Organiski psihiski traucējumi ar TBI ārstēšanu. Psihisko traucējumu attīstība periodos pēc traumatiskas smadzeņu traumas

1 apziņas traucējumi

Traumatisku smadzeņu traumu (TBI) Krievijā katru gadu reģistrē četriem cilvēkiem no 1000. Visbiežāk tie ir mājsaimniecības, noziedznieku un ceļu satiksmes traumas. Pēc smadzeņu bojājuma rakstura TBI fokālās, difūzās un kombinētās formas atšķiras. Runājot par smaguma pakāpi - viegls (smadzeņu satricinājums un neliels smadzeņu sasitums - 83% no visiem TBI), mērens (mērens smadzeņu sasitums - 8-10% no visiem TBI) un smags (smags smadzeņu sasitums un saspiešana - 11% no visām TBI). Traumatiskas slimības gaitā ir akūti, vidēji un ilgstoši periodi. Psihiskie traucējumi tiek novēroti gandrīz visos TBI gadījumos, un šie traucējumi ir ļoti dažādi.

TBI akūtā periodā galvenie traucējumi ir apziņas depresijas sindromi: mērena un dziļa apdullināšana, stupors un koma.

Mērena apdullināšana ir vieglākā apziņas nomākšana, kustību un runas palēnināšanās, paužu pagarināšanās starp ārsta jautājumiem un pacienta atbildēm. Samazināta aktīvā, kā arī pasīvā uzmanība. Atbildes uz jautājumiem ir nepilnīgas, neprecīzas, iespējamas kļūdas attiecībā uz orientāciju vietā un laikā. Seja nav izteiksmīga, žestikulācija ir nomākta. Šis stāvoklis parādās tūlīt pēc vieglas TBI. Iespējama daļēja kongresa amnēzija. Raksturīgas ir apziņas skaidrības svārstības. Sinonīms - annubilācija.

Dziļa apdullināšana vai šaubas. To raksturo miegainība, letarģija, runas, kustību palēnināšanās, izteiksmīgu darbību (un emociju) zaudēšana pēc TBI. Kontakts ar pacientu joprojām ir iespējams, taču, lai piesaistītu viņa uzmanību, ir jāatkārto jautājumi vai jāuztrauc cietušais. Atbildes neseko uzreiz un bieži aprobežojas ar vārdiem "jā" vai "nē". Izrādās, ka pacients ir dezorientēts vietā un laikā, neprecīzi orientēts vidē, bet iekšā pats un situācijā ir pareizi orientēts. Reakcija uz sāpēm tiek saglabāta, pacients var parādīt, kur to jūt. Kontrole pār iegurņa orgānu funkcijām ir vājināta. Sastrēguma amnēzija ir tāda, ka pacients ļoti maz atgādina par notikušo un uztverto apdullināšanas periodā, kas ilgst līdz 20-30 minūtēm vai ilgāk. Izeja no apdullināšanas ir pakāpeniska, ar apziņas skaidrības svārstībām.

Stupors - apziņas nomākums, kurā runas kontakts ar pacientu tiek pilnībā pārtraukts, viņš nesaprot viņam adresētos jautājumus un neatbild uz tiem. Pacients joprojām reaģē uz skaļu skaņu, sāpīgiem kairinājumiem, atver acis, reaģē ar sāpju grimasi, sasniedz sāpju vietu. Tiek saglabāta elementāra atpazīšana: pie mīļotā cilvēka balss skaņām pacienta sirdsdarbība paātrinās, seja kļūst sarkana. Samazināts muskuļu tonuss. Ādas refleksu nav. Saglabājas radzenes, zīlītes un konjunktīvas refleksi, cīpslu un periosta kaula refleksi ir diezgan spilgti. Atstāts pats sev, pacients guļ klusi, aizvērtām acīm, nekustoties un neveicot vienkāršas automatizētas kustības. Stupors rodas, kad TBI tuvojas mērenam līmenim, tas var ilgt desmitiem minūtes. Izeja uz skaidru apziņu notiek pakāpeniski, apejot apdullināšanas stāvokli. Sastrēguma amnēzija ir pabeigta.

Koma ir apziņas un garīgās aktivitātes pilnīgas izslēgšanās stāvoklis, no kura nav iespējams pacelt pacientu. Sastrēguma amnēzija ir totāla. Ir trīs komas pakāpes. Mērena koma (koma I pakāpe) izpaužas ar to, ka tiek saglabāta reakcija uz sāpēm. Šī ir reakcija fleksijas, kustību pagarināšanas vai nekoordinētas distonijas aizsardzības kustību veidā. Rīšanas grūtības. Pupilāru un radzenes refleksi ir saglabājušies, vēdera refleksu nav, cīpslu un periosteal refleksi ir mainīgi, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir nenozīmīgi. Dziļu komu (II komas pakāpe) raksturo absolūts reakciju zudums uz jebkādiem ārējiem stimuliem un vairuma refleksu nomākšana. Tiek izraisīti patoloģiski refleksi, parādās meninges simptomi.

Nav norīšanas. Pulss ir vājš, aritmija, pazemināts asinsspiediens. Elpošana ir traucēta, tiek zaudēta iegurņa orgānu funkciju kontrole, muskuļu tonusa traucējumi atšķiras no difūzās atonijas līdz hormonetonijai. Midriasis var būt vienpusējs. Termināla koma (III komas pakāpe) izpaužas ar izteiktiem mugurkaula, bulbāra un garozas-subkortikālās funkcijas traucējumiem. Elpošana ir aptuveni līdz apnojai. Asa tahikardija. BP ir kritiskā līmenī vai nav noteikts. Difūzā muskuļu atonija, fiksēta divpusēja midriāze.

Iziešana no komas notiek apgrieztā secībā, savukārt dažādos posmos tā var apstāties bezgalīgi. Lai kontrolētu atveseļošanos no komas, ieteicams izmantot šī procesa posmu skalu (Dobrokhotova et al., 1985; Zaitsev, 1993). Koma ir definēta kā pirmais posms. Otrais posms ir acu atvēršana jeb veģetatīvais stāvoklis. Trešais posms ir skatiena fiksēšana un izsekošana, t.i., akinētiskais mutisms. Ceturtais posms ir tuvinieku diskriminācija, tas ir, akinētiskais mutisms ar emocionālām reakcijām. Piektais posms ir runas izpratne un instrukciju ievērošana, t.i., mutisms ar runas izpratni.

Sestais posms ir paša runas aktivitātes atjaunošana, tas ir, ilgi neesošas runas reintegrācijas sindroms. Septītais posms ir verbālās komunikācijas atjaunošana, tas ir, amnētiskās neskaidrības. Astotais posms ir mnētiski intelektuālās nepietiekamības sindroms. Devītais posms - psihopātiskie sindromi. Desmitais posms ir neirozei līdzīgi traucējumi. Šo skalu ar plaši pazīstamām atrunām var izmantot par pamatu, lai aprakstītu citus TBI garīgos traucējumus (izņemot satriecošu apziņu).

2. Veģetatīvais statuss

Šis posms, tāpat kā nākamais, akinētiskais mutisms, bieži ir atgriezenisks pēckomas stāvoklis, pat ja tas ilgst līdz 10 vai vairāk gadiem. Atgriezenisks veģetatīvais stāvoklis ir viscerovegetatīvo funkciju relatīvās stabilizācijas stāvoklis, kas sākas pēc komas no acu atvēršanas brīža un beidzas ar skatiena izsekošanu. Vispirms to aprakstīja E. Kretšmers (1940) ar nosaukumu "apāliskais sindroms". Veģetatīvā stāvokļa reversā attīstība notiek pakāpeniski. Izkliedēto reakciju stadiju raksturo īsi nomoda periodi, kad pacients guļ ar atvērtām acīm.

Visbiežāk viņš to dara dienas laikā. Acs āboli ir nekustīgi vai "peld". Rokas ir saliektas, pievestas pie ķermeņa, kājas izstieptas. Iespējamas ekstrapiramidālas parādības, košļājamās, nepieredzējušās, rīšanas kustības. Urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā. Reakcijas uz dažāda veida stimuliem ir izkliedētas. Ar pozitīvu dinamiku pacients reaģē uz pieskaršanos viņam ar palielinātu un pastiprinātu košļājamo, un, reaģējot uz sāpēm, viņš veic haotiskas kustības un pēc tam novirza uz sāpju vietu. Citiem vārdiem sakot, viņš jau demonstrē vienkāršāko sensomotora darbību. Vienkāršāko maņu un kustību reakciju reintegrācijas posms raksturo ilgākus nomoda periodus, kurus var atbalstīt ar barošanu un citām procedūrām. Ir skaidra tendence uz normāla miega-pamošanās cikla veidošanos.

