À quoi ressemble un patient atteint du SIDA. Virus de l'immunodéficience - photo et description

Vous pouvez être infecté non seulement en menant le «mauvais» style de vie (rapports sexuels non protégés avec des partenaires inconnus, prise de médicaments). L'agent pathogène peut pénétrer dans la circulation sanguine par le biais d'instruments médicaux lors d'une opération, ou dans un cabinet dentaire, dans un salon de tatouage.

Puisqu'une personne infectée par le VIH ressemble à une période plus longue de la maladie, comme une personne en bonne santé, il est impossible de déterminer visuellement la maladie. Pour cette raison, plus de 70% des infections surviennent par contact sexuel.

Partager le VIH et le SIDA

Comment identifier une personne infectée par le VIH par son apparence et se protéger? Les symptômes du VIH sont directement liés aux stades de la maladie et à la charge virale. Si une personne infectée a une très faible concentration de l'agent pathogène dans le sang, le risque d'infection est minime.

Puisqu'il est impossible d'identifier un patient VIH par contact visuel, il est important de se rappeler que les rapports sexuels non protégés sont un «jeu de roulette russe».

Le VIH est une infection et le SIDA est le stade de manifestation d'un tableau clinique prononcé.

Entre l'infection et l'endommagement complet du système immunitaire, il existe de telles étapes:

  • Fenêtre séronégative;
  • Pointu;
  • Latent;
  • Pré-SIDA.

Étant donné que le patient VIH a un aspect différent à chaque stade (les symptômes peuvent être confondus avec d'autres maladies) et que les intervalles entre leurs manifestations sont assez grands, il est impossible de diagnostiquer la maladie sans méthodes de laboratoire. Avec un tel diagnostic, menant une vie saine, une personne peut vivre plus de 15 ans.

À quoi ressemble une personne infectée par le VIH au stade initial de la maladie?

Le stade de la fenêtre séronégative n'est caractérisé par la manifestation d'aucun symptôme. Le virus est en période d'incubation et commence tout juste à être détecté par le système immunitaire.

Comme il est impossible de déterminer une personne infectée par le VIH à ce stade à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire, la maladie n'est pas diagnostiquée par des symptômes externes. La période séronégative peut durer de plusieurs semaines à un an, selon la charge virale et le statut immunitaire.

Étant donné qu'une personne séropositive ressemble à une personne non infectée, avec un risque possible d'infection, on ne peut pas attendre la manifestation des symptômes - il est nécessaire d'être examiné. Les systèmes de test de nouvelle génération sont capables de détecter la plus petite quantité d'anticorps dans le sang.

Même avant de comprendre que vous avez le VIH, sur la base de symptômes externes, vous pouvez connaître le résultat du test. Même si tous les anticorps nécessaires au diagnostic ne sont pas retrouvés dans le sang et que le résultat est douteux, la personne sera avertie d'un possible statut séropositif au VIH. Dans ce cas, l'étude doit être achevée en 3 mois.

Comment comprendre qu'une personne a le VIH - symptômes au stade de l'infection aiguë

Le stade aigu de l'infection est appelé la période de séroconversion, lorsque le système immunitaire commence à combattre l'agent infectieux, produisant activement des anticorps (l'immunité cellulaire est activée).

Pendant cette période, le plus élevé. Dans certains cas, il atteint même les indicateurs qui seront observés à la dernière étape, mais l'apparence d'une personne ne peut être comparée à celle des personnes atteintes du SIDA.

Une condition similaire à l'ARVI ou à la grippe est notée:

  • Fièvre
  • Mal de crâne;
  • Augmentation de la transpiration;
  • Démangeaison de la peau;
  • La diarrhée;
  • Inflammation des ganglions lymphatiques du cou.

Pendant cette période (elle peut durer de 7 à 14 jours à un mois et demi), des douleurs articulaires sont également notées.

Comment comprendre que vous avez contracté le VIH si le malaise est trompeur et ne signifie pas que l'organisme combat le virus de la grippe, mais un état d'immunodéficience? La différence dans la durée de la manifestation des symptômes.

Dans la plupart des cas, avec l'infection par le VIH, les symptômes ci-dessus apparaissent pendant environ un mois, puis disparaissent d'eux-mêmes. Une semaine suffit au système immunitaire pour lutter contre la grippe ou le virus ARVI, puis, avec un traitement symptomatique, la guérison se produit.

Puisqu'il est plus réaliste de comprendre qu'il est infecté par le VIH à ce stade, il est urgent de faire un don de sang pour ELISA et immunoblot. Pendant la période de séropréservation, en raison de l'augmentation de la charge virale, le risque le plus élevé de transmission de l'infection par contact sexuel.

Comment identifier une personne séropositive, sida pendant la période de latence?

C'est la plus longue étape - de 2 à 10-15 ans. La durée de la période dépend de l'état immunitaire initial ainsi que de l'état de santé général. Il est presque impossible de déterminer la personne infectée par des symptômes externes. Le seul signe clinique est une lymphadénopathie généralisée persistante.

À quoi ressemblent les personnes infectées par le VIH (voir photo) à ce stade? Les ganglions lymphatiques grossissent en même temps. Ce n'est pas un symptôme suffisamment grave pour être identifié par contact visuel. Le plus souvent, les ganglions lymphatiques hypertrophiés ne se trouvent qu'à la palpation.

Puisqu'une personne séropositive en période de latence ressemble à une personne en bonne santé (avec un nombre de cellules CD4 supérieur à 500 / μL), elle peut mener une vie normale et ne notifier personne de la présence de la maladie. L'essentiel est de ne pas mettre les autres en danger.

Stade pré-SIDA et SIDA

Le pré-sida est un stade précoce des manifestations cliniques de l'infection à VIH. Comment identifier un malade du SIDA pendant cette période?

L'immunité cesse de combattre l'agent pathogène et diverses microflores pathogènes pénètrent dans le corps sans barrière, affectant tous les systèmes organiques. Les premiers signes sont des lésions cutanées et des lésions des muqueuses.

L'apparence est notée:

  • Dermatite séborrhéique;
  • Onychomycose;
  • Leucoplasie de la langue;
  • Lésions herpétiques.

À quoi ressemble une personne atteinte du SIDA (voir photo)? Le tableau clinique s'exprime non seulement en raison de symptômes externes (lésions du derme, apparence appauvrie), mais également d'infections internes - urogénitales, de fièvre, accompagnées d'une température corporelle de 38 à 39 o C.

Puisqu'il n'est pas toujours possible de comprendre si une personne est malade du SIDA, en raison de l'absence des symptômes ci-dessus, le niveau de cellules CD4 est déterminé. Les critères immunologiques pertinents sont une indication pour la nomination d'un traitement antiviral et la prévention de l'OZ.

À quoi ressemblent les personnes atteintes du SIDA (voir photo) au stade terminal? Le poids corporel est significativement réduit, les lésions cutanées ne guérissent pas, formant des ulcères.

Beaucoup développent:

  • Mycobactériose atypique;
  • Cryptosporidose;
  • Cryptococcose;
  • Exophagite candidale.

Le stade du sida dure plusieurs années - les maladies néoplasiques et autres entraînent la mort.

Beaucoup de gens se posent la question: qu'est-ce que le SIDA? Il s'agit de la dernière étape de la maladie causée par le virus de l'immunodéficience humaine - VIH (voir photo ci-dessous). Ainsi, d'après ce qui a été dit, nous pouvons conclure sur la différence entre ces deux concepts.

VIH et sida: quelle est la différence

Alors, en quoi le VIH est-il différent du sida? La différence est que la première abréviation désigne le nom du virus - la cause de la maladie, et la seconde - la maladie elle-même, se manifestant sous la forme d'un syndrome d'immunodéficience acquise. Ne confondez pas ces deux concepts, car ils ne sont pas identiques!

