Авто-реф. дис. докт. биол. Науки .- JL, 1975.- С. 44.

46. \u200b\u200bWarm D. JL, Ibragimov F. Kh. Промени в пропускливостта на мембраните на еритроцитите при гризачи под въздействието на рибено масло, витамин Е и мастни киселини // J. Evolution. Биохимия и физиология, 1975, том 11 (1), стр. 58-64.

47. Терсков И. А., Гителзон И. И. Еритрограмите като метод за клинично изследване на кръвта. - Красноярск, 1959. - С. 247.

48. Терсков И. А., Гителзон И. И. Стойността на дисперсионните методи за анализ на еритроцитите в здравето и болестите // Въпроси за биофизиката, биохимията и патологията на еритроцитите. - Москва: Наука, 1967. - с. 41-48.

49. Ткаченко Е. Я. За съотношението на контрактилната и неконтрактилната термогенеза в организма по време на адаптация към студа // Физиологични адаптации към студените, планинските и субарктичните условия / Изд. К. П. Иванова, А. Д. Слоним.-Новосибирск: Наука, 1975. - с. 6-9.

50. Узбеков Г.А., Узбеков М.Г. Високочувствителен микрометод за фотометрично определяне на фосфор // Лаборатория. дело.- 1964.- No 6.- С. 349-352.

51. Hochachka P., Somero J. Биохимична адаптация: прев. от английски. М.: Мир, 1988.-576 с.

52. Щеглова А. И. Адаптивни промени в газообмена при гризачи с различна екологична специализация // Физиологични адаптации към топлина и студ / Изд. А.Д.Слоним.- Ленинград: Наука, 1969.- стр. 57-69.

53. Якушева И. Я., Орлова Л. И. Метод за определяне на аденозин трифосфатази в хемолизати на кръвни еритроцити // Лаборатория. дело.- 1970.- No 8.- С. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. Mersalyl е нов индуктор на експресия на гена на съдов ендотелен растежен фактор и активност на фактор 1, индуцирана от хипоксия // Mol. Pharmacol.1998. 54 (5) .- С. 749-754.

55. Ahuja B. S., Nath R. Кинетично изследване на супероксиддисмутаза в нормални човешки еритроцити и възможната му роля при анемия и увреждане от радиация // Simpos. относно контролните механизми в клетката, процеси, Bombey, 1973, P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Функция на мембраната при хибернация на бозайници // Bio-chim. Biophys. Acta, 1989. Т. 988. - С. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Хематологични изследвания при деца с недостатъчно осветление с ниски серумни нива на витамин Е // Amer. J. Clin. Nutr. 1965. Vol. 17 (3) .- С. 158-163.

58. Ashour M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Антиоксидантен статус при деца с протеиново-енергийно недохранване (PEM), живеещи в Кайро, Египет // Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- кн. 53 (8) .- С. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Плазмен липиден и липопротеинов модел в Гренландския западен бряг на ескимосите // Lancet. 1971. Vol. 7710 (1) - С. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C., et al. Ефект на диетичните нива на витамин Е върху профилите на мастните киселини и неензимната липидна пероксидация в черния дроб на морското свинче // Липиди.-1996. - кн. 31 (9) .- С. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. Механизми на липидно пероксидиране в еритроцити на плъхове с дефицит на витамин Е и във фосфолипидни модели // // Arch. Biochem. и Biophys. 1975. Том. 166 (1) .- С. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Влияние на температурата на климатизация върху митохондриалната ДНК, РНК и ензимите в скелетните мускули // APStracts.1998 Vol. 5. - С. 195.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. Студено индуцирана експресия на гена на металотиоин-1 в кафява мастна тъкан на плъхове // Am. J. Physiol.1996. 270 (5). - Pt 2. - P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. Ролята на свободните радикали при наранявания при студ // Int. J. Biometeorol.1995. Vol. 38 (4) .- С. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Връзка между състава на мастните киселини на еритроцитите и чувствителността към дефицит на витамин Е // Amer. J. Clin. Nutr. -% 1974 г. - кн. 27 (9) .- С. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Биосинтез на хем при дефицит на витамин Е // Ann. Н. Й. акад. Sci. 1972. Vol. 203. - С. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Витамин Е предпазва черния дроб на морските свинчета от липидна пероксидация без потискащи нива на антиоксиданти // Int. J. Biochem. Клетка. Biol.1995. 27 (11) .- П. 1175-1181.

68. Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z., et al. Биохимични и морфологични промени в лещите на плъхове с дефицит на селен и / или витамин Е // Biomed. Околна среда. Sci. 1994. Vol. 7 (2) - P. 109-115.

69. Cannon R. O. Роля на азотен оксид при сърдечно-съдови заболявания: фокус върху ендотела // Clin. Chem.1998. 44. - С. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Мозъчни промени, предизвикани от дефицит на витамин Е и интоксикация с метил етил кетон пероксид // Невротоксикология. 1988. Vol. 9 (2) .- С. 173-179.

71. Chow C. K. Разпределение на токофероли в човешката плазма и червените кръвни клетки // Amer. J. Clin. Nutr. 1975. Vol. 28 (7) .- С. 756-760.

72. Chow S. K. Окислително увреждане в червените клетки на плъхове с дефицит на витамин Е // Безплатно. Радич. Рез. Съобщение.1992 г. 16 (4) .- С. 247-258.

73. Chow C. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Витамин Е регулира генерирането на митохондриален водороден пероксид // Free Radic. Biol. Med. 1999. Vol. 27 (5-6) .- С. 580-587.

74. Гребени G. F. Влияние на хранителния витамин Е и селен върху окислителната защитна система на пилето // Poult. Sci. 1981. Vol. 60 (9) .- С. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Синтетаза на азотен оксид: Роля в генезиса на съдовите заболявания // Ann. Преп. Med. 1997. Vol. 48. - С. 489-509.

76. Cowan D. B., Langille B. L. Клетъчна и молекулярна биология на съдовото ремоделиране // Current Opinion in Lipidology. 1996 Vol. 7. - С. 94-100.

77. Das KC, Lewis-Molock Y., White C W. Повишаване на експресията на гена на манганов супероксиддисмутаза чрез тиоредоксин // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol.1997, том. 17 (6) .- П. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. Съдова функция при лишен от витамин Е плъх. Взаимодействие между азотни азотни азоти и супероксидни аниони // Хипертония.1998 г. 31. - С. 830-835.

79. Дейвис Т. Р. А. Треперещо и неподвижно производство на топлина при животни и хора // Студено нараняване: Изд. S. H. Horvath. N. Y. I960 P. 223-269.

80. Дейвис, Т. Р. А. Неподдържаща термогенеза, Федер. Proc.- 1963. - Vol. 22 (3) .- С. 777-782.

81. Depocas F. Калоригенеза от различни системи на органи в цялото животно // Feder. Proc.- I960.-Vol. 19 (2) - P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Повишено свързване на пуринови нуклеотиди, променен полипептиден състав и термогенеза в митохондриите на кафява мастна тъкан на плъхове със студена аклимация // Can. J. Biochem. - 1978. - Vol. 78 (6) .- С. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Ендотелна дисфункция при човешки заболявания // J. Mol. Клетка. Кардиол.1999, том. 31 (1) .- С. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Терапия и клинични изпитвания // Текущо мнение в липидологията.-1996.-Vol. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski B., Steinhagen-Thiessen E. Значение на витамин Е при стареене // Z. Gerontol. - 1986. - Vol. 19 (3) .- С. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G., et al. Ендокринни и психофизиологични аспекти на адаптацията на човека към екстремност // Physiol. Behav. - 1999. - Т. 66 (4). - С. 613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., et al. Значение и характеристики на транспорта на глутахион в митохондриите: защита срещу TNF-индуциран оксидативен стрес и дефект, предизвикан от алкохол // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Финкел Т. Кислородни радикали и сигнализация // Текущо мнение в клетъчната биология, 1998. Том. 10.-P. 248-253.

89. Фотобиол., 1993. Т. 58 (2) - P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Ензимна адаптация по хетеротермична тъкан на висцералната ретиа мирабилия на червения тон // APStracts. 4, - стр. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. Нови цели за терапия на сърдечна недостатъчност: ендотел, възпалителни цитокини и оксидативен стрес // Lancet. - 1998. - Т. 352 - Допълнение 1. - P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. Индукция на толерантност към хипотермия и хипертермия чрез общ механизъм в клетките на бозайници // J. Cell. Physiol.1993, том. 156. - С. 104-111.