Tiek uzminētas pacienta reakcijas uz tuviem cilvēkiem - piemēram, sejas pietvīkums, pastiprināta košļāšana, vokalizācija, piemēram, ņurdēšana utt. Parādās trauksme, kas pēc urinēšanas kļūst nemainīga, kā arī defekācija. Pastāvīga un pārvietošanās uz sāpju vietu. Reakcijas uz urinēšanas vēlmi, tuvu cilvēku balsīm un pieskārieniem kļūst arvien dzīvākas un stabilākas, šķiet, ka pacients atšķir pēdējos no svešiniekiem. Atgriežas kāda spontāna kustība, dažreiz stereotipiska.

Visvienkāršāko psihomotorisko un psihosensīvo reakciju reintegrācijas posms atklāj, ka tā ir ilgāka dienas nomoda, pastāvīga atdzimšana pirms urinēšanas, defekācija un nomierināšanās pēc šīm ievadīšanas reizēm. Ciešanu un riebuma imitējošās izpausmes kļūst izteiktas, parādās pirmās smaržu, garšas, ēdamo un neēdamo atšķirības pazīmes. Pieskaroties sev, pacients sāk veikt noteiktas kustības, piemēram, atver muti, ja ar karoti pieskaras lūpām. Viņu var iemācīt pielikt roku pie mutes. Spontānas kustības dažādosies, pamazām iegūstot patvaļas īpašumu.

Reakcija uz tuviniekiem kļūst skaidra. Tieši uz viņiem viņš sāk pievērst skatienu, sākumā dažreiz uz ļoti īsu laiku, un pamazām - biežāk un ilgāk. Tad tiek atjaunota skatienu izsekošana. Miega un pamošanās cikls kļūst tuvu normālam.

Vairākās publikācijās sniegti to pacientu novērošanas rezultāti, kuri ilgu laiku bijuši veģetatīvā stāvoklī. Tika konstatēts, ka visbiežāk nākotnē viņiem rodas dziļa invaliditāte.

3. Akinētiskais mutisms

Tas ir stāvoklis ar akinēziju un mutismu, labvēlīgos gadījumos, kas beidzas ar motoriskās aktivitātes atjaunošanu, runas un savas runas aktivitātes izpratni (vai afāzijas identificēšanu). Pirmkārt, tiek atjaunota runas izpratne. Nomodā pacienti guļ ar atvērtām acīm, pagriežot skatienu un galvu pret skaņas vai gaismas avotu. Viņu mīmiskās reakcijas uz vārdiem ar dažādu nozīmi pakāpeniski tiek diferencētas. Tiek izpildīti vienkāršākie un pēc tam sarežģītāki pieprasījumi, kustības tiek paātrinātas. Runas nesaprašana norāda uz maņu afāzijas faktu. Tālāk tiek atjaunota paša runa. Tas notiek uz arvien aktīvāku kustību daudzveidības fona. Pirmais vārds reti ir spontāns un ļoti neskaidrs. Fonēmu un vārdu izrunāšanas epizodes pamazām kļūst arvien biežākas, tad verbalizācija kļūst spontāna. Parādās frāzu runa, kā rezultātā tiek atjaunots runas kontakts. Atjaunojoties aktīvai runai, paplašinās arī brīvprātīgas kustības formas. Aktīvas runas trūkums norāda uz motorisku vai dinamisku afāziju.

Papildus akinētiskajam mutismam pacientiem var attīstīties hiperkinētisks mutisms. Tas biežāk notiek ar dominējošu labās smadzeņu puslodes bojājumu. Motora uzbudinājumam ir iteratīvs raksturs: pacienti dažreiz atkārto vienu un to pašu kustību līdz izsīkumam, atgriežoties pie tā pēc pārtraukuma un nepievērš uzmanību viņiem adresētajai runai. Raksturīga ir miega un nomoda cikla inversija. Uzbudinājums palielinās vakarā un naktī. Neskatoties uz to, šajā stāvoklī runa pakāpeniski tiek atjaunota. Vispirms nāk atsevišķu vārdu, frāžu, vienkāršu pieprasījumu izpratne, pēdējo izpildīšana. Atjaunojoties vārdu nozīmes izpratnei, vājina kustību uztraukums, pacientu uzvedība kļūst sakārtotāka. Pēc tam pacienti paši mēģina formulēt skaņas un vārdus. Sākumā viņi mēģina runāt, reaģējot uz viņiem adresētu runu, tad viņu runa pamazām kļūst arvien spontānāka. Ja nav afāzijas, frāzes runas tiek atjaunotas dažādās pakāpēs.

4. Apjukuma sindromi

Šī ir ļoti neviendabīgu traucējumu grupa, kuras vieta minētajā postkomas izraisīto traucējumu skalā nav norādīta. Grupā ietilpst arī apjukuma sindromi un pat depersonalizācijas-derealizācijas fenomens. Bet, tā kā mēs nerunājam par psihopatoloģijas likumiem, bet gan par jautājuma empīrisko pusi, mēs īsumā aprakstīsim šos traucējumus, ja iespējams, saskaņā ar Dobrokhotova-Zaiceva skalu.

Amnētiskais apjukums ir fiksējoša amnēzija ar pārsvarā izteiktas atmiņas traucējumiem un kognitīvo struktūru zaudēšanu, kas organizē pašreizējos iespaidus. Rezultāts ir amnētiska dezorientācija.

Amnētiski-konfabulācijas sindroms papildus fiksācijai un apsveikumam ietver retrogrādu amnēziju un aizstājēja veida konfabulāciju.

Korsakova sindroms garīgo traucējumu ziņā būtiski neatšķiras no iepriekšējā. Dažreiz Korsakova sindroms rodas kombinācijā ar kreisās puses hemiparēzi, hemihipestēziju, hemianopsiju un kreisā skatiena traucējumiem. Šādiem pacientiem atklājas arī kreisās puses telpiskā agnozija, kas saistīta ar labās parieto-temporālā-pakaušējā reģiona fokālo patoloģiju.

Pacienti nepamana, neņem vērā telpas kreiso pusi, ieskaitot savu ķermeni, neapzinās, piemēram, kreisās puses paralīzi, jutīguma zudumu kreisajā pusē. TA Dobrokhotova un citi. Autori norāda, ka Korsakova sindromu un kreisās puses telpisko agnosiju "var uzskatīt par starpposmu starp traucētu un skaidru apziņu" un ka viņi "var pabeigt apziņas atjaunošanu pēc komas".

Verbālo apjukumu attēlo daļēja vai pilnīga afāzija (maņu, kustību vai amnētika). Traucējums var būt saistīts ar labās puses hemiparēzi. Abpusējs uztraukums tiek novērots smagas TBI gadījumā ar intrakraniālu asiņošanu. Vispārējās un runas uzbudinājuma periodus var aizstāt ar apziņas nomākumu (līdz komai), kas norāda uz asiņošanas apjoma palielināšanos.

Stupefaction sindromi ir salīdzinoši reti un galvenokārt nobriedušiem pacientiem. Pirmie dzīves gadi nav vērojami veciem cilvēkiem un bērniem. Tiek pieminēts oneiroid, depersonalizācija un derealizācija, "pagātnes pieredzes uzliesmojumi" (tas nozīmē dzīvi pagātnē, ti, ekmnēzija), krēslas stāvoklis un delīrijs. Psihotiski traucējumi parasti rodas pirmajos divos mēnešos pēc iznākšanas no komas.

Pārejoša globālā amnēzija ir īslaicīga (līdz 24 stundām) un pilnīga amnēzija, kurā var aizmirst pilnīgi visu, ieskaitot vārds... Dažreiz tas notiek tūlīt pēc ļoti īsas komas (sekundes, minūtes), to atzīmē ar smadzeņu satricinājumu, vieglas un mērenas smaguma smadzeņu sasitumiem. Ir svarīgi nejaukt šo traucējumu ar apjukuma sajukuma epizodēm.