Qu'est-ce que l'infection à VIH


L'infection par le VIH est une maladie dont elle est causée. Ce virus contient deux molécules d'ARN identiques, chacune contenant des informations génétiques complètes. Une caractéristique importante de l'agent causal du SIDA est un lymphotropisme prononcé, en particulier envers les «auxiliaires» des lymphocytes T. Une relation définie a été trouvée entre le virus et les antigènes d'histocompatibilité du système HLA.

Les étapes du cycle de réplication du VIH sont indiquées dans la figure ci-dessous.


Interaction spécifique du virus à la surface de la membrane cellulaire (1) avec pénétration ultérieure dans la cellule (2); synthèse d'une copie d'ADN du génome ARN du virus à l'aide de la transcriptase inverse (3); la transition de l'ADN spécifique du virus du cytoplasme d'une cellule infectée vers son noyau (4) et l'insertion d'ADN spécifique du virus dans le génome de la cellule hôte (5); assemblage et bourgeonnement de particules nouvellement formées (6).

Sous l'influence de produits d'expression génique virale, la cellule hôte subit une dégénérescence ou une transformation néoplasique. Les effets cytopathiques énumérés sont une caractéristique importante de l'infection par le VIH et sont rares pour la plupart des rétrovirus. L'effet cytopathique d'un agent infectieux est associé à la présence d'un facteur de transactivation spécifique du virus.

Comment le VIH se transmet d'une personne à l'autre

Le virus de l'immunodéficience humaine est isolé dans presque tous les fluides corporels: de la salive au liquide céphalo-rachidien. On le trouve directement dans les tissus du cerveau, des ganglions lymphatiques, des cellules de la moelle osseuse et de la peau. Mais, malgré l'immensité des localisations, le VIH ne peut être transmis d'une personne à l'autre que par le sang et le sperme. Par conséquent, la question «le VIH est-il transmis par la salive» répandue dans la population ne peut recevoir de réponse que par la négative.

Dans la très grande majorité des cas, l'infection survient par contact sexuel lors de contacts homosexuels et hétérosexuels. La transmission du virus est possible par transfusion de sang total, de globules rouges et de plasma. La plupart des cas de SIDA chez les enfants sont associés à une infection congénitale de la mère malade à l'enfant, ainsi qu'à une infection transplacentaire. Certains cas de maladie sont dus à la transmission du virus de l'immunodéficience humaine par des injections intramusculaires, intraveineuses et sous-cutanées, des scarifications médicales ou des tatouages.

Groupes à risque d'infection à VIH

  • Homosexuels
  • Bisexuel
  • Les personnes qui consomment des drogues
  • Patients hémophiles
  • Les prostituées
  • Enfants de mères atteintes du SIDA
  • Patients atteints de maladies vénériennes

Le mécanisme clé de divers troubles du système de l'état immunitaire cellulaire et humorale du VIH est que le virus du SIDA affecte principalement les T-helpers en raison de son action cytopathique du facteur étiologique.

Les principales manifestations de dysfonctionnement du système immunitaire dans le SIDA sont présentées ci-dessous.

Troubles du système immunitaire dans le virus de l'immunodéficience humaine

  1. Diminution du nombre total de lymphocytes circulants
  2. Une diminution du nombre de T-helpers et une modification du contenu des T-suppresseurs, conduisant à une diminution du rapport T-helpers / T-suppresseurs dans le SIDA - moins de 1; normal - environ 2
  3. Diminution de la réaction d'hypersensibilité de type retardé Diminution de la production de lymphokines
  4. Augmentation des taux d'immunoglobulines sériques et de complexes immuns circulants
  5. Troubles fonctionnels des monocytes / macrophages: diminution du chimiotactisme, augmentation spontanée de la production de tels que l'interleukine-1 et la prostaglandine E 2
  6. Titre sérique élevé de l'alpha-interféron acido-labile modifié

La période d'incubation du VIH avant l'apparition des premiers symptômes et le développement de formes manifestes de SIDA peut être assez longue et dépend des voies et de la nature de l'infection, de la taille de la dose infectieuse du pathogène, ainsi que d'autres facteurs qui contribuent à la reproduction du virus dans l'organisme.

En moyenne, la période d'incubation est de 12 à 15 mois, avec des fluctuations de 2 semaines à 2 à 4 ans ou plus.

Une période d'incubation plus courte est observée avec les voies infectieuses homosexuelles et parentérales et chez les enfants nés de parents malades.

Les anticorps anti-VIH peuvent être détectés dès 2 à 8 semaines après l'infection, mais la période séronégative dure parfois jusqu'à 6 semaines ou plus.

En fonction des caractéristiques des symptômes, l'évolution du processus infectieux du SIDA peut être:

  • asymptomatique
  • cliniquement prononcé
  • progresse rapidement.

Les premiers symptômes du VIH

Les premiers symptômes du SIDA sont les suivants:

  • Fièvre jusqu'à 1 mois ou plus
  • Lymphadénopathie généralisée
  • Diminution du poids corporel (de 10% ou plus)
  • À long terme (au moins 2 mois)
  • Anémie
  • Infections opportunistes:
    • :
      • candidose généralisée,
      • infection herpétique,
      • le sarcome de Kaposi,
    • cytomégalovirus et infections bactériennes,
    • tuberculose
  • Lésions du SNC liées au VIH:
    • démence,
    • myélopathie,
    • neuropathie périphérique,
    • méningite aseptique
  • Pneumonie à Pneumocystis
  • Indicateurs de laboratoire:
    • lymphe et leucopénie,
    • thrombocytopénie,
    • érythropénie,
    • signes de déficit de l'immunité humorale et cellulaire

Diagnostic de l'infection à VIH


Pour le diagnostic sérologique de l'infection à VIH, les méthodes de dosage immunoenzymatique ont trouvé une application. Deux modifications de cette méthode ont été développées en Russie. Un inconvénient courant des dosages d'immunosorbants liés aux enzymes pour la recherche sur le SIDA est la fréquence plutôt élevée des réactions faussement positives. Ils sont dus à la nature même de cette maladie particulière, dans laquelle la désintégration des cellules affectées par le virus s'accompagne de la libération de divers antigènes cellulaires dans le sang, contre lesquels des anticorps sont produits. Un test immunologique positif contre le SIDA est la principale méthode de dépistage et doit être confirmé par immunotransfert.

Immunoblot pour le VIH

La signification de l'immunoblot est la suivante:

Le virus purifié est détruit avec un détergent, ses protéines sont séparées par électrophorèse sur gel, puis transférées sur des bandes de nitrocellulose. La réaction est réglée en immergeant une bandelette avec une protéine virale dans le sérum de test dilué dans une solution tampon, en ajoutant un conjugué d'anticorps aux immunoglobulines humaines, en lavant, en prenant et en tenant compte de la réaction enzymatique.

La réaction d'immunotransfert dans le SIDA est assez spécifique, car après séparation des protéines par électrophorèse, chacune d'elles occupe une place strictement définie en fonction de son poids moléculaire.

L'Institut d'immunologie de l'Académie des sciences médicales de la Fédération de Russie a mis au point un système de test hautement sensible et sûr "Peptoscrin", basé sur l'utilisation d'antigènes synthétiques d'anticorps contre le virus.

Lors de l'utilisation de tests diagnostiques du SIDA, afin d'augmenter la fiabilité des résultats de tests positifs pour la présence d'anticorps anti-VIH, il est conseillé d'effectuer les réactions à plusieurs reprises avec les mêmes réactifs ou d'effectuer en plus une réaction parallèle dans des conditions identiques.