93. Химическа биология. 3. - P. 226-235.1 ll. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Миокардни функции на миокарда при зайци с дефицит на алфа-токоферол и -рефедирани // Adv. Миокардиол.1982. Т. 3 стр. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Висок енергиен оборот при ниски температури: възстановяване от изчерпателни упражнения в антарктически и умерени извивки (zoarcidae) // APStracts.1998 Vol. 5. - стр. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T. B., Sebrell W. H. Syndrom при недоносени бебета анемия, свързани с ниско ниво на витамин Е в плазмата и диета с високо полиненаситени мастни киселини // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.-Vol. 19 (3) .- С. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Някои аспекти на витамин Е при изразяване на биологична информация // Ann. Н. Й. акад. Sci. 1972. Vol. 203. - С. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. Образуване, предотвратяване и възстановяване на увреждане на ДНК от желязо / водороден прекис // J. Biol, chem. - 1997. - Vol. 272 (31) - С. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., et al. Ежедневните аеробни упражнения подобряват реактивната хиперемия при пациенти с есенциална хипертония // Хипертония. 1999 Vol. 33 (1) .- Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H Патогенни механизми: рационална основа за лечение // B. M. J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R. B., Mendel L. B., Wakeman A. J. Нова солева смес за използване в експериментални диети // J. Nutr. 1937 Vol. 14.- С. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Окислителни щети и защита // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-кн. 63. - С. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Връзка между повишени липидни пероксиди, дефицит на витамин Е и хипертония при прееклампсия // Mol. Клетка. Biochem.1995 Vol. 151 (1) .- П. 33-38.

103. Карел П., Палковиц М., Ядид Г. и др. Хетерогенни неврохимични реакции на различни стресови фактори: тест на доктрината на селие за неспецифичност // APStracts.-1998.-Т. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. Интерактивна роля на азотен оксид и супероксиден анион в нервно-трофилно-медиирана ендотелна клетка при нараняване // J. Leukoc. Biol.1998. 64 (2) - P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // B. M. J. - 1998. - Vol. 316. - С. 600-603.

106. Козирева Т. В., Ткаченко Е. Й., Козарук В. П., Латишева Т. В., Гилински М. А. Ефектите от бавното и бързо охлаждане върху концентрацията на катехоламин в артериалната плазма и кожата // APStracts. 1999. Vol. 6. - стр. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Естрогени и атеросклероза // Ann. Преп. Pharmacol. Токсикол.1997 г. 37. - С. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline C. C., Hu Z., Coast J. R. Ефект на оксидативен стрес и ацидоза върху контрактилната функция на диафрагмата // Am. J. Physiol.1997, том. 273 (2) .- Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin B., Coughlin S., Pilch P. F. Двупосочна регулация на разединяването на протеин-3 и glut4 mrna в скелетната мускулатура от студ // APStracts.1998. Vol. 5. - стр. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Регулиране на околната температура на апоптозата в кафява мастна тъкан // J. Biol. Chem.1998. 273 (46) .- П. 30147-30156.

111. Lowry O. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Измерване на протеин с фолинов фенолен реагент // J. Biol. Chem. -195L-Vol. 193. - С. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Висока серумна алфа-токоферол, албумин, селен и холестерол и ниска смъртност от коронарна болест на сърцето в Северна Финландия // J. Intern. Med. 1995.-Vol. 237 (1) .- П. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Ендотелна дисфункция при хипертония // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14 (5) .- С. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Ефект на продължителен дефицит на витамин Е при плъхове // J. Nutr. - 1977. - Vol. 107 (7) .- С. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Hormonal control of thermogenesis in perfused мускул на мускусни патета // AP-Stracts. 1997.-Vol. 4. - С. 0286R.

116. Marvin H. N. Еритроцитна преживяемост на плъхове с дефицит на витамин Е или витамин В6 // J. Nutr. - 1963.-Vol. 80 (2) - P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Ефект на дефицита на витамин Е върху нивото на супероксиддисмутаза, глутатион пероксидаза, каталаза и липиден пероксид в черния дроб на плъх // Int. J. Vitam. Nutr. Рез. - 1976. - кн. 46 (2) .- С. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Свързани с възрастта промени в антиоксидантния капацитет и липидната пероксидация в мозъка, черния дроб и белите дробове хомогенати на нормални и дефицитни на витамин Е плъхове // Mech. Остаряващо развитие - 1992. - кн. 64 (3) .- С. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Окислително увреждане в червените кръвни клетки на пациенти с дефицит на витамин Е // Clin. Чим. Acta.1997, том. 265 (l) .- P. 131-137.

120. Mircevova L. Ролята на Mg ++ - ATPase (актомиозин-подобен протеин) за поддържане на двойно вдлъбнатата форма на еритроцитите // Blut. 1977 vol 35 (4) P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. Ролята на спектрин-зависимата АТФаза в поддържането на формата на еритроцитите // Biomed. Biochim. Acta.1983. 42 (11/12) .- С. 67-71.

122. Nair P. P. Витамин Е и метаболитна регулация // Ann. Н. Й. акад. Sci. 1972a.-Vol. 203. - С. 53-61.

123. Nair P. P. Регулация на витамин Е на биосинтезата на порфирини и хем // J. Agr. и Food Chem. 1972b. 20 (3) .- С. 476-480.

124. Накамура Т., Мория М., Муракоши Н., Шимизу Ю., Нишимура М. Ефекти на фенилаланин и тирозин върху студената аклиматизация при мишки // Nippon Yakurigaku Zasshi. 110 (1) .- П. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A., et al. Редокс регулиране на бъбречния синтез на ДНК, трансформиращ растежен фактор - експресия на гена на бетал и колаген // Kidney Int.-1998. - Vol. 53 (2). - С. 367-381.

126. Nathan C. Перспективи Серия: Азотен оксид и азотен оксид Синтази Индуцируем азотен оксид синтаза: Каква разлика има? // J. Clin. Инвест. 1997. - кн. 100 (10). - С. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Ефект на алфа-токоферол върху липидната пероксидация и общия антиоксидантен статус при спонтанно хипертонични плъхове // Am J Hypertens. 1998.-Vol. 11 (12) .- П. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y., et al. Богат на глицин РНК-свързващ протеин, медииращ студено индуцируемо потискане на растежа на клетките на бозайници // J. Cell. Biol.1997. 137 (4) .- С. 899-908.

129. Nohl H. Генериране на супероксидни радикали като страничен продукт от клетъчното дишане // Ann. Biol. Clin. (Париж) 1994 г. 52 (3) .- С. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. Ефекти на immersio в хладна вода върху белодробно издишан азотен оксид в покой и по време на тренировка // Respir. Physiol.1999. 115 (1) .- П. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura B., Fregly M., Phillips M. I. Намаляване на индуцираната от студ хипертония чрез антисенс олигодезоксинуклеотиди до ангиотензиногенова иРНК и ATi рецепторна иРНК в мозъка и кръвта // Хипертония. 1998. Vol. 31. - С. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Роля на оксиданти и антиоксиданти в индукцията на експресия на AP-1, NF-kappa B и глутатион S ~ трансфераза // J. Biol. Клиент.- 1996.- кн. 271 (23) .- С. 13422-13429.

133. Пипкин Ф. Б. Двуседмичен преглед: Хипертоничните нарушения на бременността // BMJ.1995. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen остро премахва индуцираната от студ коронарна вазоконстрикция при жени в постменопауза // Circulation. 1994. Vol. 90. - С. 457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. Недостиг на витамин Е и податливостта към липидна пероксидация на сърдечни и скелетни мускули на мишки // Acta Physiol. Scand.1984. Vol. 122 (4) .- С. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Проучвания върху невробиологията на витамин Е (ал-фа-токоферол) и някои други антиоксидантни системи при плъхове // Neuropathol. Приложение Neurobiol.1987 Vol. 13 (4) .- С. 289-296.

137. Sen S. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen DE, Roy S., Hanninen O. Добавяне на рибено масло и витамин Е при оксидативен стрес в покой и след физическо натоварване // APStracts.- 1997. - Vol. ... 4. - стр. 0101 А.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. Променено свързване на глицералдехид 3-фосфат дехидрогеназа към мястото на свързване във витамин Е - дефицитни червени кръвни клетки // Nutr. Репт. Международна - 1982. - кн. 25 (3) .- С. 507-517.

139. Шарманов А. Т., Айдарханов В. В., Курмангалинов С. М. Ефект на дефицита на витамин Е върху окислителния метаболизъм и антиоксидантната ензимна активност на макрофагите // Ann. Nutr. Metab.1990 Vol. 34 (3) .- С. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Глутатион пероксидазна активност и стабилност на еритроцитите при телета, различаващи се по селен и витамин Е // Brit. J. Nutr, 1981. Vol. 46 (2) - P. 345-355.

141. Simonoff M., Sergeant C., Gamier N., et al. Антиоксидантно състояние (селен, витамини А и Е) и стареене // EXS. 1992. Vol. 62. - С. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Супероксиддисмутаза: ефект на витамини А и Е // Nutr. Репт. Международна - 1981. - кн. 24 (3) .- С. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. Ролята на реактивните междинни съединения азот / кислород в индуцираната от цитокини трофобластна апоптоза // Placenta. 20 (4) .- С. 309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. Ефектът на алфа-токоферолов аналог, MDL 73404, върху биоенергетиката на миокарда // Bratisl Lek Listy. 1996. Vol. 97. С. 355-359.

145 Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Ve-randerungen im Blut von vitamin E Mangelratten // Zbl. Veterinarmed.1973. 20 (8) .- С. 624-630.