5 afektīvo traucējumu sindromi

Emocionalitātes un izteiksmīguma neesamību un ārkārtēju nabadzību postkomas stāvoklī vēlāk aizstāj ar eiforiju, ļaunprātību, agresivitāti, un tad var nākt mānija, depresija un bipolāri garastāvokļa traucējumi. Visnopietnākie emocionālās sfēras pārkāpumi tiek novēroti ar smadzeņu puslodes frontālo daļu sasitumiem un hematomām. Bipolāri ietekmēšanas traucējumi TBI tiek novēroti, ja tiek ietekmēta labā puslode.

Emocionālā paralīze (aspontanitātes sindromā) tiek novērota smagas TBI gadījumā ar asiņošanu smadzeņu kreisajā frontālajā reģionā. Spontanitātes izpausmes var ilgt vairākus mēnešus. Pieaugot pacientu aktivitātei, uz vienaldzības fona sākumā parādās reti smaidi, kairinājums, dusmas un pamazām un biežāk - citas emocionālas izpausmes.

Eiforija ar disinhibīciju biežāk tiek novērota ar smadzeņu frontālās-bazālās daļas sasitumiem, kas visvairāk ilgst pēc ilgstošas \u200b\u200bkomas. Šis stāvoklis parasti tiek definēts kā pseidoparalītiskais sindroms.

Dusmu mānija parasti rodas pacientiem ar divpusēju smadzeņu frontotemporālo reģionu bojājumu (kontūziju). Apvieno ar eiforiju. Izteiktāka nobriedušā vecuma pacientiem TBI akūtā periodā, ilgst līdz pat vairākām nedēļām.

Disforija rodas TBI vēlīnā periodā, tā notiek īsu (līdz pat vairākām dienām) un atkārtoti atkārtotu epizožu veidā. Iespējams, vakara garastāvokļa pasliktināšanās.

Hipomanija TBI ir reti sastopama; tā notiek gan akūtā smadzeņu satricinājuma, gan ilgtermiņa periodā ar labās puslodes aizmugurējo daļu sasitumiem un hematomām. Saskaņā ar EEG datiem tas norāda uz cilmes struktūru aktivizēšanos.

Melanholiska depresija ir raksturīgāka traumatiskas slimības tāliem un starpposma periodiem ar labās puslodes īslaicīgo daļu bojājumiem. Parasti kopā ar citiem afektīviem traucējumiem tiek apvienoti ar psioorganiskiem traucējumiem.

Trauksmes depresija biežāk tiek novērota ar dominējošās puslodes īslaicīgās daļas sasitumiem (t.i. pa kreisi - lateralizāciju norāda no labās rokas cilvēka pozīcijas).

Apātiskā depresija tiek novērota ar bojājumiem (ievainojumiem), galvenokārt priekšējām puslodēm.

6 robežu pārkāpumu sindromi

Astēniskais sindroms.Astēnijas parādības tiek novērotas dažādos traumatiskās slimības gaitas posmos. Tas bieži vien ir vienīgais traucējums TBI atlikušajā periodā.

Obsesīvi-fobiskais sindroms. TBI tas ir reti.

Histēriski sindromi. Dažreiz ir pseidodementijas parādības, kā arī nomas uzvedība.

Pseidoloģiskās parādības. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, viņi bieži tikās pēc TBI (īpaši ar smadzeņu sasitumiem) Lielā Tēvijas kara laikā.

Paranoīda sindroms... Reti; tā saistība ar TBI ir diezgan sarežģīta.

Hipohondriskais sindroms.Tas izpaužas kā nedaudz pārspīlēta uzmanība paša cilvēka veselības stāvoklim. Varbūt biežāk pacienti nenovērtē savu traucējumu smagumu.

7 garīgās samazināšanās sindromi

Traumatiska demence. Tās ir smagas TBI vai mazāka smaguma pakāpes TBI sekas. Pēc A. S. Šmarjana (1948) domām, nevajadzētu steigties ar šīs diagnozes noteikšanu. Ir zināmi fakti par ievērojamu kognitīvo funkciju uzlabošanos šķietami bezcerīgos gadījumos.

Atmiņas traucējumi. Tas nozīmē dažādus organiskās amnēzijas variantus.

Abulija. Reti sasniedz pilnīgas spontanitātes pakāpi. Ievērojams uzlabojums ir iespējams, tomēr smagos gadījumos.

8. Epilepsijas sindroms

Biežas TBI sekas. Krampjus novēro, piemēram, 12% bērnu, kuriem ir TBI. Krampji var būt dažāda veida, bet pacientam ar traumatisku epilepsiju tie parasti ir viena veida. Ja tie ir lieli krampji, tad, kā likums, sekundāri vispārināti. Ar kreisās puses smadzeņu bojājumiem var rasties krēslas apziņas stāvokļi, prombūtnes, psihomotoriskas lēkmes, runas un ideju lēkmes, krampji ar psihotiskām parādībām. Biežāk (72%) krampji rodas 6–12 mēnešus pēc TBI. Tiek uzskatīts, ka traumatiskas epilepsijas gadījumā personības izmaiņas ir mazāk izteiktas nekā genuīniskās epilepsijas gadījumā. Izņēmums ir bērni un pusaudži, kuri jau agrīnā vecumā ir ievainoti.

Daži autori uzskata, ka TBI agrīnā un vecāka gadagājuma vecumā ir smagākas sekas. Pacientu ar TBI ārstēšanu individualizē un nosaka pašreizējais stāvoklis. Īpaši svarīga ir terapija, kuras mērķis ir likvidēt šķidruma, vielmaiņas, hemodinamikas traucējumus, iekaisuma procesus, saaugumu un rētu rezorbciju. Prognozi nosaka TBI smagums un turpmākās komplikācijas.

Galvaskausa un / vai mīksto audu (smadzeņu apvalku, smadzeņu audu, nervu, asinsvadu) kaulu bojājumi. Pēc traumas rakstura ir slēgta un atvērta, iekļūstoša un neiekļūstoša TBI, kā arī smadzeņu satricinājums vai sasitums. Traumatiskas smadzeņu traumas klīniskā aina ir atkarīga no tā rakstura un smaguma pakāpes. Galvenie simptomi ir galvassāpes, reibonis, slikta dūša un vemšana, samaņas zudums, atmiņas pasliktināšanās. Smadzeņu kontūziju un intracerebrālo hematomu papildina fokusa simptomi. Traumatiskas smadzeņu traumas diagnostika ietver slimības vēsturi, neiroloģisko izmeklēšanu, galvaskausa rentgenu, smadzeņu CT vai MRI.

Galvenā informācija

Galvaskausa un / vai mīksto audu (smadzeņu apvalku, smadzeņu audu, nervu, asinsvadu) kaulu bojājumi. TBI klasifikācija ir balstīta uz tā biomehāniku, veidu, veidu, raksturu, formu, traumas smagumu, klīnisko fāzi, ārstēšanas periodu un traumas iznākumu.

Saskaņā ar biomehāniku izšķir šādus TBI veidus:

• triecienizturīgs (trieciena vilnis izplatās no saņemtā trieciena vietas un ar straujiem spiediena kritumiem iet caur smadzenēm uz pretējo pusi);
• paātrinājums-palēninājums (smadzeņu puslodes kustība un rotācija attiecībā pret fiksētāku smadzeņu stublāju);
• kombinēts (vienlaicīga abu mehānismu darbība).

Pēc bojājuma veida:

• fokālais (ko raksturo lokāli medrulas makrostrukturāli bojājumi, izņemot iznīcināšanas zonas, maza un liela fokusa asiņošanu trieciena zonā, pret triecienu un trieciena vilni);
• difūzs (spriedze un izplatīšanās ar primāriem un sekundāriem aksonu pārtraukumiem pusvalova centrā, corpus callosum, subkortikālos veidojumos, smadzeņu stumbrā);
• kombinēti (fokusa un difūzā smadzeņu bojājuma kombinācija).

Pēc sakāves ģenēzes:

• primārie bojājumi: smadzeņu fokālie sasitumi un saspiešanas traumas, difūzie aksonu ievainojumi, primārās intrakraniālās hematomas, stumbra plīsumi, vairākas intracerebrālas asiņošanas;
• sekundāri bojājumi:

1. sekundāru intrakraniālu faktoru dēļ (aizkavētas hematomas, cerebrospināla šķidruma un hemocirkulācijas traucējumi intraventrikulāras vai subarahnoidālas asiņošanas, smadzeņu tūskas, hiperēmijas utt.) dēļ;
2. sekundāru ekstrakraniālu faktoru dēļ (arteriāla hipertensija, hiperkapnija, hipoksēmija, anēmija utt.)