Lors de l'examen initial des groupes à risque, ainsi qu'en l'absence de données en dynamique, les résultats des tests obtenus ne peuvent pas encore indiquer de manière fiable l'absence ou la présence de SIDA. Les résultats positifs primaires nécessitent une attention accrue lors de la réalisation d'un examen approfondi répété d'un patient ou d'un donneur suspecté d'une maladie, y compris les méthodes épidémiologiques, immunologiques et cliniques.

L'enquête auprès de la population et des donneurs pour le diagnostic de l'infection par le VIH est le plus important, mais pas le seul, mais plutôt le premier maillon du système global pour suivre la propagation de la maladie et identifier les personnes - sources d'infection.

Traitement du VIH

Groupes de médicaments pour le traitement antirétroviral du SIDA (photo cliquable)

Le traitement des patients infectés par le VIH doit être effectué dans un hôpital, suivi d'une observation dispensaire et d'une hospitalisation périodique. Un patient atteint du SIDA doit être informé du diagnostic et averti de sa responsabilité pénale pour avoir infecté autrui.

Les personnes infectées, mais non malades, font l'objet d'un réexamen périodique (au moins 1 fois par trimestre) pour identifier la dynamique du processus infectieux et la détection éventuelle des symptômes du SIDA sous une forme active ou, au contraire, la guérison.

Les personnes ayant des anticorps contre le virus de l'immunodéficience humaine, qui n'ont pas détecté l'expression du virus, doivent être réexaminées au moins une fois tous les 6 à 10 mois. Ils doivent être avertis qu'ils ne peuvent pas donner de sang.

La liste des médicaments pour le traitement antirétroviral du virus de l'immunodéficience humaine est présentée sur la photo ci-dessus.

La combinaison des médicaments et la fréquence, ainsi que la durée de leur administration doivent être déterminées exclusivement par le médecin!

Le VIH est-il guéri ou non?

Cette question inquiète beaucoup, en particulier les personnes infectées par le sida. Malheureusement, malgré les réalisations des scientifiques dans la mise au point de médicaments pour le traitement antirétroviral du virus de l'immunodéficience humaine, il n'existe toujours aucun médicament capable de guérir le VIH. Le SIDA ne peut être amené qu'en rémission, mais le corps ne peut pas s'en débarrasser.

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH, en anglais VIH) est la cause de l'infection par le VIH, qui se termine toujours par le développement du sida - le syndrome de l'immunodéficience acquise chez l'homme, dans lequel les maladies infectieuses se développent sous une forme sévère et des processus néoplasiques.

La source des virus n'est qu'une personne malade. Son sang, son sperme et ses sécrétions vaginales ont une concentration de matériel infectieux suffisante pour l'infection. Sexuelle, parentérale et transplacentaire sont les principales voies de transmission. Le virus de l'immunodéficience humaine - 1 est le plus virulent. C'est lui qui est à l'origine des épidémies dans de nombreux pays du monde.

Le VIH a été découvert pour la première fois en 1983 dans deux laboratoires indépendants: le laboratoire de Luc Montagny de l'Institut Pasteur (France) et l'Institut national du cancer dans le laboratoire de Robert Gallo (USA).

Chiffre: 1. Luc Montagnier (photo de gauche) et Robert Gallo (photo de droite).

Les virus de l'immunodéficience humaine infectent les cellules à la surface desquelles se trouvent des récepteurs CD4 +:

  • Les lymphocytes T (reconnaissent et détruisent les cellules porteuses d'antigènes étrangers),
  • macrophages et monocytes tissulaires (capturent et digèrent les bactéries et les particules étrangères),
  • cellules dendritiques folliculaires (stimule les lymphocytes T),
  • cellules de névroglie,
  • cellules de Langerhans,
  • cellules épithéliales de l'intestin et du col de l'utérus.

Lorsque leur concentration en lymphocytes T est inférieure à 200 dans 1 μl, l'immunité cellulaire cesse de protéger le corps du patient. Les cellules infectées meurent. Le SIDA se développe.

Chiffre: 2. Le VIH quitte la cellule cible. Il s'appelle maintenant le virion.

Classification VIH

Le virus de l'immunodéficience humaine appartient à la famille rétrovirus, gentil lentivirus... Il a une lymphotropicité. Il existe 2 principaux types de virus d'immunodéficience - VIH-1 et VIH-2. Les types de VIH-3 et VIH-4 sont des espèces rares. Leur rôle dans la propagation de l'infection est subtil.

  • Rétrovirus (du latin rétro - reverse) appartiennent à la famille des virus à ARN infectant les vertébrés. Contrairement aux oncovirus, le VIH entraîne la mort des cellules infectées et ne provoque pas leur croissance proliférative, comme le font les oncovirus. Les rétrovirus provoquent le développement de processus malins sous forme de sarcome et de leucémie chez un certain nombre d'animaux, et une seule espèce provoque un lymphosarcome chez l'homme.
  • Lentivirus (du latin lentus - lent) provoquent des maladies avec une longue période d'incubation et une évolution lente mais progressivement progressive. Les lentivirus fournissent une quantité significative de matériel génétique à la cellule hôte et sont capables de réplication (renouvellement) dans des cellules qui ne se divisent pas.

Chiffre: 3. Lorsqu'un nouveau virus sort, on l'appelle un virion. La photo montre un virion immature. La nucléocapside n'est pas structurée. La coque extérieure est large et lâche.

VIH-1 et VIH-2 - les principaux types de VIH

Les virus de l'immunodéficience humaine diffèrent les uns des autres génétiquement et par leurs caractéristiques antigéniques. La classification moderne distingue 2 types principaux de virus: le virus de l'immunodéficience humaine - 1 (VIH-1) et le virus de l'immunodéficience humaine - 2 (VIH-2). Cependant, le VIH-3 et le VIH-4 sont également connus - des espèces rares jouant un rôle discret dans la propagation de l'épidémie. On pense que le VIH-1 est le résultat de la transmission du virus de l'immunodéficience aux humains par les chimpanzés et le VIH-2 - du mangobey à tête rouge.

Les deux types de virus, lorsqu'ils sont ingérés, provoquent une immunodéficience. Il existe des différences dans l'évolution clinique de la maladie.

Chiffre: 4. On pense que le VIH-1 est le résultat de la transmission du virus de l'immunodéficience à l'homme par les chimpanzés, et le VIH-2 - du mangobey à tête rouge.

Virus de l'immunodéficience humaine - 1 (VIH-1)

Le VIH-1 a été décrit pour la première fois en 1983. C'est le plus pathogène et le plus répandu parmi tous les virus du VIH. Des modifications mineures du génome de ce type de virus conduisent à l'émergence d'un grand nombre de nouvelles souches, ce qui permet à l'agent pathogène de s'échapper du système immunitaire du patient et d'acquérir une résistance aux médicaments antiviraux.

  • C'est le VIH-1 qui est devenu le coupable de l'épidémie mondiale.
  • Les virus de l'immunodéficience humaine - 1 sont divisés en plusieurs groupes: M, N, O et P, dont 90% sont du groupe M. À son tour, le groupe M est subdivisé en 11 sous-types qui dominent dans certaines parties du monde.
  • Le sous-type A du VIH-1 est répandu en Russie et en Afrique. À l'heure actuelle, il y a eu un mélange de la souche A actuellement dominante et de la souche AG importée d'Asie centrale. C'est ainsi qu'une souche plus dangereuse du VIH-1A63 est apparue.
  • Lorsqu'elle est infectée par le VIH-1, la maladie progresse souvent jusqu'au stade du SIDA.
  • Au stade du SIDA, la candidose buccale et la fièvre chronique sont plus fréquentes.

Dans chaque cas, lorsqu'il n'y a pas d'indication du type de virus, on entend le virus de l'immunodéficience humaine-1.

Virus d'immunodéficience-2 (VIH-2)

Le VIH-2 est le résultat de la transmission du virus de l'immunodéficience à l'homme par le mangobey à tête rouge. Identifié en 1986. Décrit 8 groupes de virus, mais en termes épidémiques, seuls les groupes A et B sont plus dangereux.