146. Stampfer M. J., Hennekens C. H., Manson J. E., et al. Консумация на витамин Е и риск от коронарна болест при жените // N. Engl. J. Med., 1993. Vol. 328. - С. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W., et al. Доказателства за съществена роля на реактивните кислородни видове в генезиса на късна предварителна подготовка срещу зашеметяване на миокарда при съзнателни прасета // J. Clin. Инвестирам. 1996, - кн. 97 (2) .- С. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Студено-индуцирана хипертония. Модел на индуцирана от миньор алокортикоиди хипертония // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1997. Т. 813 P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Разпределение на телесните течности при плъхове със индуцирана от студ хипертония // Physiol. Behav.1999 Vol. 65 (4-5) .- С. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans VJ, Irani K., Finkel T. Изискване за генериране на H202 за трансдукция на сигнала за растежен фактор, получен от тромбоцити // Наука (Wash. DC). 1995. Vol. ... 270. - С. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. Хроничното излагане на студ стимулира микроваскуларното ремоделиране за предпочитане в окислителните мускули при плъхове // Jpn. J. Physiol.1997, том. 47 (6) .- С. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. Хемолиза и мембранни липидни промени, индуцирани от ксантиноксидаза в червени клетки с дефицит на витамин Е // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-Vol. 2 (1) .- стр. 49-56.

153. Танака М., Сотомацу А., Хирай С. Стареене на мозъка и витамин Е // J. Nutr. Sci. Витаминол. (Токио) - 1992. - Спец. № - стр. 240-243.

154. Tappel A. L. Повреда на пероксидацията на липидите от свободните радикали и нейното инхибиране от вита-мина Е и селен // Fed. Proc.- 1965. - Vol. 24 (1) .- С. 73-78.

155. Tappel A. L. Липидно увреждане на пероксидацията на клетъчните компоненти // Fed. Proc.- 1973.-кн. 32 (8) - P. 1870-1874.

156. Тейлър А. Дж. Н. Астма и алергия // B. M. J. - 1998. - Vol. 316. - С. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. Фагоцитоза и H2C\u003e 2 индуцират експресия на каталаза и металиотиоин ирен в човешки пигментни епителни клетки на ретината // Invest. Ониталмол. Вис. Sci. 1995. Vol. 36. - С. 1271-1279.

158. Tensuo N. Ефект на ежедневната инфузия на норадреналин върху метаболизма и температурата на кожата при зайци // J. Appl. Physiol. 1972. Vol. 32 (2) .- С. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Антиоксидантни и окислителни ензимни адаптации към лишаване от витамин Е и обучение // Med. Sci. Спорт. Упражнение - 1994. - кн. 26 (3) - P. 354-359.

160. Tsen C. C., Collier H. B. Защитното действие на токоферола срещу хемолизис на еритроцити от плъхове от диалуринова киселина // Canad. J. Biochem. Physiol. - I960. - Vol. 38 (9) .- С. 957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Липидна пероксидация в човешки еритроцити при дефицит на токоферол // Acta Haematol. 1975. Vol. 53 (2) .- С. 98-104.

162. Valentine J. S., Wertz D. L., Lyons T. J., Liou L.-L., Goto J. J., Gralla E. B. Тъмната страна на биохимията на диоксида // Current Opinion in Chemical Biology.1998. Vol. 2.-P. 253-262.

163. Врански В. К. Съпротивление на мембраната на червените кръвни клетки // Biophys. Мембранен транспорт. - Вроцлав. - 1976. - Част 2. - С. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d "action des vitaminines E // Rec. Med vet. 1974. Т. 150 (7) P 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., Chow C. K. Витамин Е и окислително увреждане на червените клетки: двойна роля на редуциращи агенти // Free Radic. Рез. - 1996 кн. 24 (4) .- С. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Витамин Е забавя скоростта на медиирано от свободните радикали липидно пероксидиране в клетките // Арх. Biochem. Biophys. - 1996. - кн. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Гастродуоденална защита на лигавицата // Current Opinion in Gastroenterology 1994.-Vol. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Антиоксидантна ензимна активност в мускулите на прасците, изчерпани от витамин Е или селен или и двете // Br. J. Nutr. 1993. Vol. 70 (2). - С. 621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Вариации в експресията на медна / цинкова супероксидна дисмутаза във вилозен трофобласт на човешката плацента с гестационна възраст // Placenta. 1997 Vol. 18 (4) .- С. 295-299.

170. Young J. B., Shimano Y. Ефекти от температурата на отглеждане върху телесното тегло и коремните мазнини при мъжки и женски плъхове // APStracts. 4.- стр. 041 ИЛИ.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Ендотелната дисфункция на коронарната микроваскулатура е свързана с регулиране на коронарния кръвен поток при пациенти с ранна атеросклероза // Circulation. 1991. Vol. 84. - С. 19841992.

Моля, обърнете внимание, че горните научни текстове са публикувани за преглед и получени чрез разпознаване на оригиналните текстове на дисертации (OCR). В тази връзка те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършенството на алгоритмите за разпознаване. Няма такива грешки в PDF файлове на дисертации и автореферати, които доставяме.

Намерих една статия тук в интернет. Страст, както ми беше интересно, но все още не рискувам да опитам себе си. Публикувам го за преглед, но има някой, който е по-смел - ще се радвам на отзиви.

Ще ви разкажа за една от най-невероятните, от гледна точка на ежедневните идеи, практики - практиката на безплатна адаптация към студа.

Според общоприетата мъдрост човек не може да бъде на студ без топло облекло. Студът е абсолютно разрушителен и тъй като съдбата е искала да излезе на улицата без яке, нещастникът очаква болезнено замръзване и неизбежен букет от заболявания при завръщането си.

С други думи, общоприетите концепции напълно отказват на човека способността да се адаптира към студа. Обхватът на комфорт се счита изключително за стайна температура.

Изглежда, че не можете да спорите. Не можете да прекарате цялата зима в Русия по шорти и тениска ...

Фактът е, че можете !!

Не, без да стискате зъби, обрасли с ледени висулки, за да поставите нелеп рекорд. И безплатно. Чувства се средно дори по-удобно от другите. Това е истинско практически опит, който нарушава конвенционалната мъдрост по смазващ начин.

Изглежда, защо да притежавате такива практики? Всичко е много просто. Новите хоризонти винаги правят живота по-интересен. Премахвайки насадените страхове, ставате по-свободни.
Гамата на комфорт се разширява неимоверно. Когато почивката е гореща, понякога студена, навсякъде се чувствате добре. Фобиите изчезват напълно. Вместо да се страхувате да не се разболеете, ако не се облечете достатъчно топло, вие получавате пълна свобода и увереност във вашите способности. Наистина е хубаво да тичаш в студа. Ако надхвърлите вашите правомощия, това не води до последствия.

Как е възможно това? Всичко е много просто. Ние сме много по-добре организирани, отколкото обикновено се смята. И ние имаме механизми, които ни позволяват да бъдем свободни в студа.

Първо, когато температурата се колебае в определени граници, скоростта на метаболизма, свойствата на кожата и т.н. се променят. За да не се разсейва топлината, външният контур на тялото намалява значително температурата, докато температурата в сърцевината остава много стабилна. (Да, студените лапи са нормални !! Без значение как бяхме убедени в детството, това не е признак на замръзване!)

При още по-голямо студено натоварване се активират специфични механизми на термогенезата. Ние знаем за съкратителната термогенеза, с други думи, трусове. Механизмът всъщност е спешен случай. Треперенето се затопля, но се включва не от добър живот, а когато наистина замръзне.

Но има и неконтрактилна термогенеза, която произвежда топлина чрез директно окисляване на хранителните вещества в митохондриите директно в топлина. В кръга от хора, практикуващи студени практики, този механизъм беше наречен просто „печка“. Когато "печката" е включена, във фонов режим редовно се произвежда топлина в количество, достатъчно за дълго време в студа без дрехи.

Субективно се чувства доста необичайно. На руски думата „студ“ се използва, за да опише две фундаментално различни усещания: „студ навън“ и „студ за вас“. Те могат да присъстват независимо. Можете да се охладите в достатъчно топла стая. И можете да почувствате изгарящ студ навън по кожата си, но изобщо да не замръзвате и да не изпитвате дискомфорт. Освен това е приятно.

Как човек се научава да използва тези механизми? Категорично ще кажа, че считам „ученето по статия“ рисковано. Технологията трябва да бъде предадена лично.

Неконтрактилната термогенеза започва при доста силен студ. А включването му е доста инерционно. „Печката“ не започва да работи по-рано от няколко минути. Следователно, парадоксално, да се научим да ходим свободно в студа е много по-лесно при силен студ, отколкото в хладен есенен ден.

Щом излезете на студа, започвате да усещате студа. Неопитен човек е обхванат от панически ужас. Струва му се, че ако вече е студено, след десет минути ще дойде пълен параграф. Мнозина просто не чакат „реакторът“ да достигне работен режим.

Когато стартира „печката“, става ясно, че противно на очакванията е доста удобно да си на студено. Това преживяване е полезно с това, че веднага разчупва моделите, вдъхновени от детството за невъзможността на такова нещо, и помага да се гледа по различен начин на реалността като цяло.