Pēc to veida TBI tiek klasificēti: slēgti - bojājumi, kas nepārkāpj galvas ādas integritāti; galvaskausa velves kaulu lūzumi, nesabojājot blakus esošos mīkstos audus, vai galvaskausa pamatnes lūzums ar attīstītu likvoreju un asiņošanu (no auss vai deguna); atvērta neieurbjoša TBI - bez bojājumiem dura mater un atvērta iekļūstoša TBI - ar bojājumiem dura mater. Turklāt tiek izdalīti izolēti (jebkādu ekstrakraniālu bojājumu neesamība), kombinēti (ekstrakraniāli bojājumi mehāniskās enerģijas rezultātā) un kombinētie (vienlaicīga dažādu enerģiju iedarbība: mehāniskā un termiskā / radiācijas / ķīmiskā iedarbība) traumatiska smadzeņu trauma.

Pēc smaguma pakāpes TBI iedala 3 pakāpēs: viegla, mērena un smaga. Korelējot šo rubriku ar Glāzgovas komas skalu, viegla galvaskausa smadzeņu trauma tiek lēsta 13-15, mērena - 9-12, smaga - 8 vai mazāka. Viegls traumatisks smadzeņu ievainojums atbilst vieglai smadzeņu satricinājumam un sasitumam, mērenam vai vidēji smagam smadzeņu sasitumam, smagam - līdz smagam smadzeņu sasitumam, difūzam aksona ievainojumam un akūtai smadzeņu saspiešanai.

Saskaņā ar TBI rašanās mehānismu ir primārais (pirms traumatiskās mehāniskās enerģijas ietekmes uz smadzenēm nenotiek nekāda smadzeņu vai ekstracerebrāla katastrofa) un sekundāra (pirms traumatiskas mehāniskās enerģijas ietekmes uz smadzenēm notiek smadzeņu vai ekstracerebrāla katastrofa). TBI vienam un tam pašam pacientam var rasties pirmo reizi vai atkārtoti (divas, trīs reizes).

Izšķir šādas TBI klīniskās formas: smadzeņu satricinājums, viegla smadzeņu trauma, mērena smadzeņu trauma, smaga smadzeņu trauma, difūzā aksona trauma, smadzeņu saspiešana. Katra no tām gaita ir sadalīta 3 pamata periodos: akūts, vidējs un tāls. Traumatisku smadzeņu traumu periodu ilgums mainās atkarībā no TBI klīniskās formas: akūts - 2-10 nedēļas, starpposms - 2-6 mēneši, tāls ar klīnisku atveseļošanos - līdz 2 gadiem.

Smadzeņu satricinājums

Visizplatītākais traumatisks smadzeņu bojājums (līdz 80% no visiem TBI).

Klīniskā aina

Apziņas nomākums (līdz stupora līmenim) ar smadzeņu satricinājumu var ilgt no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm, bet tas var nebūt vispār. Īsu laiku attīstās retrogrāda, kongresa un antegrade amnēzija. Tūlīt pēc traumatiskas smadzeņu traumas rodas vienreizēja vemšana, elpošana kļūst biežāka, bet drīz atgriežas normālā stāvoklī. Asinsspiediens arī normalizējas, izņemot gadījumus, kad anamnēze ir apgrūtināta ar hipertensiju. Ķermeņa temperatūra smadzeņu satricinājuma laikā paliek normāla. Kad cietušais atgūst samaņu, rodas sūdzības par reiboni, galvassāpēm, vispārēju nespēku, aukstu sviedru, sejas pietvīkumu, troksni ausīs. Neiroloģisko stāvokli šajā posmā raksturo viegla ādas un cīpslu refleksu asimetrija, mazs horizontāls nistagms acu galējā nolaupīšanā un viegli meninges simptomi, kas izzūd pirmās nedēļas laikā. Ar smadzeņu satricinājumu traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās tiek novērota pēc 1,5 - 2 nedēļām. Dažas astēniskas parādības var turpināties.

Diagnoze

Smadzeņu satricinājuma atpazīšana neirologam vai traumatologam nav viegls uzdevums, jo galvenie tā diagnosticēšanas kritēriji ir subjektīvu simptomu sastāvdaļas, ja nav objektīvu datu. Nepieciešams iepazīties ar traumas apstākļiem, izmantojot notikušā lieciniekiem pieejamo informāciju. Liela nozīme ir otoneurologa pārbaudei, ar kuras palīdzību tiek konstatēta vestibulārā analizatora kairinājuma simptomu klātbūtne, ja nav zaudējumu pazīmju. Sakarā ar vieglu smadzeņu satricinājuma semiotiku un līdzīgas ainas iespējamību vienas no daudzajām pirmstraumatiskajām patoloģijām rezultātā, diagnostikā īpaša nozīme ir klīnisko simptomu dinamikai. "Satricinājuma" diagnozes pamatojums ir šādu simptomu pazušana 3-6 dienas pēc traumatiskas smadzeņu traumas saņemšanas. Ar smadzeņu satricinājumu nav galvaskausa lūzumu. Cerebrospināla šķidruma sastāvs un tā spiediens paliek normāls. Smadzeņu CT nenosaka intrakraniālās telpas.

Ārstēšana

Ja cietušais ar traumatisku smadzeņu traumu ir atguvis samaņu, vispirms viņam jānodrošina ērta horizontāla pozīcija, galva ir nedaudz jāpaaugstina. Bezsamaņā esošai personai ar galvaskausa smadzeņu traumu jādod t.s. Pozīcija "glābšana" - noguldiet viņu labajā pusē, seja jāpagriež pret zemi, kreisā roka un kāja saliekt taisnā leņķī pie elkoņa un ceļa locītavas (ja nav izslēgti mugurkaula un ekstremitāšu lūzumi). Šī pozīcija veicina gaisa brīvu iekļūšanu plaušās, novēršot mēles grimšanu, vemšanu, siekalu un asiņu iekļūšanu elpošanas traktā. Asiņojošas galvas brūces, ja tādas ir, jāpārklāj ar aseptisku saiti.

Visi cietušie ar traumatisku smadzeņu traumu jāpārvadā uz slimnīcu, kur pēc diagnozes apstiprināšanas viņi tiek novietoti uz gultas režīma uz laiku, kas atkarīgs no slimības gaitas klīniskajām pazīmēm. Fokālo smadzeņu bojājumu pazīmju trūkums smadzeņu CT un MRI, kā arī pacienta stāvoklis, kas ļauj atturēties no aktīvas narkotiku ārstēšanas, ļauj atrisināt šo jautājumu par labu pacienta izrakstīšanai ambulatorai ārstēšanai.

Ar smadzeņu satricinājumu pārāk aktīva narkotiku ārstēšana netiek izmantota. Tās galvenie mērķi ir smadzeņu funkcionālā stāvokļa normalizēšana, galvassāpju mazināšana un miega normalizēšana. Šim nolūkam tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi (parasti tablešu formā).

Smadzeņu kontūzija

Vieglu smadzeņu kontūziju atklāj 10-15% cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu. Vidēji smags sasitums tiek diagnosticēts 8-10% cietušo, smags sasitums - 5-7% cietušo.

Klīniskā aina

Vieglu smadzeņu kontūziju raksturo samaņas zudums pēc traumas līdz pat vairākiem desmitiem minūšu. Pēc samaņas atjaunošanas parādās sūdzības par galvassāpēm, reiboni, nelabumu. Tiek atzīmēta retrogrāda, kongress, anterogrāda amnēzija. Vemšana ir iespējama, dažreiz ar atkārtojumiem. Parasti tiek saglabātas vitālās funkcijas. Tiek novērota mērena tahikardija vai bradikardija, dažreiz paaugstinās asinsspiediens. Ķermeņa temperatūra un elpošana bez būtiskām novirzēm. Viegli neiroloģiski simptomi regresē pēc 2-3 nedēļām.