  • Le VIH-2 est moins virulent que le VIH-1.
  • Lorsque le VIH-1 et le VIH-2 pénètrent simultanément dans le corps humain, le VIH-2 fournit, quoique petit, une protection des cellules contre l'infection par le VIH-1.
  • La maladie dure plus longtemps et atteint rarement le stade du SIDA.
  • Avec une maladie dans 1 μL de sang, il y a significativement moins de virus qu'avec l'infection par le VIH-1.
  • Avec le VIH-2, les infections telles que la diarrhée chronique, la cholangite, l'encéphalite et les infections graves sont plus fréquentes.

La structure du VIH

Chiffre: 5. La structure du VIH.

Le virus résidant à l'extérieur de la cellule est appelé virion... Les virions sont la phase finale du développement des virus. C'est sur ces représentants du micromonde que se fonde la classification et la systématisation des virus.

Le VIH-1 et le VIH-2 ont un noyau (nucléocapside de balle) composé d'ARN et d'enzymes et une enveloppe (membrane ou supercapside). Les virions matures contiennent jusqu'à plusieurs milliers de types différents de molécules de protéines, ont une forme sphérique avec un diamètre de 100 à 180 nm.

La structure de la nucléocapside du VIH

  • À l'intérieur du VIH, il y a 2 ARN viraux simple brin et 3 enzymes: la transcriptase inverse (transcriptase inverse), l'intégrase et la protéase, étroitement liées (emballées) avec les protéines de capside p24, p7 et p9.
  • En dehors de la capside, il y a 2000 molécules de protéine de matrice p17 de 5 à 7 nm d'épaisseur. Ils sont situés entre la capside du virus et l'enveloppe externe.
  • Les protéines nucléocapside p7 et p9 assurent la communication avec l'ARN génomique.
  • La capside du VIH-1 est associée à 200 copies de cyclophiline A, qui est impliquée dans l'assemblage du virion.
  • À l'intérieur (ou à l'extérieur?) De la capside du virion se trouve la protéine Vhr.

Explication de certaines désignations

Génome du virus est une collection de gènes contenant des informations biologiques nécessaires à la construction et au maintien de l'activité vitale d'un micro-organisme. L'acide nucléique génomique lui-même n'est pas infectieux.

Transcriptase inverse (revenir en arrière) Est une enzyme impliquée dans la synthèse de l'ADN sur une matrice d'ARN. Le nom «inverse» est dérivé du fait que la plupart de ces processus se déroulent dans l'autre sens, lorsque l'ARN est synthétisé à partir de la matrice d'ADN.

Integraza Est une enzyme qui accélère (catalyse) l'incorporation (l'intégration) de l'ADN du VIH dans le chromosome hôte. L'ADN du virus est fermé en anneau avant intégration.

ProtéaseEst une enzyme qui clive les liaisons peptidiques entre les acides aminés des protéines.

Chiffre: 6. La micrographie électronique montre clairement les nucléocapsides des virions déjà mûrs (photo à gauche). La photo «D» montre des virus capturés par des macrophages.

La structure de la coque du VIH

  • Les membranes du VIH (capside et supercapside) protègent le matériel génétique des dommages chimiques, physiques et mécaniques. La membrane externe aide le virus à interagir avec les récepteurs de la cellule cible.
  • L'enveloppe se forme pendant la période de bourgeonnement et consiste en une couche de phospholipides imprégnée de 72 complexes de glycoprotéines et de cellules membranaires hôtes.
  • Grâce aux glycoprotéines d'enveloppe, les virus ne tendent que vers certaines cellules hôtes qui portent des récepteurs CD4 + spéciaux à leur surface - lymphocytes T, monocytes, macrophages tissulaires, cellules dendritiques folliculaires, neuroglies, cellules de Langerhans, cellules épithéliales intestinales et cervicales, ce qui détermine le développement des manifestations de l'infection par le VIH.
  • Lors de la rencontre avec les cellules hôtes, les glycoprotéines transmembranaires gp41 et les glycoprotéines de surface gp120 sont insérées dans leurs membranes. Les virus dépourvus de ces protéines sont incapables de pénétrer dans les cellules cibles.

Chiffre: 7. La photo montre un modèle 3D du VIH.

Chiffre: 8. Sur la photo de droite, le VIH en section.

Génome du VIH

Le génome du VIH est représenté par deux brins d'ARN identiques. La longueur de chaque brin est d'environ 10 mille nucléotides. Le génome comprend 3 gènes structurels principaux et 7 gènes régulateurs et fonctionnels codant pour 15 protéines différentes.

  • Les protéines structurales (capside et supercapside) du VIH sont codées génome Gag.
  • Les protéines non structurales sont codées génome Pol.
  • Gènes Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu et Vprcodent pour des protéines qui régulent les processus de multiplication et d'assemblage des virus, suppriment l'activité des systèmes antiviraux cellulaires.

Chiffre: 9. Lymphocyte normal (photo de gauche) infecté par le VIH (photo de droite). De multiples bulles se forment à la surface de la cellule infectée.

Protéines du VIH

Dès que le virion a pénétré dans la cellule hôte (maintenant on l'appelle le virus), une copie d'ADN du génome est synthétisée à l'aide de l'enzyme transcriptase inverse, qui est insérée dans le génome de la cellule hôte. C'est ainsi qu'un provirus se forme.

En outre, à l'aide d'enzymes sur la matrice du provirus, de nouvelles molécules d'ARN du virus sont synthétisées, ainsi que des protéines structurelles et régulatrices qui assurent l'assemblage et le bourgeonnement des virus. À l'intérieur du virus, ainsi qu'à sa surface, en plus de celles codées par le génome, il y a des protéines qui sont capturées par la particule virale des cellules hôtes.

Les gènes Gag, Pol et Env sont responsables de la synthèse des principales protéines du VIH.

Protéines structurelles du VIH

Le gène Gag est responsable de la synthèse des protéines structurales du VIH. Les protéines structurales font partie de la particule virale elle-même. Ils forment la capside et l'enveloppe virale.

Protéines de capside du VIH

Les protéines de capside forment un conteneur (cas) pour l'acide nucléique, font partie des protéines génomiques et forment des enzymes. La membrane de la capside est assemblée non pas à partir de protéines individuelles, mais à partir de sous-unités. Son assemblage est programmé dans l'ARN.

  • La protéine p24 forme l'enveloppe de la nucléocapside.
  • La protéine p17 forme une substance matricielle.
  • Les protéines p9 et p7 assurent la communication avec l'ARN génomique.

Chiffre: 10. Lymphocyte infecté par le VIH. Les structures allongées à la surface cellulaire sont causées par la surproduction de la protéine Gag. (Photo par NIBSC).

Protéines de la supercapside

Le gène Env est responsable de la synthèse des protéines de l'enveloppe du VIH. Les protéines de ce groupe font partie de la membrane externe du virion, qui consiste en une couche de phospholipides imprégnée de 72 complexes de glycoprotéines. La partie libre (externe) du complexe glycoprotéique contient le groupe amino de l'extrémité DO. L'extrémité immergée dans la couche lipidique contient un groupe hydroxyle C-terminal. Grâce aux complexes de glycoprotéines, les virions se fixent à la cellule hôte. Ils sont appelés protéines d'attachement.

Au cours de leur évolution, les virus ont acquis une fonction d'adressage - la recherche des cellules hôtes nécessaires parmi de nombreuses autres cellules, pour lesquelles des protéines spéciales sont apparues à leur surface qui reconnaissent les cellules sensibles et leurs récepteurs.

L'enveloppe externe du virion est constituée de complexes protéiques (protéines gp120 et gp41) et de cellules membranaires hôtes, qui sont capturées par les virus pendant le bourgeonnement.