За първи път трябва да излезете на студа под ръководството на човек, който вече знае как да го направи или където можете да се върнете към топлината по всяко време!

И трябва да излезете изключително гол. Къси панталони, още по-добре без риза и нищо друго. Тялото трябва да бъде правилно уплашено, за да включи забравени адаптационни системи. Ако се изплашите и облечете пуловер, мистрия или нещо подобно, тогава топлинните загуби ще бъдат достатъчни, за да замръзнат много, но "реакторът" няма да стартира!

По същата причина постепенното „втвърдяване“ е опасно. Намаляването на температурата на въздуха или банята "с един градус за десет дни" води до факта, че рано или късно идва моментът, когато вече е достатъчно студено, за да се разболее, но недостатъчно, за да предизвика термогенеза. Всъщност само железни хора могат да издържат на такова втвърдяване. Но почти всеки може да излезе направо на студа или да се потопи в дупката.

След казаното вече може да се досетим, че адаптирането не към замръзване, а към ниски температури над нулата е по-трудна задача от джогинга при измръзване и изисква по-висока подготовка. "Печката" при +10 изобщо не се включва и работят само неспецифични механизми.

Трябва да се помни, че не може да се толерира силен дискомфорт. Когато всичко се получи правилно, не се развива хипотермия. Ако започнете да се охлаждате много, трябва да прекъснете практиката. Периодичното излизане отвъд границите на комфорта е неизбежно (в противен случай няма да е възможно да се изтласкат тези граници), но крайността не бива да се оставя да прерасне в ритник.

Отоплителната система се уморява да работи под товар с течение на времето. Границите на издръжливостта са много далечни. Но те са. Можете да ходите свободно при -10 през целия ден и при -20 няколко часа. Но няма да можете да отидете на ски с една риза. (Полевите условия обикновено са отделна тема. През зимата не можете да спестите от дрехи, взети със себе си на поход! Можете да ги приберете в раница, но не забравяйте у дома. В безснежно време можете да рискувате да оставите у дома ненужни неща, които се вземат само поради страх от времето. Но с опит)

За по-голям комфорт е по-добре да ходим така в повече или по-малко чист въздух, далеч от източници на дим и от смог - чувствителността към това, което дишаме в това състояние, се увеличава значително. Ясно е, че практиката обикновено е несъвместима с тютюнопушенето и алкохола.

Престоят на студа може да предизвика студена еуфория. Усещането е приятно, но изисква изключителен самоконтрол, за да се избегне загуба на адекватност. Това е една от причините, поради които е крайно нежелателно да започнете практиката без учител.

Друг важен нюанс е продължителното рестартиране на отоплителната система след значителни натоварвания. След като вземете настинката правилно, можете да се почувствате доста добре, но когато влезете в топла стая, "печката" се изключва и тялото започва да се затопля с треперене. Ако в същото време излезете отново на студено, "печката" няма да се включи и можете да изстинете много.

И накрая, трябва да разберете, че овладяването на практиката не гарантира, че няма да замръзнете никъде и никога. Състоянието се променя и влияят много фактори. Но вероятността да си навлечете неприятности от времето все още е намалена. Точно както вероятността физическият въздух да бъде дефлиран за спортист е различно по-ниска от тази на скуош.

Уви, не беше възможно да се създаде пълна статия. Току-що очертах тази практика най-общо (по-точно комплекс от практики, защото гмуркането в ледена дупка, джогингът в тениска в студа и скитането из гората в стил Маугли са различни). Позволете ми да обобщя къде започнах. Притежаването на собствени ресурси ви позволява да се отървете от страховете и да се чувствате много по-комфортно. И това е интересно.

Белгородска регионална обществена организация

MBOUDOD "Център за детско-юношески туризъм и екскурзии"

Г. Белгород

Методическо развитие

Тема:„Физиологично, основата на адаптацията на тялото на спортиста към новото климатични условия»

треньор-учител на ЦДЮТЕ

белгород, 2014

1. Концепция за адаптация

2. Адаптация и хомеостаза

3. Студена адаптация

4. Аклиматизация. Планинска болест

5. Развитие на специфична издръжливост като фактор, допринасящ за аклиматизацията на височина

1. Концепция за адаптация

Адаптацияе процес на адаптация, който се формира през живота на човека. Благодарение на процесите на адаптация, човек се адаптира към необичайни условия или ново ниво на активност, т.е.устойчивостта на тялото му срещу действието на различни фактори се увеличава. Човешкото тяло може да се адаптира към високи и ниски температури, емоционални раздразнения (страх, болка и т.н.), към ниско атмосферно налягане или дори някои патогенни фактори.

Например алпинист, адаптиран към липса на кислород, може да се изкачи на планински връх с височина 8000 m или повече, където парциалното налягане на кислорода се доближава до 50 mm Hg. Изкуство. (6.7 kPa). Атмосферата на такава надморска височина е толкова разредена, че нетрениран човек умира за няколко минути (поради липса на кислород) дори в покой.

Хората, живеещи в северните или южните ширини, в планините или в равнината, във влажните тропици или в пустинята, се различават по много показатели за хомеостаза помежду си. Следователно редица показатели на нормата за отделните региони на земното кълбо могат да се различават.

Можем да кажем, че човешкият живот в реални условия е постоянен процес на адаптация. Тялото му се адаптира към въздействието на различни климатични и географски, природни (атмосферно налягане и газов състав на въздуха, продължителност и интензивност на инсолацията, температура и влажност на въздуха, сезонни и дневни ритми, географска дължина и ширина, планини и равнини и др.) И социални фактори, условия на цивилизация ... По правило тялото се адаптира към действието на комплекс от различни фактори.Необходимостта от стимулиране на механизмите, които задействат процеса на адаптация, възниква с увеличаване на силата или продължителността на излагане на редица външни фактори. Например в естествените условия на живот такива процеси се развиват през есента и пролетта, когато тялото постепенно се възстановява, приспособява се към застудяване или по време на затопляне.

Адаптацията се развива, когато човек промени нивото на активност и започне да се занимава с физическо възпитание или някакъв нехарактерен вид трудова дейност, тоест активността на опорно-двигателния апарат се увеличава. AT съвременни условия във връзка с развитието на високоскоростен транспорт, човек често променя не само климатичните и географските условия, но и часовите пояси. Това оставя своя отпечатък върху биоритмите, което също е придружено от развитието на адаптационни процеси.

2. Адаптация и хомеостаза

Човек е принуден постоянно да се адаптира към променящите се условия на околната среда, предпазвайки тялото си от разрушаване под въздействието на външни фактори. Запазването на тялото е възможно благодарение на хомеостазата - универсално свойство да запазва и поддържа стабилността на работата на различни телесни системи в отговор на влияния, които нарушават тази стабилност.

Хомеостаза- относителната динамична постоянност на състава и свойствата на вътрешната среда и стабилността на основните физиологични функции на тялото. Всяко физиологично, физическо, химическо или емоционално въздействие, било то температура на въздуха, промени в атмосферното налягане или вълнение, радост, тъга, може да бъде причина тялото да напусне състоянието на динамичен баланс. Автоматично с помощта на хуморални и нервни механизми на регулация се извършва саморегулация на физиологичните функции, осигуряващи поддържането на жизнената дейност на организма на постоянно ниво. Хуморалната регулация се осъществява чрез течната вътрешна среда на тялото с помощта на химични молекули, секретирани от клетки или определени тъкани и органи (хормони, ензими и др.). Нервната регулация осигурява бързо и насочено предаване на сигнали под формата на нервни импулси към обекта на регулация.

Реактивността е важно свойство на живия организъм, което влияе върху ефективността на механизмите за регулиране. Реактивността е способността на организма да реагира (реагира) с промени в метаболизма и функцията на стимули от външната и вътрешната среда. Компенсацията за промени в факторите на околната среда е възможна поради активирането на системи, отговорни за адаптация(адаптация) на организма към външни условия.

Хомеостазата и адаптацията са двата крайни резултата, организиращи функционални системи. Намесата на външни фактори в състоянието на хомеостазата води до адаптивно преструктуриране на организма, в резултат на което една или няколко функционални системи компенсират възможните смущения и възстановяват баланса.

3. Студена адаптация

Във високопланинските райони, в условията на повишено физическо натоварване, най-важни са процесите на аклиматизация - адаптация към студа.