Apziņas zudums ar mērenu smadzeņu traumu var ilgt no 10-30 minūtēm līdz 5-7 stundām. Retrogrāda, kongada un anterogrāda amnēzija ir izteikti izteikta. Iespējama atkārtota vemšana un stipras galvassāpes. Dažas vitālās funkcijas ir traucētas. To nosaka bradikardija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, tahipneja bez elpošanas traucējumiem, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz subfebrīlam. Ir iespējama meninges simptomu, kā arī cilmes simptomu izpausme: divpusējas piramīdas pazīmes, nistagms, meningeal simptomu disociācija gar ķermeņa asi. Izteiktas fokusa pazīmes: okulomotoru un skolēnu traucējumi, ekstremitāšu parēze, runas un jutīguma traucējumi. Viņi regresē pēc 4-5 nedēļām.

Smagu smadzeņu kontūziju papildina samaņas zudums no vairākām stundām līdz 1-2 nedēļām. Bieži vien tas tiek kombinēts ar galvaskausa pamatnes un velves kaulu lūzumiem, bagātīgu subarahnoīdu asiņošanu. Tiek atzīmēti vitālo funkciju traucējumi: elpošanas ritma pārkāpums, strauji paaugstināts (dažreiz zems) spiediens, tahija vai bradiaritmija. Iespējama elpceļu bloķēšana, intensīva hipertermija. Puslodes bojājumu fokālie simptomi bieži tiek maskēti aiz priekšplāna stumbra simptomiem (nistagms, skatiena parēze, disfāgija, ptoze, midriāze, decerebrālā stingrība, cīpslu refleksu izmaiņas, patoloģisku pēdu refleksu parādīšanās). Var noteikt orālā automātisma, parēzes, fokusa vai vispārinātu krampju simptomus. Zaudēto funkciju atjaunošana ir sarežģīta. Vairumā gadījumu saglabājas bruto atlikušie kustību traucējumi un garīgie traucējumi.

Diagnoze

Smadzeņu CT ir izvēlētā metode smadzeņu kontūzijas diagnosticēšanai. Veicot datortomogrāfiju, tiek noteikta ierobežota blīvuma zona, iespējami galvaskausa velves kaulu lūzumi, subarahnoidāla asiņošana. Ar mērenu smadzeņu traumu CT vai spirālveida CT vairumā gadījumu atklāj fokusa izmaiņas (nekompaktas zema blīvuma zonas ar mazām paaugstināta blīvuma zonām).

Smagas kontūzijas gadījumā datortomogrāfija nosaka nevienmērīgas blīvuma palielināšanās zonas (palielināta un samazināta blīvuma zonu maiņa). Perifokālā smadzeņu tūska ir ļoti izteikta. Sānu kambara tuvākās daļas zonā veidojas hipodenss ceļš. Caur to šķidrums tiek izvadīts ar asins un smadzeņu audu sadalīšanās produktiem.

Difūza aksona smadzeņu trauma

Difūzu smadzeņu smadzeņu bojājumu gadījumā pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir raksturīga ilgstoša koma, kā arī izteikti stumbra simptomi. Komai ir simetriska vai asimetriska decerebration vai dekortikācija, ko izraisa gan spontāni, gan viegli izraisīti kairinājumi (piemēram, sāpīgi). Muskuļu tonusa izmaiņas ir ļoti mainīgas (hormonija vai difūza hipotensija). Tipiska ekstremitāšu piramidālās-ekstrapiramidālās parēzes izpausme, ieskaitot asimetrisku tetraparēzi. Papildus rupjiem elpošanas ritma un biežuma traucējumiem izpaužas arī autonomie traucējumi: ķermeņa temperatūras un asinsspiediena paaugstināšanās, hiperhidroze utt. Raksturīga iezīme Smadzeņu difūzā aksonālā bojājuma klīniskā gaita ir pacienta stāvokļa pārveidošana no ilgstošas \u200b\u200bkomas pārejošā veģetatīvā stāvoklī. Par šāda stāvokļa iestāšanos liecina spontāna acu atvēršanās (kamēr nav pazīmju, kā izsekot un fiksēt skatienu).

Diagnoze

Difūzo aksonālo smadzeņu bojājumu CT attēlu raksturo smadzeņu tilpuma palielināšanās, kā rezultātā tiek saspiesti sānu un III kambari, subarahnoidālas izliektas telpas, kā arī smadzeņu pamatnes cisternas. Bieži tiek konstatēta mazu fokālu asiņošanu klātbūtne smadzeņu puslodes baltajā ķermenī, corpus callosum, subkortikālajā un stumbra struktūrā.

Smadzeņu saspiešana

Smadzeņu saspiešana attīstās vairāk nekā 55% traumatisku smadzeņu traumu gadījumu. Visbiežākais smadzeņu saspiešanas cēlonis ir intrakraniāla hematoma (intracerebrāla, epi- vai subdurāla). Bīstamību upura dzīvībai attēlo strauji pieaugošie fokālie, cilmes un smadzeņu simptomi. Tā sauktā klātbūtne un ilgums. "Gaismas atstarpe" - paplašināta vai izdzēsta - ir atkarīga no cietušā stāvokļa smaguma pakāpes.

Diagnoze

DT skenēšanas laikā tiek noteikta abpusēji izliekta, retāk plakani-izliekta, paaugstināta blīvuma ierobežota zona, kas atrodas blakus galvaskausa velvei un lokalizēta vienas vai divu daivu robežās. Tomēr, ja ir vairāki asiņošanas avoti, palielināta blīvuma zonai var būt ievērojama izmēra un pusmēness forma.

Traumatiska smadzeņu traumu ārstēšana

Kad intensīvas terapijas nodaļā tiek uzņemts pacients ar traumatisku smadzeņu traumu, jāveic šādi pasākumi:

• Cietušā ķermeņa pārbaude, kuras laikā tiek konstatēti vai izslēgti nobrāzumi, sasitumi, locītavu deformācijas, vēdera un krūškurvja formas izmaiņas, asinis un / vai asiņošana no ausīm un deguna, asiņošana no taisnās zarnas un / vai urīnizvadkanāla, kā arī specifiska smaka no mutes.
• Visaptveroša rentgena izmeklēšana: galvaskauss 2 projekcijās, mugurkaula kakla, krūšu kurvja un jostas daļā, krūtīs, iegurņa kaulos, augšējās un apakšējās ekstremitātēs.
• Krūškurvja ultraskaņa, vēdera dobuma un retroperitoneālās telpas ultraskaņa.
• Laboratorijas testi: vispārēja asins un urīna klīniskā analīze, bioķīmiskais asins tests (kreatinīns, urīnviela, bilirubīns utt.), Cukura līmenis asinīs, elektrolīti. Šie laboratorijas pētījumi jāveic turpmāk katru dienu.
• EKG (trīs standarta un seši krūšu kurvji).
• Urīna un asiņu pārbaude alkohola saturam. Ja nepieciešams, konsultējieties ar toksikologu.
• Konsultācijas ar neiroķirurgu, ķirurgu, traumatologu.

Datortomogrāfija ir obligāta metode cietušo ar traumatisku smadzeņu traumu izmeklēšanai. Hemorāģisks vai traumatisks šoks, kā arī nestabila hemodinamika var kalpot kā relatīvas kontrindikācijas tā īstenošanai. Ar CT palīdzību tiek noteikts patoloģiskais fokuss un tā atrašanās vieta, hiper- un hipodensīvo zonu skaits un tilpums, smadzeņu viduslīnijas struktūru stāvoklis un nobīdes pakāpe, smadzeņu un galvaskausa bojājuma stāvoklis un pakāpe. Ja ir aizdomas par meningītu, tiek norādīta jostas punkcija un cerebrospināla šķidruma dinamisks pētījums, kas ļauj kontrolēt izmaiņas tā sastāva iekaisuma dabā.

Neiroloģiska izmeklēšana pacientam ar traumatisku smadzeņu traumu jāveic ik pēc 4 stundām. Apziņas traucējumu pakāpes noteikšanai tiek izmantota Glāzgovas komas skala (runas stāvoklis, reakcija uz sāpēm un spēja atvērt / aizvērt acis). Turklāt tiek noteikts fokusa, okulomotoru, skolēnu un bulbaru traucējumu līmenis.