  • La protéine gp120 (la plus externe) assure la liaison aux cellules cibles.
  • La protéine gp41 assure la pénétration des virions dans la cellule.

Protéines non structurales

Les protéines non structurales sont codées par le gène Pol. Ils servent les processus de reproduction du virus à ses différentes étapes. Le gène Pol code pour les enzymes impliquées dans l'intégration du génome viral dans le génome de la cellule hôte et les enzymes impliquées dans la réplication du virus.

Les protéines VIH non structurales suivantes sont actuellement les plus étudiées:

  • p66 - transcriptase inverse (participe à la synthèse d'ADN sur une matrice d'ARN);
  • p31 - intégrase (catalyse l'intégration de l'ADN du virus dans le chromosome hôte;
  • p10 - protéase (clive les liaisons peptidiques entre les acides aminés dans les grosses molécules de protéines).

Autres gènes du VIH

Des gènes tels que Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu et Vpr codent pour des protéines qui régulent les processus de multiplication et d'assemblage des virus, suppriment l'activité des systèmes antiviraux cellulaires.

Chiffre: 11. La photo de gauche montre le processus de bourgeonnement du virion. La nucléocapside n'est pas encore structurelle, la coque externe est plus épaisse en raison de la présence de protéines membranaires. Sur la photo de droite, virions matures dans l'espace extracellulaire (micrographie électronique). Les nucléocapsides ont acquis la forme d'un cône tronqué. La coquille est devenue mince, car certaines des protéines de la coquille externe sont perdues.

Structure antigénique du VIH

Les virus de l'immunodéficience humaine - 1 sont divisés en plusieurs groupes: M, N, O et P, dont 90% sont du groupe M. À son tour, le groupe M est subdivisé en 11 sous-types qui dominent dans certaines parties du monde. Ils diffèrent les uns des autres dans la composition en acides aminés des protéines.

Les principaux antigènes du virus de l'immunodéficience humaine comprennent:

  • antigènes spécifiques du groupe et de l'espèce: protéines qui composent l'enveloppe de la nucléocapside - p24;
  • antigènes spécifiques de type: protéines qui assurent la communication avec les cellules cibles - gp120 et protéines qui assurent la pénétration des virions dans les cellules - gp41.

Le VIH possède une activité biologique élevée et la fréquence des changements génétiques (forte variabilité) qui se produisent au cours du processus d'auto-reproduction, ce qui crée de grands obstacles au développement de vaccins et de médicaments efficaces.

Réplication du VIH

La réplication (reproduction) du VIH se produit dans la cellule hôte par étapes.

  1. Rencontre avec la cage.Les virions dans le corps humain sont présents dans tous les fluides biologiques, mais en termes épidémiologiques, le plus grand danger est le sang, les sécrétions vaginales et le sperme, qui ont une concentration de matériel infectieux suffisante pour l'infection.

    Chiffre: 12. Le VIH infecte une cellule immunitaire (marquée en jaune).

  2. Fusion avec la cellule cible.Après avoir recherché une cellule cible, les virions se lient à la membrane cellulaire via les récepteurs CD4 et pénètrent profondément dans la cellule.
  3. Transcription inversée.À l'intérieur de la cellule, l'ARN du virus est libéré de la capside. Avec la participation de la transcriptase inverse, l'ADN est synthétisé à partir d'ARN simple brin.
  4. Intégration de l'ADN dans le génome de la cellule hôte.L'ADN synthétisé se déplace dans le noyau de la cellule cible, où il est incorporé dans le chromosome. L'ADN viral intégré dans le chromosome d'une cellule est appelé un provirus.
  5. Synthèse de molécules protéiques.De plus, à l'aide d'enzymes sur la matrice du provirus, de nouvelles molécules d'ARN du virus sont synthétisées, ainsi que des protéines structurelles et régulatrices qui assemblent et bourgeonnent les virions.
  6. Assemblage de virions et bourgeonnement.Les virions sont collectés dans le cytoplasme de la cellule et ne sont pas initialement infectieux, car ils sont formés à partir de polyprotéines précurseurs. Au fur et à mesure que le virion mûrit, les protéines précurseurs sous l'influence des protéases virales sont clivées en composants fonctionnels. Le virion mûri bourgeonne de la cellule, capturant une partie des protéines de la membrane cellulaire pour construire sa coquille externe.

    Chiffre: 13. Les virions s'accumulent sous la membrane externe de la cellule. Des saillies inhabituelles sont visibles - les sites de sortie des virions.

    Chiffre: 14. La photo montre le processus de bourgeonnement du VIH (formation de virions).

    A la sortie de la cellule, les virions capturent une partie de la membrane externe de la cellule (la "patte" du virion est visible). Dans les virions immatures, la nucléocapside n'est pas structurée (ressemble à un demi-cercle noir). La capside du virion mûri est en forme de cône.

  7. Vie virion après la sortie d'une cellule hôte infectée... Le virion dans le plasma sanguin ne vit pas plus de 8 heures. La moitié de tous les virions meurent dans les 6 heures. Dans d'autres fluides biologiques, la durée de vie des virions est beaucoup plus courte. Les virus infectent les lymphocytes CD4 +, les monocytes, les macrophages, les cellules de Langerhans (peau), les macrophages alvéolaires (poumons), les cellules épithéliales du côlon et du rein, les cellules cervicales, les cellules oligodendrogies et les astrocytes (cerveau). Les lymphocytes T sont le principal réservoir des virus de l'immunodéficience humaine.

Chiffre: 15. La figure «b» (photo de gauche) montre des virions immatures. La nucléocapside est au stade de formation (arrondie), les protéines de l'enveloppe font saillie vers l'extérieur sous forme de proéminences. La figure "a" (photo de droite) montre un virion mature. La membrane de la nucléocapside a perdu la plupart des protéines et est devenue plus mince et plus dense, et la nucléocapside a acquis la forme d'un cône tronqué, ce qui la distingue de nombreux autres virus.

Chiffre: 16. A la surface de la cellule infectée, de multiples bulles sont visibles, entre lesquelles des virus nouvellement formés sont apparus. Les vésicules sont nettement plus grosses et moins denses que le VIH.

Mutations du VIH

  • Le VIH est le virus le plus pathogène et le plus répandu. Des modifications mineures de son génome conduisent à l'émergence d'un grand nombre de nouvelles souches, ce qui permet à l'agent pathogène d'échapper au système immunitaire du patient et d'acquérir une résistance aux médicaments antiviraux. La variabilité antigénique du VIH est plusieurs fois supérieure à la variabilité du SRAS, dont la fréquence des mutations est de 10 -5 nucléotides par jour. Son taux de transcription est supérieur à celui des autres virus et s'élève à environ 20 millions de particules virales par jour. Tout cela complique à la fois le diagnostic et la recherche de méthodes de prévention spécifiques de cette redoutable maladie.
  • Dans le corps d'un patient infecté, il y a une lutte sans merci entre son système immunitaire et le VIH. Sous l'influence de l'immunité, le virus mute. Mais, comme les scientifiques l'ont établi, des mutations constantes conduisent à un affaiblissement du micro-organisme: sa capacité dommageable diminue et la durée du développement du sida est allongée.

Chiffre: 17. Sur la photo "B", il y a des virions normaux: 4 bourgeons (sur une tige) et 1 mûri. Sur la photo, virions mutés "C" et "E". La photo "C" montre des virions immatures provoqués par des mutations dans l'enzyme protéase. Sur la photo "E", il y a un virion mûri, mais il ne peut pas assembler une capside normale.