Оптималната микроклиматична зона съответства на температурния диапазон 15 ... 21 ° С; осигурява благосъстоянието на човека и не предизвиква промени в системите за терморегулация;

Допустимата микроклиматична зона съответства на температурния диапазон от минус 5,0 до плюс 14,9 ° C и 21,7 ... 27,0 ° C; осигурява запазването на човешкото здраве за дълго време на излагане, но причинява неприятни усещания, както и функционални промени, които не надхвърлят границите на неговите физиологични адаптивни възможности. Докато е в тази зона, човешкото тяло е в състояние да поддържа температурен баланс поради промени в кръвния поток и изпотяване за дълго време, без да влошава здравето;

Максимално допустима микроклиматична зона, ефективни температури от 4,0 до минус 4,9 ° C и от 27,1 до 32,0 ° C. Поддържането на относително нормално функционално състояние в продължение на 1-2 часа се постига поради напрежението на сърдечно-съдовата система и системата за терморегулация. Нормализирането на функционалното състояние настъпва след 1,0-1,5 часа престой в оптимална среда. Честите повтарящи се експозиции водят до нарушаване на обемните процеси, изчерпване на защитните сили на организма и намаляване на неговата неспецифична устойчивост;

Изключително поносима микроклиматична зона, ефективни температури от минус 4,9 до минус 15,0 ºС и от 32,1 до 38,0 ° С.

Изпълнението на товара при температури в посочените диапазони води до 30-60 минути. до изразена промяна във функционалното състояние: при ниски температури в кожените дрехи е хладно, ръцете в кожените ръкавици замръзват: при високи температури усещането за топлина е „горещо“, „много горещо“, появява се летаргия, нежелание за работа, главоболие, гадене, раздразнителност; потта, обилно течаща от челото, попада в очите, пречи; с увеличаване на симптомите на прегряване, зрението е нарушено.

Опасна микроклиматична зона под минус 15 и над 38 ° C се характеризира с такива условия, че след 10-30 минути. Може да доведе до влошено здраве.

Време е да продължите да работите

при извършване на товара при неблагоприятни микроклиматични условия

Микроклиматична зона

Под оптимални температури

Над оптимални температури

Ефективна температура, С

Време, мин.

Ефективна температура, С

Време, мин.

Допустимо

5,0…14,9

60 – 120

21,7…27,0

30 – 60

Максимално допустимо

4.9 до минус 4.9

30 – 60

27,1…32,0

20 – 30

Изключително преносим

Минус 4,9 ... 15,0

10 – 30

32,1…38,0

10 – 20

Опасно

Под минус 15,1

5 – 10

Над 38.1

5 – 10

4. Аклиматизация. Планинска болест

Въздушното налягане спада с покачването на височина. Съответно, налягането на всички съставни части на въздуха, включително кислорода, спада. Това означава, че количеството кислород, постъпващо в белите дробове по време на вдишване, е по-малко. И молекулите на кислорода се прикрепят по-малко интензивно към червените кръвни клетки. Концентрацията на кислород в кръвта намалява. Нарича се липса на кислород в кръвта хипоксия... Хипоксията води до развитието височинна болест.

Типични прояви на височинна болест:

· повишен пулс;

· задух при натоварване;

· главоболие, безсъние;

· слабост, гадене и повръщане;

· неадекватност на поведението.

В напреднали случаи планинската болест може да доведе до сериозни последици.

За да сте в безопасност на голяма надморска височина, имате нужда аклиматизация - адаптиране на тялото към условия на голяма надморска височина.

Аклиматизацията е невъзможна без височинна болест. Леките форми на височинна болест задействат механизмите за преструктуриране на организма.

Има две фази на аклиматизация:

· Краткосрочна аклиматизация е бърз отговор на хипоксия. Промените се отнасят главно до транспортни системи за кислород. Повишава се дишането и сърдечната честота. Допълнителни еритроцити се освобождават от депото на кръвта. Налице е преразпределение на кръвта в тялото. Мозъчният кръвен поток се увеличава, тъй като мозъкът се нуждае от кислород. Това води до главоболие. Но такива механизми за адаптация могат да бъдат ефективни само за кратко време. В същото време тялото е стресирано и износено.

· Дългосрочна аклиматизация е комплекс от дълбоки промени в тялото. Именно тя е целта на аклиматизацията. В тази фаза акцентът се измества от транспортните механизми към механизмите за икономично използване на кислорода. Капилярната мрежа се разширява, площта на белите дробове се увеличава. Съставът на кръвта се променя - появява се ембрионален хемоглобин, който прикрепва по-лесно кислорода при ниското си парциално налягане. Активността на ензимите, които разграждат глюкозата и гликогена, се увеличава. Биохимията на миокардните клетки се променя, което прави възможно използването на кислород по-ефективно.

Стъпка аклиматизация

При изкачване на височина тялото изпитва липса на кислород. Започва лека планинска болест. Включени са механизми за краткосрочна аклиматизация. За ефективна аклиматизация след изкачването е по-добре да се спуснете, така че промените в тялото да станат при по-благоприятни условия и тялото да не се изтощи. Това е в основата на принципа на поетапната аклиматизация - последователност от изкачвания и спускания, при която всяко следващо изкачване е по-високо от предишното.

Фигура: 1. Пила на графика на стъпаловидна аклиматизация

Понякога характеристиките на релефа не дават възможност за пълноценна поетапна аклиматизация. Например на много писти в Хималаите, където има ежедневно изкачване. След това дневните преходи се правят малки, така че повишаването на височината да не се случва твърде бързо. В този случай е много полезно да се търси възможност да се направи, макар и малък изход, нагоре от мястото на нощта. Често е възможно да се разходите вечер до близкия хълм или извивка на планина и да спечелите поне няколкостотин метра.

Какво трябва да се направи, за да се осигури успешна аклиматизация преди пътуването?

Обща физическа подготовка ... За обучения спортист е по-лесно да прехвърля товари, свързани с височината. Преди всичко трябва да развиете издръжливост. Това се постига чрез дългосрочни натоварвания с ниска интензивност. Най-достъпното средство за развиване на издръжливост е бягай.

Практически е безполезно да тичате често, но малко по малко. По-добре е да бягате веднъж седмично по 1 час, отколкото всеки ден по 10 минути. За да се развие издръжливост, продължителността на бяганията трябва да бъде повече от 40 минути, честотата трябва да бъде според усещанията. Важно е да следите сърдечната честота и да не претоварвате сърцето си. Като цяло обучението трябва да бъде приятно, не е необходим фанатизъм.

Здраве.Много е важно да дойдете в планината здрави и добре отпочинали. Ако сте тренирали, тогава три седмици преди пътуването, намалете натоварването и дайте на тялото почивка. Изискват се адекватен сън и хранене. Храненето може да бъде допълнено с прием на витамини и минерали. Сведете до минимум, а по-скоро се откажете от алкохола. Избягвайте стреса и преумората по време на работа. Зъбите трябва да бъдат излекувани.

В първите дни тялото е подложено на голям стрес. Имунитетът отслабва и е лесно да се разболеете. Необходимо е да се избягва хипотермия или прегряване. В планините има резки промени в температурата и затова трябва да следвате правилото - съблечете се, преди да се потите, облечете се, преди да ви е студено.

Апетитът на височина може да бъде намален, особено ако има незабавно пристигане на голяма надморска височина. Няма нужда да се яде чрез сила. Дайте предпочитание на лесно смилаеми храни. В планината, поради сухия въздух и голямото физическо натоварване, човек се нуждае от голямо количество вода - пий много.

Продължете да приемате витамини и минерали. Можете да започнете да приемате аминокиселини, които имат адаптогенни свойства.

Режим на шофиране. Случва се, че само след като пристигнат в планината, туристите, изпитвайки емоционален подем и усещайки непреодолимата си сила, тръгват твърде бързо по пътеката. Трябва да се сдържате, темпото на движение трябва да бъде спокойно и равномерно. През първите дни в планините пулсът в покой е 1,5 пъти по-висок, отколкото в равнините. Тялото вече е твърдо, така че няма нужда да шофирате, особено във възход. Малки сълзи може да не се забелязват, но те са склонни да се натрупват и могат да доведат до срив в аклиматизацията.

Ако дойдете на място да спите и се чувствате зле, не е нужно да си лягате. По-добре е да се разхождате със спокойно темпо в квартала, да участвате в подреждането на бивак, като цяло, направете нещо.

Движение и работа - отлично лекарство за леки форми на височинна болест. Нощта е много важно време за аклиматизация. Сънят трябва да е здрав. Ако имате главоболие вечер, вземете обезболяващо средство. Главоболието дестабилизира тялото и не може да се толерира. Ако не можете да заспите, вземете хапче за сън. Безсънието също не може да се толерира.

Следете пулса си преди лягане и сутрин веднага след събуждане. Сутрешният пулс трябва да е по-нисък - това е показател, че тялото е отпочинало.

С добре планирана подготовка и правилен график за катерене можете да избегнете сериозни прояви на височинна болест и да се насладите на покоряването на големи височини.

5. Развитие на специфична издръжливост като фактор, допринасящ за аклиматизацията на височина

„Ако алпинист (планински турист) в извънсезонния и предсезонен период увеличи своя„ кислороден таван “чрез плуване, джогинг, колоездене, ски, гребане, - той ще осигури подобряването на тялото си, тогава той ще бъде по-успешен в справянето с големите, но вълнуващи трудности при нападението на планински върхове ".