Upurim ar apziņas traucējumiem, kas 8 vai mazāk punkti Glāzgovas skalā, tiek parādīta trahejas intubācija, kuras dēļ tiek uzturēta normāla oksigenācija. Apziņas nomākšana līdz stupora vai komas līmenim ir norāde uz papildu vai kontrolētu mehānisko ventilāciju (vismaz 50% skābekļa). Ar tās palīdzību tiek uzturēta optimāla smadzeņu oksigenācija. Pacienti ar smagu traumatisku smadzeņu traumu (hematomas, smadzeņu tūska utt.) Ir jāuzrauga, lai konstatētu intrakraniālo spiedienu, kas jāsaglabā zem 20 mm Hg. Šim nolūkam tiek nozīmēts mannīts, hiperventilācija un dažreiz barbiturāti. Lai novērstu septiskas komplikācijas, tiek izmantota eskalācija vai deeskalācija antibiotiku terapija. Pēctraumatiskā meningīta ārstēšanai tiek izmantotas modernas pretmikrobu zāles, kas apstiprinātas endolumbārajai ievadīšanai (vankomicīns).

Pacientu uzturs sākas ne vēlāk kā 3 līdz 3 dienas pēc TBI. Tās apjoms tiek pakāpeniski palielināts, un pirmās nedēļas beigās, kas pagājusi kopš traumatiskas smadzeņu traumas dienas, tai jānodrošina 100% no pacienta kaloriju daudzuma. Barošanas metode var būt enterāla vai parenterāla. Epilepsijas lēkmju atvieglošanai tiek noteikti pretkrampju līdzekļi ar minimālu devas titrēšanu (levetiracetāms, valproāts).

Operācijas indikācija ir epidurāla hematoma, kuras tilpums pārsniedz 30 cm³. Ir pierādīts, ka metode, kas nodrošina vispilnīgāko hematomas evakuāciju, ir transcranial noņemšana. Arī akūta subdurāla hematoma, kuras biezums pārsniedz 10 mm, tiek pakļauta ķirurģiskai ārstēšanai. Komas slimniekiem akūta subdurāla hematoma tiek noņemta, izmantojot kraniotomiju, saglabājot vai noņemot kaula atloku. Arī epidurālā hematoma, kuras tilpums pārsniedz 25 cm³, tiek pakļauta obligātai ķirurģiskai ārstēšanai.

Prognoze par traumatisku smadzeņu traumu

Smadzeņu satricinājums ir galvenokārt atgriezeniska traumatiska smadzeņu traumas klīniskā forma. Tāpēc vairāk nekā 90% smadzeņu satricinājuma gadījumu slimības rezultāts ir cietušā atveseļošanās, pilnībā atjaunojot darbspējas. Dažiem pacientiem pēc akūta satricinājuma perioda tiek konstatēta viena vai otra pēc smadzeņu satricinājuma sindroma izpausme: kognitīvo funkciju, garastāvokļa, fiziskās labklājības un uzvedības traucējumi. 5-12 mēnešu laikā pēc traumatiskas smadzeņu traumas šie simptomi izzūd vai tiek ievērojami izlīdzināti.

Prognozējošs smagas traumatiskas smadzeņu traumas novērtējums tiek veikts, izmantojot Glāzgovas rezultātu skalu. Kopējā punktu skaita samazināšanās Glāzgovas skalā palielina nelabvēlīga slimības iznākuma iespējamību. Analizējot vecuma faktora prognostisko nozīmi, var secināt, ka tam ir būtiska ietekme gan uz invaliditāti, gan mirstību. Hipoksijas un arteriālās hipertensijas kombinācija ir nelabvēlīgs prognozes faktors.

Jebkura galvas trauma ir saistīta ar nākotnes komplikāciju draudiem. Pašlaik galvaskausa smadzenes aizņem vienu no galvenajām smadzeņu bojājumu vietām un visplašāk izplatās jaunā darba vecumā, un smagas formas bieži noved pie nāves vai invaliditātes.

Saistībā ar dzīves ritma paātrināšanos arvien aktuālāka kļūst galvaskausa smadzeņu traumu problēma un īpaši garīgie traucējumi tajās. Visbiežākais šīs traucējumu grupas cēlonis ir smadzeņu morfoloģiski strukturāli bojājumi traumatisku smadzeņu traumu rezultātā.

Smadzeņu bojājumu rezultātā mainās smadzeņu fizikāli ķīmiskās īpašības un vielmaiņas procesi, kopumā tiek izjaukta visa organisma normālā vitālā aktivitāte. Starp visām eksogēnajām - organiskajām slimībām pirmajā vietā ir galvaskausa smadzeņu trauma, savukārt apglabāta galvaskausa smadzeņu trauma ir aptuveni 90%. Psihiskos traucējumus, ko izraisa traumas, nosaka traumas raksturs, tā saņemšanas apstākļi, premorbidais fons. Traumatiskas smadzeņu traumas tiek klasificētas kā atvērtas vai slēgtas. Ar slēgtiem galvaskausa ievainojumiem mīksto integritātes integritāte netiek pārkāpta un tiek saglabāts galvaskausa galvaskausa traumas slēgums, tie tiek iedalīti iekļūstošajos un neiekļūstošajos: tikai galvaskausa mīksto iekšējo daļu un kaulu integritātes pārkāpums, kā arī dura mater un smadzeņu materiāla bojājums. Slēgtie galvaskausa smadzeņu ievainojumi parasti paliek aseptiski, atklāti galvaskausa smadzeņu traumas var sarežģīt infekcija.

Slēgtu galvaskausa smadzeņu traumu klasifikācija izšķir:

Smadzeņu satricinājums - smadzeņu satricinājums

Kontūzijas - smadzeņu sasitumi un sprādziena traumas

Psihiski traucējumi, ko tieši izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums, veidojas pakāpeniski, tos raksturo garīgo sindromu polimorfisms un, kā likums, to regresīvā attīstība.

Pēc traumatiskas smadzeņu traumas tiek noteikti četri garīgo traucējumu attīstības posmi: sākotnējā, akūtā, atveseļošanās un ilgtermiņa sekas.

KLĪNISKAIS ATTĒLS

Traumatisku smadzeņu traumu patoloģiskās izpausmes ir atkarīgas no traumas rakstura, vienlaicīgas patoloģijas, vecuma un pirmsslimības fona. Ir trīs traumatiskas smadzeņu traumas smaguma pakāpes - vieglas, vidējas, smagas; un četri traumatiskā procesa attīstības periodi.

1. Sākotnējais periods, akūtu izpausmju periods. Akūtais periods rodas tūlīt pēc traumas, ilgums ir 7 - 10 dienas. Vairumā gadījumu to papildina samaņas zudums, dažāda dziļuma un ilguma. Bezsamaņas stāvokļa ilgums norāda uz stāvokļa smagumu. Tomēr samaņas zudums nav nepieciešams simptoms. Tiek atzīmēta dažādas pakāpes fiksācijas amnēzija, kas aptver īsu periodu pirms traumas un pats traumas fakts, redzes atmiņas pasliktināšanās. Mnestisko traucējumu smagums un raksturs ir traumas smaguma rādītājs. Pastāvīgs akūta perioda simptoms ir astēnija, ar izteiktu adinamisko komponentu. Zems garastāvoklis, aizvainojums, garastāvoklis, vājums un somatiskas sūdzības liecina par mazāk izteiktu astēniju. Hiperstēzijas parādība. Aizmigšana ir traucēta, miegs ir virspusējs. Vestibulārie traucējumi ir nemainīgi, strauji palielinās, mainoties ķermeņa stāvoklim - reibonis. Var pavadīt slikta dūša un vemšana. Kad acs ābolu konverģencē un kustībā ir plaisa, pacients ir reibonis un nokrīt - okulostatiska parādība. Var būt pārejoša anizokorija, viegla piramīdas nepietiekamība dziļu refleksu asimetrijas formā. Pastāvīgi vazomotori-veģetatīvi traucējumi: pulsa labilitāte ar pārsvaru bradikardiju, asinsspiediena svārstības, svīšana un akrocianoze, termoregulācijas traucējumi ar paaugstinātu vēsumu, dermogrāfisms - pastāvīgs un izkliedēts, sejas apsārtums, ko pastiprina neliela fiziska piepūle. Paaugstināta siekalošanās vai, gluži pretēji, sausa mute. Iespējami lokāli neiroloģiski simptomi, kustību traucējumi parēzes un paralīzes veidā, rodas selektīvi jutīguma traucējumi. Ar galvaskausa pamatnes kaulu lūzumiem atklājas galvaskausa nervu bojājuma pazīmes - pusi sejas muskuļu paralīze, acu kustību traucējumi - diplopija, šķielēšana. Var parādīties meninges simptomi - stīvs kakls, Kerniga simptoms. Apziņas atjaunošana notiek pakāpeniski. Apziņas atjaunošanās periodā tiek novērota miegainība, asa vispārēja letarģija, neskaidra runa, orientēšanās trūkums vietā, laiks, atmiņas pavājināšanās, amnēzija - tas izskaidrojams ar transcendentālās inhibīcijas dinamiku, pēc traumas tas piedzīvo lēnu reverso attīstību, otrā signāla sistēma tiek atjaunota visilgāk.