Résilience du VIH dans l'environnement extérieur

La sensibilité du virus de l'immunodéficience humaine aux influences extérieures

  • Le chauffage à 56 ° C inactive le virus en 30 minutes, lorsqu'il est bouilli, le virus meurt instantanément.
  • L'agent pathogène est sensible à tous les désinfectants: peroxyde d'hydrogène, lysol, éther, acétone, hypochlorite de sodium, alcool éthylique, chloramine, eau de javel, etc. L'inactivation se produit en 3 à 5 minutes.
  • La mort du virus survient lorsque le pH du milieu change - inférieur à 0,1 et supérieur à 13.
  • Les rayons ultraviolets et ionisants sont nocifs.

Résistance au virus de l'immunodéficience humaine

  • Le VIH vit dans le sang et ses composants pour la transfusion.
  • En milieu liquide à une température de 23 à 27 ° C - 25 jours.
  • Dans le sperme congelé - plusieurs mois, dans le sérum sanguin - jusqu'à 10 ans.
  • Le VIH est tué lorsqu'il est congelé en dessous de 70 ° C;
  • Sous forme séchée dans le sérum sanguin et le sperme, ils restent viables pendant une journée.

Chiffre: 18. De nombreux virions matures sont prêts à infecter d'autres cellules.

La détermination de l'essence de l'infection par le VIH, son origine, la structure de la cellule du VIH, les voies de transmission virale, les symptômes caractéristiques et les méthodes thérapeutiques sont les principaux aspects qui intéressent les grands esprits de l'humanité moderne. La revue se concentrera sur les trois premiers points du sujet actuel.

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est un provocateur de l'infection par le VIH, qui provoque des maladies secondaires et conduit au sida. Il y a 5 stades de la maladie, après lesquels le patient meurt.

La maladie est provoquée par un virus présent dans le matériel biologique du patient (sang, sperme, sécrétion vaginale, lait maternel). Une fois dans le corps d'une personne en bonne santé, l'infection est en «mode veille» pendant un certain temps. Cette période s'appelle la période d'incubation. Avec le développement d'anticorps contre le virus, les manifestations des premiers signes de la maladie sont possibles, puis le processus d'attaque du système immunitaire commence, le patient s'approche lentement mais sûrement du stade thermique.

Découverte du virus

En 1980-1981, plusieurs patients atteints d'une forme non standard de sarcome de Kaposi se trouvaient dans un hôpital de New York. Malgré le pronostic relativement positif de ce type de maladie, la nature maligne de la maladie a été révélée chez la plupart des patients. Dans le même temps, des cas d'évolution maligne de pneumonie à Pneumocystis ont été signalés à Los Angeles.

Les images cliniques indiquaient un syndrome d'immunodéficience déjà connu à l'époque. Cependant, ce qui cause exactement l'infection et les étapes du processus infectieux étaient inconnus. Le virus qui provoque actuellement le SIDA n'a été découvert qu'en 1983.

Pour la première fois, les groupes Gallo sous la direction du spécialiste des maladies infectieuses du même nom ont tenté de donner un nom au virus. Des scientifiques des années 70 ont découvert un rétrovirus qui stimule la leucémie (croissance) des lymphocytes T, en l'appelant HTLV-1. Bientôt, un virus alternatif du même groupe a été isolé, ce qui a provoqué une pathologie sanguine rare. Il a été désigné HTLV-2.

Des scientifiques français dirigés par Luc Montagnier se sont associés pour étudier les rétrovirus. Au cours de la recherche, un virus a été identifié qui ne provoquait pas de dégénérescence maligne des cellules, mais conduisait à la mort des lymphocytes T avec le début de la production d'anticorps anti-VIH par l'organisme. Le virus a été nommé HTLV-3. En 1985, l'agent causal du SIDA a reçu un nom commun - VIH / VIH.

Avant de passer à la structure du VIH, familiarisons-nous avec les hypothèses de l'origine de l'infection.

Hypothèses sur l'origine du VIH

Selon une théorie, le virus existe sur la planète depuis l'Antiquité. On pense qu'au départ, la maladie s'est manifestée par des maladies endémiques du SIDA dans les zones négligées de l'Afrique centrale. Étant donné que les habitants de ces régions meurent souvent avant l'âge de 30 ans, il n'y a pas autant de malades du sida - ils ne survivent tout simplement pas.

Les partisans de la version alternative pensent que le syndrome d'immunodéficience acquise est né d'un virus inoffensif qui a été exposé à des radio-isotopes du strontium et à d'autres substances libérées à la suite de l'explosion d'une bombe à hydrogène. Cette version a été avancée non seulement sur la base d'hypothèses, mais aussi du fait de la coïncidence du lieu d'apparition des premiers patients et du lieu de l'incident.

L'hypothèse selon laquelle le SIDA a été transmis aux humains par des singes semble plus raisonnable. Dans les temps anciens, les mutants viraux «vivant» dans le corps d'un singe ont subi une transformation et ont trouvé une autre «maison» - une personne qui a ensuite transmis le virus à ses descendants par un simple processus d'infection fœtale.

Il est maintenant temps d'examiner le SIDA au microscope.

Nous examinons attentivement le virus

Le virus qui provoque l'infection par le VIH est un rétrovirus en forme de sphère. L'enveloppe externe, à travers laquelle le virus interagit avec les cellules immunitaires du corps, est en partie composée de protéines.


La base des agents viraux est le génome, représenté par une paire de molécules, dont chacune est exprimée par neuf gènes. Ces mêmes gènes contiennent des informations sur la structure du virus, sur les méthodes d'infection (en contact avec plusieurs milliers de cellules qui ont un certain taux de lymphocytes CD4).

Intéressant! Au fil du temps, les cellules en contact meurent. Lorsque la concentration de lymphocytes T atteint moins de 200 dans 1 μl, l'état immunitaire du patient diminue fortement - le SIDA se développe. Cela signifie qu'à ce moment-là, les premiers symptômes et le diagnostic de la maladie sont en retard.

La structure du VIH

La structure du virus peut être décrite en deux composants: le noyau (nucléocapside), qui comprend l'ARN et les enzymes, et l'enveloppe (membrane).

La structure de la nucléocapside du VIH

Dans le cadre du VIH, de l'ARN viral et d'un triplet d'enzymes: la révertase, l'intégrase et la protéase - le tout dans un emballage contenant des protéines. À l'extérieur - molécules de la matrice p-17-protéine. Leur emplacement est l'espace entre la capside et la membrane. La protéine Vhr est située à l'intérieur de la cellule.

La structure de la coque du VIH

La membrane contient des phospholipides, des glycoprotéines et des cellules membranaires de «l'hôte». En raison des glycoprotéines, une attitude sélective du virus vis-à-vis des cellules de l'organisme affecté est fournie. Lorsqu'une cellule cible rencontre le VIH, elle est pénétrée par deux types de glycoprotéines - gp120 et gp41.

Décodage de certaines des désignations mentionnées

  • Revertase - une enzyme qui participe au processus de synthèse d'ADN sur une matrice d'ARN;
  • Integraza- un composant du virus VIH, qui accélère le processus de combinaison de l'ADN du virus avec le chromosome de l'organisme affecté;
  • Protéase- une enzyme impliquée dans le clivage des intégrations entre protéines et acides aminés.

Ensemble, les enzymes forment un complexe «d'outils de travail» de la cellule virale.

Les protéines du VIH et leur «travail»

Dès que des particules microscopiques du virus du SIDA sont dans le corps de l'hôte, une copie d'ADN est synthétisée par l'enzyme transcriptase inverse, qui entre en contact avec le gène de la cellule hôte. Ensuite, à l'aide d'autres enzymes (révertase, intégrase), de nouvelles molécules d'ARN viral et de nouvelles protéines sont synthétisées, responsables de l'assemblage et de la structuration des virus. Les protéines Nef sont également associées à la capside. La protéine VPR agit comme une aide.