Тази препоръка е както вярна, така и невярна. В смисъл, че, разбира се, е необходимо да се подготвим за планината. Но колоезденето, гребането, плуването и други видове тренировки дават различно „подобряване на тялото ви“ и съответно различен „кислороден таван“. Що се отнася до двигателните действия на тялото, човек трябва ясно да разбере, че изобщо няма „движение“ и всеки двигателен акт е изключително специфичен. И от определено ниво, развитието на едно физическо качество винаги става за сметка на друго: сила поради издръжливост и скорост, издръжливост поради сила и скорост.

Когато тренирате за интензивна работа консумацията на кислород и окислителни субстрати в мускулите за единица време е толкова голяма, че е нереалистично бързо да се попълнят запасите им чрез увеличаване на работата на транспортните системи. Намалена е чувствителността на дихателния център към въглероден диоксид, което предпазва дихателната система от ненужно пренапрежение.

Мускулите, способни да изпълнят такова натоварване, всъщност работят в автономен режим, разчитайки на собствените си ресурси. Това не елиминира развитието на тъканна хипоксия и води до натрупване на големи количества недостатъчно окислени продукти. Важен аспект на адаптивните реакции в този случай е формирането на толерантност, тоест устойчивост на промяна в рН. Това се осигурява от увеличаване на капацитета на буферните системи на кръвта и тъканите, увеличаване на т.нар. алкален кръвен резерв. Силата на антиоксидантната система в мускулите също се увеличава, което отслабва или предотвратява липидната пероксидация на клетъчните мембрани - един от основните вредни ефекти на стресовия отговор. Капацитетът на анаеробната система за гликолиза се увеличава поради увеличения синтез на гликолитични ензими, увеличават се резервите на гликоген и креатин фосфат, които са енергийни източници за синтеза на АТФ.

При обучение за умерена работа пролиферацията на съдовата мускулатура, сърцето, белите дробове, увеличаване на броя на митохондриите и промени в техните характеристики, увеличаване на синтеза на окислителни ензими, увеличаване на еритропоезата, което води до увеличаване на кислородния капацитет на кръвта, може да намали нивото на хипоксия или да я предотврати. С систематичното изпълнение на умерено физическо натоварване, придружено от повишена белодробна вентилация, дихателният център, напротив, повишава чувствителността към CO2 , което се дължи на намаляване на съдържанието му поради извличане от кръвта при засилено дишане.

Следователно в процеса на адаптация към интензивна (като правило краткосрочна) работа в мускулите се развива различен спектър от адаптивни адаптации, отколкото при продължителна умерена работа. Следователно, по време на хипоксия по време на гмуркане, активирането на външното дишане става невъзможно, което е типично за адаптация към хипоксия на височина или хипоксия по време на мускулна работа. А борбата за поддържане на кислородната хомеостаза се проявява в увеличаване на кислородните резерви, пренасяни под водата. Следователно, гамата от адаптации за различни видове хипоксия - варира, следователно - не винаги е полезна за високи планини.

Таблица. Обемът на циркулиращата кръв (BCC) и неговите компоненти при спортисти, трениращи издръжливост и нетренирани (L. Röcker, 1977).

Индикатори

Спортисти

Не спортисти

BCC [l]

6,4

5,5

BCC [ml / kg телесно тегло]

95,4

76,3

Обем на циркулиращата плазма (VCP) [l]

3,6

3,1

VCP [ml / kg телесно тегло]

55,2

43

Обемът на циркулиращите еритроцити (OCE) [l]

2,8

2,4

OCE [ml / kg телесно тегло]

40,4

33,6

Хематокрит [%]

42,8

44,6

Така че при нетренираните и при представителите на скоростно-силовите спортове общото съдържание на хемоглобин в кръвта е 10-12 g / kg (при жените - 8-9 g / kg), а при трайните спортисти - g / kg (при спортистите - 12 g / килограма).

Спортистите, които тренират издръжливост, показват повишено използване на образуваната в мускулите млечна киселина. Това се улеснява от увеличения аеробен потенциал на всички мускулни влакна и особено високия процент на бавни мускулни влакна, както и увеличената сърдечна маса. Бавните мускулни влакна, подобно на миокарда, са в състояние активно да използват млечна киселина като енергиен субстрат. В допълнение, при същите аеробни натоварвания (равни на консумацията на O2 ) притокът на кръв през черния дроб при спортисти е по-висок, отколкото при нетренираните, което също може да допринесе за по-интензивно чернодробно извличане на млечна киселина от кръвта и по-нататъшното й превръщане в глюкоза и гликоген. По този начин тренировките за аеробна издръжливост не само увеличават аеробния капацитет, но също така развиват способността да се извършват големи, дългосрочни аеробни упражнения, без да се повишават значително нивата на млечна киселина в кръвта.

Очевидно е, че е по-добре да карате ски през зимата, а извън сезона - бягане на крос кънтри. Лъвският дял от физическата подготовка на онези, които отиват във високите планини, трябва да бъде посветен на тези тренировки. Не толкова отдавна учените счупиха копията си за оптималния баланс на силите при бягане. Някои вярваха, че това е променлива, други - еднаква. Това наистина зависи от нивото на фитнес.

Литература

1. Павлов. - М., „Платна“, 2000. - 282 с.

2. Човешка физиология в условия на голяма надморска височина: Наръчник по физиология. Изд. ... - Москва, Наука, 1987, 520 с.

3. Somero J. Биохимична адаптация. М.: Мир, 19 години

4. Кислородна транспортна система и издръжливост

5. А. Лебедев. Планиране на спортни походи

Лекция 38. ФИЗИОЛОГИЯ НА АДАПТАЦИЯТА (А. А. Грибанов)

Думата адаптация идва от латинското adaptacio - адаптация. Целият живот на човек, както здрав, така и болен, е придружен от адаптация. Адаптирането се извършва към смяната на деня и нощта, сезоните, промените в атмосферното налягане, физическата активност, дългите полети, новите условия при смяна на местоживеенето ..

През 1975 г. на симпозиум в Москва беше приета следната формулировка: физиологичната адаптация е процесът на постигане на устойчиво ниво на активност на механизмите за контрол на функционалните системи, органи и тъкани, което осигурява възможността за дългосрочна активна жизнена дейност на тялото на животното и човека при променящи се условия на съществуване и способността да се възпроизвеждат здрави потомци ...

Общото количество различни ефекти върху човешкия и животински организъм обикновено се разделя на две категории. Екстремни факторите са несъвместими с живота, адаптирането към тях е невъзможно. В условията на действие на екстремни фактори животът е възможен само с наличието на специални средства за поддържане на живота. Например космически полет е възможен само в специални космически кораби, които поддържат необходимото налягане, температура и т.н. Човекът не може да се адаптира към космическите условия. Суб-екстремни фактори - животът под въздействието на тези фактори е възможен поради преструктурирането на физиологично адаптивните механизми, които има самото тяло. С прекомерна сила и продължителност на стимула, суб-екстремният фактор може да се превърне в екстремен.

Процесът на адаптация по всяко време на човешкото съществуване играе решаваща роля за опазването на човечеството и развитието на цивилизацията. Адаптация към липса на храна и вода, студ и топлина, физически и интелектуален стрес, социална адаптация един към друг и накрая адаптация към безнадеждни стресови ситуации, която минава като червена нишка през живота на всеки човек.

Съществува генотипна адаптация в резултат, когато на основата на наследственост, мутации и естествен подбор се случва формирането на съвременни видове животни и растения. Генотипната адаптация се превърна в основата на еволюцията, защото нейните постижения са генетично фиксирани и наследени.

Комплексът от специфични наследствени признаци - генотипът - става точката на следващия етап на адаптация, придобити в процеса на индивидуалния живот. Този индивид или фенотипна адаптацията се формира в процеса на взаимодействие на индивида с околната среда и се осигурява от дълбоки структурни промени в организма.

Фенотипната адаптация може да се определи като процес, който се развива в хода на живота на индивида, в резултат на което тялото придобива отсъстваща преди това съпротива срещу определен фактор на околната среда и по този начин получава възможност да живее в условия, несъвместими преди с живота, и да решава проблеми, които преди това са били неразрешими.

При първата среща с нов фактор на околната среда в организма няма готов, напълно оформен механизъм, който осигурява модерна адаптация. Съществуват само генетично обусловени предпоставки за формирането на такъв механизъм. Ако факторът не работи, механизмът остава неформиран. С други думи, генетичната програма на организма не предвижда предварително оформена адаптация, а възможността за нейното осъществяване под въздействието на околната среда. Това гарантира изпълнението само на тези адаптивни реакции, които са жизненоважни. В съответствие с това фактът, че резултатите от фенотипната адаптация не се наследяват, следва да се счита за полезен за опазването на вида.

В една бързо променяща се среда следващото поколение на всеки вид рискува да срещне изцяло нови условия, при които ще се изискват не специализирани реакции на предците, а потенциалът, оставащ засега неизползвана възможност за адаптиране към широк спектър от фактори.

Спешна адаптация непосредствената реакция на тялото на действието на външен фактор се осъществява чрез избягване на фактора (избягване) или чрез мобилизиране на функции, които му позволяват да съществува въпреки действието на фактора.