2. Akūts, sekundārs periods no vairākām dienām līdz 1 mēnesim. Tas sākas ar apziņas izslēgšanas izslēgšanu. Ir grūti uztvert notiekošo, uz cerebrostēnisko izpausmju, garastāvokļa nestabilitātes, hiperstēzijas un hiperpātijas (paaugstināta uzņēmība pret psihogēnām ietekmēm) fona ir mneses traucējumi. Kopā ar garīgiem traucējumiem tiek atklāti neiroloģiski, veģetatīvi asinsvadu, vestibulārie traucējumi, ir iespējama epileptiformas krampju parādīšanās un akūtu psihozes attīstība. Uzbudināmība, emocionāla nestabilitāte, nogurums ir pastāvīgi simptomi, kas pavada smadzeņu traumu. Traumatiskās ģenēzes psihopatoloģisko traucējumu reversās attīstības procesā rodas periods, kad garoza vēl nav pilnībā atbrīvojusies no aizsargājošās inhibīcijas, un tāpēc subkortikālās funkcijas sāk dominēt pār kortikālajām. Pirmā signālu sistēma dominē pār otro signālu sistēmu, kas rada histērijai raksturīgu stāvokli - histēriskiem līdzīgiem posttraumatiskiem stāvokļiem. Pastāv saikne starp traumatiskas astēnijas attīstību un premorbidām personības iezīmēm, cietēja augstākās nervu aktivitātes konstitucionālajām iezīmēm. Neirastēniskais sindroms vieglāk rodas nelīdzsvarotām personām - uzbudināms vājums, labilitāte, ātra izsīkšana. Aizsardzības kavēšana veicina smadzeņu reģeneratīvos vielmaiņas procesus, atjaunojot to darbību. Pēctraumatiskās depresijas rašanās pamatā ir izsīkuma un difūzās aizsargājošās inhibīcijas parādība garozā un subkortikālajās struktūrās. Hipohondriju rašanās astēnijā ir izskaidrojama ar stāvoša uztraukuma perēkļu veidošanos novājinātajā smadzeņu garozā - bailes no slimībām, var būt saistītas ar subkortikālo ietekmju pārsvaru un ietekmēm no pirmās signalizācijas sistēmas (bailes, bailes, nepatīkamas sajūtas - maņu spilventiņš). Neirastēnijas klīniskais pamats ir - vājums, kortikālo šūnu izsīkums, iekšējās inhibīcijas deficīts - rezultāts ir vāju stimulu nepanesamība, miega traucējumi, zemāku struktūru izplatība pār augstākām, otrās signālu sistēmas pavājināšanās. Akūtā un subakūtā perioda klīniskā gaita un ilgums liecina par smadzeņu traumatiskās traumas iespējamām sekām: jo smagāks ir ievainojums, jo smagākas ir sekas un ilgāks ierobežotas darbspējas periods.

3. Atdzimšanas periods, ilgums līdz 1 gadam. Ir pakāpeniska pilnīgu vai daļēju traucētu funkciju atjaunošana. Visvieglākās sekas būs mērena uzmanības novēršana, brīvprātīgas uzmanības nestabilitāte, astenizācija, aizvainojums, asarošana, veģetatīvi asinsvadu nepietiekamība. Smadzeņu, somato-veģetatīvo un vestibulāro traucējumu, kuņģa-zarnu trakta diskenizijas, asinsspiediena svārstību, meteosensitivitātes, pārmērīgas svīšanas klīniskajā attēlā pārsvars. Smadzeņu-astēnisko izpausmju struktūrā, individuāli intelektuāli-mnestiski traucējumi.

4. Traumatiskas smadzeņu traumas ilgtermiņa sekas rodas pēc 1 gada, izpaužas psioorganiska sindroma formā, kam raksturīgs paaugstināts izsīkums un visu garīgo procesu zemā produktivitāte, pārpratuma parādības, samazināta atmiņa un inteliģence, ietekmē nesaturēšanu. Iespējama patoloģisku personības iezīmju veidošanās pēc astēniskā, hipohondriskā, paranojas-querulant, histēriskā, epileptoīda tipa. Pastāvīgām izpausmēm jāietver smadzeņu izpausmes: galvassāpes, reibonis, troksnis un smaguma sajūta galvā, karstuma viļņi vai galvas aukstuma sajūta. Šīs simptomatoloģijas centrā ir asinsrites traucējumi, kas paliek ilgstoši. Pēctraumatiskā astēnija izpaužas pastāvīgās galvassāpēs, trokšņu nepanesībā, optiskās uztveres un vestibulāro funkciju traucējumos. Trauma var izraisīt pastāvīgu traumatisku demenci, šajā gadījumā stabils defekta stāvoklis rodas tūlīt pēc akūtu parādību pazušanas kopā ar afektīvās sfēras pārkāpumu. Nopietni galvaskausa smadzeņu ievainojumi atstāj nospiedumu uz visu pacienta izskatu, viņa darbību, padarot viņu darbnespējīgu un kompensētu viņa defektu. Afektīvi-gribas sfēra ir ārkārtīgi labila, dominējošais noskaņojums ir hipohondrisks. Visgrūtākais apātiskā - akinētiskā - abuliskā sindroma izpausme, kas nav pakļauta aktīvās terapijas metodēm. To papildina asa emocionālās sfēras noārdīšanās, astenizācijas simptomi un vitālo funkciju traucējumi. Raksturīgi ir ilgstoši reaktīvi stāvokļi ar surdomutisma pazīmēm.

APZINĀŠANĀS ZILĀS SINDROMAS PIE Craniocerebral trauma.

Apziņas traucējumi ir atkarīgi no smadzeņu trauku bojājuma pakāpes. Ar jebkāda veida apziņas traucējumiem pastāv kortikālās darbības patoloģija ar kortikālās - subkortikālās attiecības pārkāpumu, kas galvenokārt atspoguļojas otrās signalizācijas sistēmas procesos. Transcendentālās inhibīcijas apstarošana un tās izplatīšana subkortikālos, cilmes veidojumos ir bezsamaņas stāvokļu vitāli bīstamo formu pamatā. Apziņa ir smadzeņu funkcija un ir tieši atkarīga no asins plūsmas smadzenēs. Asins plūsmas pēkšņa pārtraukšana noved pie apziņas pazušanas. Apziņas traucējumi ir smadzeņu skābekļa un enerģijas bada simptoms. Smadzeņu stumbra retikulārā veidošanās uz smadzeņu garozu aktivizējošās iedarbības zudums noved arī pie samaņas zuduma. Ir zināms retikulārā veidojuma augšupejošais efekts uz smadzeņu garozu, kas aktivizē šūnu atbalsta sistēmas un noteiktu aktivitātes stāvokļa līmeni. Balstoties uz Jaspersa un Penfīlda mācībām par centracephalic sistēmu, kas nodrošina dažādus apziņas līmeņus. Smadzeņu paralīze, ko izraisa puslodes ceļu bojājumi, izpaužas apziņas zudumā, elektro-encefalogrāfijā tas izpaužas garozas klusuma ietekmē. Smadzeņu garozas difūzās beznosacījuma inhibīcijas apstākļos tiek traucēta specifisku un nespecifisku aferentācijas sistēmu mijiedarbība - tas ir, retikulārās formācijas funkcijas.

1. Komai pievienojas pilnīga aptumšošana, reakciju izzušana uz visiem stimuliem, nav refleksas norīšanas.

2. Soporous stāvoklis - apziņa nav, reaģē uz sāpēm, var norīt, nereaģē uz vārdiem.

3. Apdullināts stāvoklis - garozas slēgšanas funkcijas pārkāpums, vājums, vāja orientējoša reakcija, hipnotiskas fāzes. Straujš visu ārējo stimulu sliekšņa pieaugums, sarežģīta un lēna asociāciju veidošanās, traucēta uztvere, nepietiekama orientēšanās vidē. Iespējamas neatlaidības, kustību lēnums, sejas izteiksmes nabadzība, klusums, vienaldzība, vienaldzība, viegli nāk miegainība un miegs. Orientēšanās trūkums vietā un laikā, letarģija, apātija, miegainība.