Protéines structurelles du VIH

Ces protéines du VIH sont synthétisées par le gène Gag. Ils sont situés dans la zone virale elle-même. Ils sont impliqués dans la formation des capsides et des membranes.

Protéines de capside du VIH

Ce type de protéine forme un vaisseau pour l'acide nucléique, forme des enzymes et fait partie d'une protéine génomique. Cependant, la membrane de la capside n'est pas constituée de protéines individuelles, mais de sous-unités.

Protéines de la supercapside

Ce sont les principaux éléments structurels de la coque supercapside. Le gène Env est responsable de leur synthèse.

Protéines non structurales

Responsable des éléments non structurels, le Pol. Ces protéines sont responsables des processus de reproduction du virus à différents stades de sa vie dans le corps d'une personne en bonne santé.

Autres gènes du VIH

Les virions de type VIH contiennent également des gènes tels que Tat, Nef, Vpu, Vpr et un certain nombre d'autres, qui sont responsables de la multiplication et de l'assemblage des virus.

Génome du VIH

Le génome est à la base du virus et des cellules infectées, représentés par une paire de brins d'ARN. C'est sur la base de l'un d'eux que la synthèse d'ADN (molécule d'ADN) se produit lors de la transcriptase inverse. Il contient également des gènes structurels, régulateurs et fonctionnels.

Etudier le virus: des faits intéressants

  1. À quoi ressemble un virus? Une formation en forme de sphère est visualisée au microscope.
  2. Le VIH «vit» dans le sang, le lait maternel, le sperme et les sécrétions vaginales - dans d'autres liquides biologiques, la concentration du virus est très faible.
  3. Après l'infection, les anticorps dans le corps du patient ne commencent à être produits qu'après 3 semaines au moins.
  4. La fusion du virus et d'une cellule saine se produit à travers l'enveloppe du virus, notamment à l'aide de la glycoprotéine de surface g
  5. C'est grâce à la transcriptase inverse du virus que l'ADN est synthétisé sur la base d'un de ses propres brins d'ARN.
  6. «Attractive» pour le virus est la cellule «hôte» portant les récepteurs CD
  7. Si la concentration de lymphocytes T est inférieure à 200 dans 1 μl, nous parlons du stade thermique de la maladie.
  8. Lors du diagnostic d'une maladie chez les enfants nés de mères malades, un résultat positif pour le VIH peut persister pendant 18 mois.


Caractéristique clé du virus

La caractéristique peut-être la plus importante et la plus désagréable du VIH est sa présence «déguisée» dans le corps humain. La période d'incubation de la maladie peut durer 3 semaines (parfois 3 mois). Dans certains cas, les premiers signes de pathologie sont complètement absents - le patient est immédiatement confronté à des manifestations vives du tableau clinique de la maladie.

En 1983, un groupe de scientifiques de l'Université de Paris, puis leurs collègues américains, ont isolé le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) du sang de malades du SIDA. Il attaque le système immunitaire humain, le rendant incapable de protéger le corps contre les maladies. Au cours de la troisième décennie, il y a eu une lutte contre les protozoaires dangereux qui causent des maladies, mais nous n'avons pas encore complètement compris le VIH. La manière dont le virus du sida affecte le système de défense reste un mystère et pourquoi certains patients infectés par cette infection restent en parfaite santé pendant longtemps.

Caractéristiques de l'infection cellulaire

Seul le VIH peut infecter puis tuer le tissu cellulaire du système immunitaire humain. Lorsque le virus pénètre initialement dans la circulation sanguine ou les muqueuses, les cellules immunitaires commencent à le combattre, mais elles perdent toujours. Le VIH ne peut infecter que des macromères (cellules) qui contiennent des protéines spéciales (récepteurs CD4) à leur surface. Un certain nombre de tissus cellulaires humains contiennent tout le nécessaire pour que le virus y pénètre.

Quelles cellules le virus du sida attaque-t-il? Les cellules T auxiliaires sont la principale cible du VIH. Mais les récepteurs CD4 se trouvent également sur la surface externe d'autres cellules (par exemple, les thymocytes, les macrophages, l'épithélium intestinal, le col de l'utérus).

Tous servent également de cellules cibles pour le VIH. L'effet du virus de l'immunodéficience sur les macromères dépend de leur type. Ainsi, en pénétrant dans une cellule nerveuse, il n'endommage presque pas sa membrane. Par conséquent, une fois infecté, il continue de fonctionner pendant un temps considérable et sert de refuge au virus. Les cellules qui vivent longtemps peuvent contenir de nombreux organismes pathogènes et servir de stockage. En eux, le VIH n'est pas vulnérable aux effets des médicaments et du système immunitaire. Et pour les cellules de stockage cela ne passe pas sans laisser de trace, leur structure est fortement modifiée.

La différence entre l'infection à VIH et le sida

Certaines personnes pensent que le VIH et le sida sont une seule et même chose. Est-ce vrai? Le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) endommage le système immunitaire et cesse de protéger l'organisme contre les infections.

Quelques années après l'infection par le VIH, un patient affaibli développe des maladies graves, puis il est diagnostiqué avec le SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise). Cela signifie que le VIH est un virus qui supprime le système immunitaire, et que le SIDA est tout un tas de maladies causées par l'agent causal du virus du SIDA.

Facteurs de risque

L'immunodéficience est une maladie dangereuse et incurable. Dans la plupart des cas, l'infection à VIH survient en raison d'un comportement inapproprié des personnes, et non parce qu'elles appartiennent à un groupe particulier avec un risque accru de développer la maladie.

Il existe plusieurs facteurs de risque qui contribuent à contracter le SIDA.

De base:

  • utilisation de la même seringue par des personnes différentes;
  • le sexe promiscuité;
  • matériel de donateurs non vérifié;
  • contact du personnel médical avec un patient infecté;
  • la prostitution.

Biologique:

  • la présence de maladies sexuellement transmissibles (gonorrhée, syphilis, chlamydia, trichomonase);
  • défauts de la structure des organes génitaux (blessés, étroits, avec néoplasmes);
  • charges virales élevées (plus il y a de virus dans le sang, plus la possibilité d'infection est grande);
  • un système immunitaire faible;
  • violations de la peau et des muqueuses;
  • caractéristiques génétiques du virus (différentes souches ont différentes vitesses de mouvement, agressivité, capacité à vaincre le matériel cellulaire).

Psychologique:

  • traits de caractère personnels (pédantisme, impulsivité, propension à prendre des risques, ardeur, incapacité à se contrôler);
  • attitudes à l'égard du VIH et du sida;
  • style de communication;
  • les troubles mentaux;
  • état dépressif.

Comment le virus du sida se propage

Le SIDA ne peut se propager que lorsqu'une personne entre en contact avec des fluides biologiques (sang, sperme, sécrétions vaginales) et des tissus ou organes contenant le virus.

  1. Le plus dangereux est le contact avec le sang. Après une seule transfusion de sang infecté, l'infection humaine survient dans près de 100% des cas.
  2. La transmission verticale du virus (de la mère à l'embryon) arrive en deuxième position (environ 30%).
  3. Avec une seule utilisation d'instruments médicaux (aiguilles, seringues) contenant du sang infecté par le VIH, la probabilité d'être infecté par le virus du SIDA est d'environ 1%.
  4. Beaucoup moins souvent, l'infection à VIH survient par contact sexuel. De plus, il a été établi que l'infection d'une femme par un homme se produit deux fois plus souvent que l'infection du sexe fort par le plus faible. Il a été remarqué que l'utilisation de préservatifs réduit considérablement la probabilité d'infection pendant les rapports sexuels.
  5. La très faible possibilité de contracter une infection par une piqûre accidentelle à l'aiguille n'est que de 0,3%.