Дългосрочна адаптация - постепенно развиващата се реакция на фактора гарантира осъществяването на реакции, които преди това са били невъзможни, и съществуване в условия, които преди са били несъвместими с живота.

Развитието на адаптацията протича през редица фази.

1. Начална фаза адаптация - развива се в самото начало на действието както на физиологични, така и на патогенни фактори. На първо място, под действието на който и да е фактор възниква ориентиращ рефлекс, който е придружен от инхибиране на много видове дейности, които се проявяват до този момент. Реакции на възбуждане се наблюдават след инхибиране. Възбуждането на централната нервна система е придружено от повишена функция на ендокринната система, особено надбъбречната медула. В същото време се засилват функциите на кръвообращението, дишането и катоболичните реакции. Всички процеси в тази фаза обаче са некоординирани, недостатъчно синхронизирани, неикономични и се характеризират с неотложност на реакциите. Колкото по-силни са факторите, действащи върху тялото, толкова по-изразена е тази фаза на адаптация. Емоционалният компонент е характерен за началната фаза и „пускането“ на вегетативни механизми, които изпреварват соматичните, зависи от силата на емоционалния компонент.

2. Фаза - преходна от първоначална до устойчива адаптация. Характеризира се с намаляване на възбудимостта на централната нервна система, намаляване на интензивността на хормоналните промени, спиране на редица органи и системи, които първоначално са били включени в реакцията. По време на тази фаза адаптивните механизми на тялото, като че ли, постепенно преминават към по-дълбоко, тъканно ниво. Тази фаза и съпътстващите процеси са сравнително малко проучени.

3. Фаза на устойчива адаптация... Това всъщност е адаптация - адаптация и се характеризира с ново ниво на активност на тъкан, мембрана, клетъчни елементи, органи и системи на тялото, преустроени под прикритието на спомагателни системи. Тези промени осигуряват ново ниво на хомеостаза, адекватен организъм и към други неблагоприятни фактори - развива се така наречената кръстосана адаптация. Превключването на реактивността на организма на ново ниво на функциониране не се дава на организма „безплатно“, а протича с напрежението на контролната и други системи. Това напрежение обикновено се нарича цена на адаптация. Всяка дейност на адаптиран организъм струва много повече, отколкото при нормални условия. Например, физическата активност в планински условия изисква 25% повече енергия.

Тъй като фазата на стабилна адаптация е свързана с постоянен стрес на физиологичните механизми, функционалните резерви в много случаи могат да бъдат изчерпани, най-изтощената връзка са хормоналните механизми.

Поради изчерпването на физиологичните резерви и нарушението на взаимодействието на неврохормоналните и метаболитните адаптационни механизми възниква състояние, което се нарича дезадаптация ... Фазата на дезадаптация се характеризира със същите размествания, които се наблюдават във фазата на първоначалната адаптация - отново спомагателните системи - дишането и кръвообращението - влизат в състояние на повишена активност, енергията в тялото се изразходва неикономично. Най-често дезадаптация се случва в случаите, когато функционалната активност при нови условия е прекомерна или ефектът от адаптогенните фактори се увеличава и те се доближават до екстремни по сила.

В случай, че действието на фактора, причинил процеса на адаптация, престане, тялото постепенно започва да губи придобитите адаптации. При многократно излагане на суб-екстремния фактор способността на организма да се адаптира може да бъде увеличена и адаптивните измествания могат да бъдат по-съвършени. По този начин можем да кажем, че адаптивните механизми имат способността да тренират и следователно интермитентното действие на адаптогенните фактори е по-благоприятно и определя най-стабилната адаптация.

Ключовата връзка в механизма на фенотипната адаптация е връзката, съществуваща в клетките между функцията и генотипния апарат. Чрез тази връзка функционалното натоварване, причинено от действието на фактори на околната среда, както и прякото влияние на хормоните и медиаторите, водят до увеличаване на синтеза на нуклеинови киселини и протеини и като следствие до образуване на структурна следа в системи, специално отговорни за адаптацията на организма към този конкретен фактор на околната среда. В същото време масата на мембранните структури, отговорни за възприемането на управляващи сигнали от клетката, йонния транспорт, енергийното снабдяване, т.е. точно онези структури, които имитират функцията на клетката като цяло. Получената системна следа е комплекс от структурни промени, които разширяват връзката, имитираща функцията на клетките и по този начин увеличава физиологичната сила на доминиращата функционална система, отговорна за адаптацията.

След прекратяване на въздействието на този фактор на околната среда върху организма, активността на генетичния апарат в клетките, отговорни за адаптацията на системата, намалява доста рязко и системната структурна следа изчезва.

Стрес.

Под действието на екстремни или патологични стимули, водещи до стрес на адаптивните механизми, възниква състояние, наречено стрес.

Терминът стрес е въведен в медицинската литература през 1936 г. от Ханс Селие, който определя стреса като състояние на тялото, което възниква, когато към него се отправят някакви изисквания. Различните стимули придават на стреса свои собствени характеристики поради появата на специфични реакции към качествено различни влияния.

В развитието на стреса има последователно развиващи се етапи.

1. Реакция на аларма, мобилизация... Това е спешна фаза, която се характеризира с нарушение на хомеостазата, повишени процеси на разпадане на тъканите (катаболизъм). Това се доказва от намаляване на общото тегло, намаляване на мастните депа, намаляване на някои органи и тъкани (мускули, тимус и др.). Такава генерализирана реакция на мобилна адаптация не е икономична, а само спешна.

Продуктите от разпадането на тъканите изглежда се превръщат в строителен материал за синтеза на нови вещества, необходими за формирането на обща неспецифична устойчивост на увреждащ агент.

2. Етап на съпротива... Характеризира се с възстановяване и укрепване на анаболните процеси, насочени към образуването на органични вещества. Повишаване на нивото на съпротива се наблюдава не само към този стимул, но и към всеки друг. Това явление, както вече беше посочено, беше наречено

кръстосана съпротива.

3. Етап на изтощение с рязко увеличаване на разпадането на тъканите. В случай на прекалено силни удари, първият авариен етап може веднага да се превърне в етап на изчерпване.

По-късните трудове на Selye (1979) и неговите последователи установяват, че механизмът на реализация на стресовата реакция се задейства в хипоталамуса под въздействието на нервни импулси, идващи от мозъчната кора, ретикуларната формация и лимбичната система. Активира се системата на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора и се възбужда симпатиковата нервна система. Най-голямо участие в реализацията на стреса взимат кортиколиберин, ACTH, STS, кортикостероиди, адреналин.

Известно е, че хормоните играят водеща роля в регулирането на ензимната активност. Това е важно при стресови условия, когато има нужда да се промени качеството на който и да е ензим или да се увеличи количеството му, т.е. в адаптивната промяна в метаболизма. Установено е например, че кортикостероидите могат да повлияят на всички етапи на синтеза и разграждането на ензимите, като по този начин осигуряват "настройка" на метаболитните процеси в организма.

Основната посока на действие на тези хормони се крие в спешното мобилизиране на енергийните и функционални резерви на тялото и освен това има насочен трансфер на енергийните и структурни резерви на тялото към доминиращата функционална система, отговорна за адаптацията, където се формира системна структурна следа. В същото време реакцията на стрес, от една страна, потенцира образуването на нова системна структурна следа и формирането на адаптация, а от друга, поради своя катаболен ефект, допринася за "заличаването" на стари структурни следи, загубили своето биологично значение - следователно, тази реакция е необходима връзка в интегралния механизъм адаптация на организма в променяща се среда (препрограмира адаптивните способности на организма за решаване на нови проблеми).

Биологични ритми.

Флуктуации в изменението и интензивността на процесите и физиологичните реакции, които се основават на промени в метаболизма на биологичните системи, поради влиянието на външни и вътрешни фактори. Външните фактори включват промени в осветеността, температурата, магнитното поле, интензивността на космическата радиация, сезонните и слънчево-лунните влияния. Вътрешните фактори са невро-хуморални процеси, протичащи в определен, наследствено фиксиран ритъм и темп. Честотата на биоритмите е от няколко секунди до няколко години.

Биологичните ритми, причинени от вътрешни фактори на активност, се променят с период от 20 до 28 часа, се наричат \u200b\u200bциркадни или циркадни. Ако периодът на ритмите съвпада с периодите на геофизични цикли, както и е близък или кратен от тях, те се наричат \u200b\u200bадаптивни или екологични. Те включват дневни, приливни, лунни и сезонни ритми. Ако периодът на ритмите не съвпада с периодичните промени в геофизичните фактори, те се обозначават като функционални (например ритъмът на сърдечните контракции, дишането, цикли на двигателната активност - ходене).

Според степента на зависимост от външни периодични процеси се различават екзогенни (придобити) ритми и ендогенни (привични) ритми.

Екзогенните ритми са причинени от промени в факторите на околната среда и могат да изчезнат при определени условия (например анабиоза с намаляване на външната температура). Придобитите ритми възникват в процеса на индивидуалното развитие според вида на условния рефлекс и се запазват за определено време в постоянни условия (например промени в мускулната ефективност в определени часове на деня).

Ендогенните ритми са вродени, персистират при постоянни условия на околната среда и се наследяват (те включват повечето функционални и циркадни ритми).

Човешкото тяло се характеризира с увеличаване през деня и намаляване на нощта на физиологични функции, които осигуряват неговата физиологична активност в сърдечната честота, минутния кръвен обем, кръвното налягане, телесната температура, консумацията на кислород, кръвната захар, физическото и умственото представяне и др.

Под въздействието на фактори, променящи се с дневната честота, възниква външна координация на циркадните ритми. Основният синхронизатор при животните и растенията по правило е слънчевата светлина; при хората социалните фактори също се превръщат в нея.

Динамиката на ежедневните ритми при хората се определя не само от вродените механизми, но и от ежедневния стереотип на активност, развит през живота. Според повечето изследователи регулирането на физиологичните ритми при висшите животни и хората се извършва главно от хипоталамо - хипофизната система.

Адаптиране към условията на дълги полети

В условията на дълги полети и пътувания при пресичане на много часови зони, човешкото тяло е принудено да се адаптира към нов цикъл на деня и нощта. Тялото получава информация за пресичането на часовите зони поради влияния, свързани също с промени в ефектите на магнитното и електрическото поле на Земята.

Разстройството в системата за взаимодействие на биоритми, характеризиращи протичането на различни физиологични процеси в органите и системите на тялото, се нарича десинхроноза. При десинхроноза са характерни оплакванията от лош сън, намален апетит, раздразнителност, има намаляване на работоспособността и фазово несъответствие със сензори за времето на честотата на контракциите, дишането, кръвното налягане, телесната температура и други функции, реактивността на тялото се променя. Това състояние има значителен неблагоприятен ефект върху процеса на адаптация.

Функцията на централната нервна система е от първостепенно значение в процеса на адаптация в условията на формиране на нови биоритми. На субклетъчно ниво в централната нервна система се отбелязва разрушаване на митохондриите и други структури.

В същото време в централната нервна система се развиват процеси на регенерация, които осигуряват възстановяване на функцията и структурата до 12-15 дни след полета. Преструктурирането на централната нервна система по време на адаптация към промените в ежедневния период е придружено от преструктуриране на функциите на жлезите с вътрешна секреция (хипофизната жлеза, надбъбречните жлези, щитовидната жлеза). Това води до промяна в динамиката на телесната температура, интензивността на метаболизма и енергията, активността на системите, органите и тъканите. Динамиката на преструктурирането е такава, че ако в началния етап на адаптация тези показатели се намалят през деня, тогава, когато се достигне стабилна фаза, те се движат в съответствие с ритъма на деня и нощта. В космическите условия също има нарушение на обичайното и образуването на нови биоритми. Различните функции на тялото се възстановяват до нов ритъм по различно време: динамиката на по-високите кортикални функции в рамките на 1-2 дни, сърдечната честота и телесната температура в рамките на 5-7 дни, умствената работа в рамките на 3-10 дни. Нов или частично променен ритъм остава крехък и може да бъде унищожен доста бързо.

Адаптиране към ниска температура.

Условията, при които тялото трябва да се адаптира към студа, могат да варират. Един от възможните варианти за такива условия е работата в хладилни магазини или хладилници. В този случай студът действа периодично. Във връзка с засилените темпове на развитие на Далечния север става актуален въпросът за адаптацията на човешкото тяло към живота в северните ширини, където то е изложено не само на ниски температури, но и на промени в режима на осветеност и нивото на радиация.

Студената адаптация е придружена от големи промени в тялото. На първо място, сърдечно-съдовата система реагира на понижаване на температурата на околната среда чрез преструктуриране на нейната активност: систолна продукция и сърдечен ритъм се увеличават. Има спазъм на периферните съдове, в резултат на което температурата на кожата намалява. Това води до намаляване на преноса на топлина. Тъй като те се адаптират към студения фактор, промените в кръвообращението на кожата стават по-слабо изразени, следователно при аклиматизираните хора температурата на кожата е 2-3 "по-висока, отколкото при неаклиматизираните хора.

се наблюдава намаляване на температурния анализатор.

Намаляването на преноса на топлина при излагане на студ се постига чрез намаляване на загубата на влага с дишане. Промяна в VC, дифузен белодробен капацитет се придружава от увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина в кръвта, т.е. увеличаване на кислородния капацитет на среза - всичко се мобилизира за достатъчно снабдяване с кислород в телесните тъкани в условия на повишена метаболитна активност.

Тъй като заедно с намаляването на топлинните загуби се увеличава и окислителният метаболизъм, така наречената химическа терморегулация, в първите дни на престоя на Север, според някои автори основният метаболизъм се увеличава с 43% (по-късно, с постигането на адаптация, основният метаболизъм намалява почти до нормалното).

Установено е, че охлаждането предизвиква реакция на стрес. В изпълнението на които основно участват хормоните на хипофизната жлеза (ACTH, TSH) и надбъбречните жлези. Катехоламините имат калоригенен ефект поради катаболния ефект, глюкокортикоидите подпомагат синтеза на окислителни ензими, като по този начин увеличават производството на топлина. Тироксинът увеличава производството на топлина, а също така усилва калоригенния ефект на норепинефрин и адреналин, активира системата на митохондриите - основните енергийни станции на клетката, разединява окисляването и фосфорилирането.

Постига се стабилна адаптация благодарение на преструктурирането на метаболизма на РНК в невроните и невроглиите на ядрата на хипоталамуса, липидният метаболизъм е интензивен, което е от полза за организма да засили енергийните процеси. Хората, живеещи на север, имат повишени мастни киселини в кръвта, нивата на глюкоза са малко

намалява.

Развитието на адаптацията в северните ширини често се свързва с някои симптоми: задух, умора, хипоксични явления и др. Тези симптоми са проява на така наречения "синдром на полярното напрежение".

При някои хора в условията на Север защитните механизми и адаптивното преструктуриране на тялото могат да се разпаднат - дезадаптация. В същото време се появяват редица патологични симптоми, наречени полярна болест.

Човешката адаптация към условията на цивилизацията

Факторите, причиняващи адаптация, са в много отношения общи за животните и хората. Процесът на адаптация на животните обаче по същество има физиологичен характер, докато за хората процесът на адаптация е тясно свързан, освен това със социалните аспекти на неговия живот и неговите личностни черти.

Човек има на разположение различни защитни (защитни) средства, които му дава цивилизацията - дрехи, къщи с изкуствен климат и др., Които освобождават тялото от натоварването върху някои адаптивни системи. От друга страна, под въздействието на защитни технически и други мерки в човешкото тяло настъпва хиподинамия в дейността на различни системи и човек губи фитнес и фитнес. Адаптивните механизми се децентрират, стават неактивни - в резултат се отбелязва намаляване на съпротивлението на организма.

Нарастващото претоварване на различни видове информация, производствените процеси, които изискват повишен психически стрес, са характерни за хората, заети във всеки отрасъл на националната икономика.Факторите, причиняващи психически стрес, са подчертани сред многобройните условия, които изискват адаптация на човешкото тяло. Наред с факторите, за които е необходимо активирането на физиологичните механизми на адаптация, действат и чисто социални фактори - отношения в екипа, подчинени отношения и т.н.

Емоциите придружават човека, когато мястото и условията на живот се променят, по време на физическо натоварване и пренапрежение и, обратно, когато има принудително ограничение на движенията.

Реакцията на емоционален стрес е неспецифична, тя е разработена в хода на еволюцията и в същото време служи като важна връзка, която „задейства“ цялата неврохуморална система от адаптивни механизми. Адаптирането към ефектите на психогенните фактори протича по различен начин при индивиди с различни видове БНД. При екстремни видове (холерик и меланхолик) такава адаптация често е нестабилна, рано или късно факторите, влияещи върху психиката, могат да доведат до разпадане на БНД и развитие на неврози.

Адаптиране към липсата на информация

Частичната загуба на информация, например изключване на един от анализаторите или изкуствено лишаване на човек от един от видовете външна информация, води до адаптивни промени по типа на компенсацията. И така, при слепите се активира тактилна и слухова чувствителност.

Относително пълната изолация на човек от всякакъв вид дразнене води до нарушаване на режима на сън, поява на зрителни и слухови халюцинации и други психични разстройства, които могат да станат необратими. Адаптирането към пълното лишаване от информация е невъзможно.

Последни материали от раздела:

Създаване на банда в GTA Online
Създаване на банда в GTA Online

Social Club е група играчи, които се радват на отборни бонуси и колективно печелят ексклузивни награди. Grand Theft Auto Online ...

Лестър задачи gta 5 онлайн
Лестър задачи gta 5 онлайн

За пускането на добавката Heists за GTA Online, Rockstar Games подготви пет основни случая: „The Humane Labs Raid“, „Series A Funding“, „The Fleeca ...

Защо играта замръзва или се срива?
Защо играта замръзва или се срива?

Замисляли ли сте се защо GTA SA се срива? Ако е така, тогава можете да бъдете разбрани. Или сте голям фен на модовете, или случайно сте прецакали някои ...