Période d'incubation du VIH

Dans la première étape, les patients atteints du SIDA ne présentent aucun signe de maladie. Le virus vient de pénétrer dans l'organisme et n'a pas eu le temps de s'implanter. Il ne peut être détecté que par un test sanguin. La période latente de la maladie dure environ trois mois. Cela dépend de l'immunité de la personne malade.

Symptômes

Chez les patients atteints du SIDA, l'apparition de la maladie est très difficile à détecter. Ses premiers symptômes sont:

  • des ganglions lymphatiques enflés;
  • conditions pathologiques similaires à la grippe (toux, fièvre, perte d'appétit, courbatures, fatigue, faiblesse générale).

D'autres conditions médicales peuvent avoir ces symptômes. Mais si une personne a eu des rapports sexuels ou s'il y a eu une intervention médicale, un test sanguin pour l'infection par le VIH doit être effectué. Une personne infectée peut ne pas présenter de symptômes, mais malgré cela, elle peut déjà infecter une autre personne. Parfois, quelques années seulement après l'infection, lorsque le virus du sida infecte les cellules immunitaires, des signes tardifs de la maladie apparaissent:

  • sueurs nocturnes et fièvre persistantes;
  • fatigue constante;
  • perte de poids et d'appétit sans raison;
  • ganglions lymphatiques dilatés et douloureux;
  • les tumeurs sur la peau, la bouche et le nez sont rouge foncé;
  • infections respiratoires aiguës fréquentes;
  • toux sèche, respiration superficielle.

Combattre le sida chez les hommes et les femmes

Le sexe masculin est nettement moins préoccupé par sa santé que la femme. Leurs symptômes d'infection par le VIH apparaissent plus tôt, mais ils sont flous et sont souvent perçus comme des signes de rhume. Ne prenant pas le problème au sérieux, les hommes ne se rendent pas chez le médecin traitant à temps et le diagnostic est posé lorsque le virus du sida affecte déjà les cellules du système immunitaire.

Les femmes sont beaucoup plus attentives à leur santé et le processus de la maladie chez elles est beaucoup plus lent que chez les hommes. En plus des symptômes généraux de la maladie, les femmes représentantes peuvent ressentir des pertes vaginales avec une structure muqueuse, des sensations douloureuses pendant la menstruation et une hypertrophie des glandes mammaires. Contrairement aux hommes, ils ont plus souvent une augmentation des ganglions lymphatiques dans la région génitale. Tout cela provoque une sensation d'inconfort, d'anxiété, d'insomnie, un état de dépression. Une femme est obligée de consulter un médecin avec les symptômes existants, ce qui peut indiquer la présence d'un virus de l'immunodéficience.

Est-il vrai que le virus du sida meurt rapidement?

Sur la «persistance» du VIH, les données existantes sont souvent contradictoires. On sait qu'à l'air libre, après quelques minutes, le virus cesse d'exister. Mais à l'intérieur de la seringue, son activité vitale se poursuit beaucoup plus longtemps. Combien de temps le virus du sida vit-il hors du corps humain? En répondant à cette question, il convient de noter qu'il existe de nombreuses idées fausses et interprétations incorrectes de la recherche scientifique.

Dans des conditions de laboratoire, lorsque la concentration de virus dépasse les valeurs réelles de 100 000 fois, la capacité de survie du VIH est de un à trois jours à partir du moment où le liquide sèche. Selon ces données, le virus ne peut survivre à l'extérieur du corps que pendant quelques minutes. Pour cette raison, l'infection domestique ne se produit pas. Mais la vitalité des organismes pathogènes dans la canule et à l'intérieur de la seringue dépend de:

  • le volume de sang dans l'aiguille;
  • le nombre de virus dans le sang;
  • température.

Selon les résultats de la recherche, il a été constaté qu'avec une concentration élevée de particules virales dans le sang, il peut exister jusqu'à 48 jours, réduisant progressivement son activité vitale. Avec de faibles volumes sanguins, de petites quantités de virus et des températures élevées, l'espérance de vie du VIH est considérablement réduite.

Température et VIH

L'opinion selon laquelle le virus est instantanément détruit à l'extérieur du corps humain à température ambiante est fausse. Bien entendu, le VIH n'est pas une bactérie, ne contient pas de spores et ne vit donc ni dans le sol ni dans l'eau pendant des mois. Néanmoins, il est recouvert d'une membrane protéique et dans une goutte sèche de mucus ou de sang peut vivre plusieurs jours, et dans des conditions appropriées, pendant plusieurs semaines. Au fil du temps, le nombre d'organismes pathogènes diminue considérablement, de sorte qu'un petit nombre d'entre eux ne peuvent pas infecter une personne. Et le virus de l'environnement externe pénètre dans la peau, les poumons ou le tube digestif, et non dans le sang.

A quelle température meurt le virus du SIDA? Le virus de l'immunodéficience n'est vraiment pas résistant à la fièvre. Lorsque le matériel infecté est chauffé à 56 degrés, presque tous les organismes pathogènes sont tués pendant 30 minutes et, lorsqu'ils sont bouillis, leur mort se produit presque instantanément. En présence d'une teneur élevée en particules virales (caillots sanguins), l'ébullition doit être effectuée un peu plus longtemps pour la neutraliser.

Existe-t-il un remède contre le sida?

Un patient porteur d'un virus d'immunodéficience, sans recourir à un traitement, peut vivre de 5 à 10 ans. Un vaccin magique pour les patients atteints du SIDA n'a pas encore été trouvé, mais les scientifiques travaillent avec succès sur son invention. Il existe déjà des médicaments qui empêchent le virus de se multiplier, arrêtent la maladie, empêchent la transition du VIH au sida. Les patients prenant des médicaments sont dans un état satisfaisant et peuvent travailler. Les médecins pensent que leur espérance de vie augmentera considérablement.

La prévention

Alors que la recherche d'un vaccin efficace contre le virus de l'immunodéficience est en cours, le seul moyen efficace de lutter contre l'infection réside dans des activités éducatives auprès de la population. La méthode la plus efficace et la plus simple de prévention du sida est la propreté des relations personnelles. Pour ce faire, vous devez:

  • n'utilisez que vos propres produits d'hygiène personnelle;
  • avoir un partenaire;
  • utiliser des préservatifs;
  • éviter les rapports sexuels avec des inconnus;
  • éviter les contacts de groupe.

La deuxième direction de la prévention concerne les activités dans les établissements médicaux:

  • examen et contrôle des donneurs, des patients à risque, des femmes enceintes;
  • surveillance de la fertilité des femmes infectées;
  • n'utilisez que des instruments médicaux stériles, des seringues jetables et des systèmes de transfusion sanguine.

Un mode de vie sain basé sur l'activité physique, une alimentation sensée, un vrai repos, l'abandon des mauvaises habitudes et du stress est la meilleure prévention contre le SIDA.

Derniers matériaux de section:

Comment se déroule le traitement et la culture bactérienne: ureaplasmose et mycoplasmose chez la femme Semis sur numération ureaplasma en cmd
Comment se déroule le traitement et la culture bactérienne: ureaplasmose et mycoplasmose chez la femme Semis sur numération ureaplasma en cmd

Le semis, qui détermine la présence de mycoplasmose et détermine sa sensibilité, est une méthode bactériologique qui cultive des bactéries sur ...

Méthodes modernes de traitement de l'infection à cytomégalovirus
Méthodes modernes de traitement de l'infection à cytomégalovirus

Dans le corps de chaque personne, il y a des agents responsables de maladies dont il ne connaît pas l'existence. Infection à cytomégalovirus chez l'adulte ...

Docteur Komarovsky sur l'infection à cytomégalovirus
Docteur Komarovsky sur l'infection à cytomégalovirus

Le cytomégalovirus igg (infection à cytoménalovirus) occupe le premier rang en termes de prévalence dans la population. L'agent causal de l'infection est ...