4. Amentīvie stāvokļi. Amentia ir vides izpratnes, motora uztraukuma, halucināciju pārkāpums. Amentia ir akūts psihozes sākums, apziņas traucējumi galu galā var izraisīt sekundāru demenci. Amentīvais stāvoklis rodas nervu šūnu darbspēju samazināšanās rezultātā - vājums, izsīkums, izpaužas pacientu domāšanas un runas nesakarībā. Pirmkārt, tiek kavēti mazāk spēcīgi, vēlāk iegūti savienojumi, tiek izjauktas signālu sistēmu attiecības un parādās beznosacījumu refleksā darbība. Amentīvā stāvokļa patofizioloģiskais mehānisms, nervu šūnu veiktspējas līmeņa pazemināšanās izpaužas visos smadzeņu darbības līmeņos. Galvenie simptomi ir dziļi orientācijas traucējumi vidē, laikā, vietā un paša personībā, raksturīga nevērība - sejas izteiksmes pauž satraukumu, neizpratni. Uzvedība ir nepastāvīga, prasmes tiek zaudētas. Iespējams, agresīva aizsardzības uzvedība, kas neatbilst situācijai.

5. Delīrijs. Pirmās signalizācijas sistēmas aktivitāte dominē pār otrās signalizācijas sistēmas darbību. Garozas aktivitāte tiek strauji nomākta, nevis pēkšņi nomākta. Aizsardzības refleksa pārsvars. Maldinošā stāvokļa fizioloģiskais pamats ir atbrīvošanās vēlāk izveidojušās automatizētās darbības kavēšanas dēļ - kā sapnī. "Tā kā sapnī un karstā delīrijā, protams, visa cilvēka psihiskā dzīve var veidoties neglītā formā" (Sečenovs). Delīrijs bieži notiek smadzeņu traumatisma akūtā periodā ar samaņas zudumu: apziņa ir daļēji iztīrīta, bet pacients nonāk motora nemiera un runas uztraukuma stāvoklī. Dezorientācija - visi apkārtējie ienaidnieki. Pārsvarā redzes halucinācijas, nedaudz gulēt, naktī palielinās trauksme. Ilgums no vairākām dienām līdz nedēļām ar apziņas noskaidrošanas intervāliem. Psihoze beidzas ar atveseļošanos, traumatisks delīrijs ir smadzeņu traucējumu pakāpes izpausme.

6. Oneiriskie apstākļi: rodas pēc akūta traumas perioda kopā ar cerebroastēnisko sindromu. Turpmāk pacientiem, kuri pārdzīvojuši Oneiroid, tiek novērotas psihopātiskās iezīmes - rupjība, strīdi, viltība, tieksme uz konfliktiem. Tiek novēroti veģetatīvi asinsvadu traucējumi. Negaidīti rašanās oneiroid stāvokļa vispārējo ainu nosaka afektīvais fons - trauksmes pārsvars, bailes. Neapmierināta pašapziņa neatbilst situācijai un ārējai uzvedībai. Raksturīga ir amnēzijas trūkums stāvoklim. Ir jutekliski tēlaini priekšstati, piemēram, sapņi, ar fantastisku saturu. Pacients var būt notikumu dalībnieks vai skatītājs. Skaidras apziņas periodā parādās afektīvie traucējumi, ko papildina trauksme, aizkaitināmība, asarošana. Pēc atveseļošanās no psihozes tiek novērotas galvassāpes, vispārējs nespēks, ātrs nogurums un atmiņas zudums. Neiroloģiskie simptomi ir izteiktāki, tiek novērotas traumatiskas personības izmaiņas, izteikti autonomie un vestibulārie traucējumi. Viena vairogdziedzera stāvokli var aizstāt ar maldinošu. Viena vairogdziedzera stāvoklis ir īsāks nekā maldinošais. Psihotiskā stāvokļa iestāšanās priekšā vienmēr ir astēniskais stāvoklis.

7. Apziņas krēslas traucējumi: pastāv dažādi klīniskie varianti. Ambulatorais automātisms, somnambulisms, miegaina apziņa, transs. Etioloģiski tie tiek iedalīti epileptogēnos, organiskos, psihogēnos. Raksturīga ir apziņas sašaurināšanās, izolācija no reālā, dezorientācija vietā, laikā, abstraktas domāšanas spējas zaudēšana. Organiskas izcelsmes krēslas apziņas stāvokli raksturo - apdullinoša apziņa, psihes stagnācija, grūtības asociāciju veidošanā, orientācijas zudums laikā, vietā, uzvedības mērķtiecības zudums, sekojoša amnēzija, augstāku garīgo funkciju traucējumi, var būt delīrijs. Patofizioloģiskais mehānisms ir smadzeņu signalizācijas gadījumu kavēšana, zemāko aktivitātes pārsvars, uzvedības struktūras sabrukšana. Krēslas stāvoklis iestājas pēkšņi, ko raksturo dziļa dezorientācija vidē, ļaunprātība, agresivitāte, nepatīkama halucinācijas pieredze, psihomotoriska uzbudinājums. Nav pieredzes atmiņu. Raksturīga ir sejas bālums. Dažādi apziņas traucējumi traumatisku smadzeņu traumu gadījumā parāda nepieciešamību pēc psihiatra un citu speciālistu dinamiskas novērošanas. Traumas smadzeņu traumas anamnēzē ar samaņas traucējumiem nosaka psihopatoloģiskās izmeklēšanas uzdevumu, lai noteiktu darba spējas. Dažādas apziņas traucējumu formas akūtā periodā ir atgriezeniskas, paliek tikai astēnijas izpausme. Astēnijas dziļums un ilgums ietekmē darba rehabilitācijas procesu.

Traumatiskas psihozes smadzeņu traumas ilgtermiņa ietekmes laikā bieži ir akūtu traumatisku psihozu turpinājums.

Afektīvās psihozes izpaužas kā atkārtota depresija un mānijas (ilgst 1-3 mēnešus). Mānijas lēkmes ir biežākas nekā depresīvas, un tās notiek galvenokārt sievietēm. Depresiju pavada asarošana vai drūms, nepatīkams garastāvoklis, veģetatīvi asinsvadu paroksizmas un hipohondriāla fiksācija uz veselību. Depresija ar trauksmi un bailēm bieži tiek apvienota ar vāju apziņu (viegls kurlums, maldinošas parādības). Ja pirms depresijas bieži notiek garīgas traumas, tad mānijas stāvokli izraisa alkohola lietošana. Paaugstināts garastāvoklis izpaužas kā eiforija un pašapmierinātība, tad satraukums ar dusmām, pēc tam stulbums ar izliktu demenci un bērnišķīgu uzvedību. Ar smagu psihozes gaitu rodas krēslas vai amentīva veida apziņas mākoņi, kas ir prognostiski mazāk labvēlīgi. Psihozes uzbrukumi pēc klīniskā attēla parasti ir līdzīgi viens otram, tāpat kā citi paroksizmāli traucējumi, un ir tendence uz atkārtošanos.

Halucinācijas-maldināšanas psihoze vīriešiem ir raksturīgāka pēc 40 gadiem, daudzus gadus pēc traumas. Tās sākumu parasti provocē operācija, lietojot lielas alkohola devas. Tas strauji attīstās, sākas ar apziņas aptumšošanu, un tad dzirdes ("balsis") maldināšana un maldinošas idejas kļūst par vadošajām. Akūta psihoze parasti kļūst hroniska.

Paranoidālā psihoze, atšķirībā no iepriekšējās, veidojas pakāpeniski, daudzu gadu garumā un izpaužas maldinošā traumas un turpmāko notikumu apstākļu interpretācijā. Var attīstīties saindēšanās, vajāšanas idejas. Vairākiem cilvēkiem, īpaši alkohola lietotājiem, rodas greizsirdības maldi. Kurss ir hronisks (nepārtraukts vai ar biežiem paasinājumiem).

Traumatiska demence rodas apmēram 5% cilvēku, kuri ir cietuši traumatisku smadzeņu traumu. To biežāk novēro kā smagas atklātas galvaskausa smadzeņu traumas sekas ar frontālās un temporālās daivas bojājumiem. Traumas bērnībā un vēlākā dzīvē rada izteiktākus intelektuālos defektus. Demences attīstību veicina atkārtota trauma, biežas psihozes, ar tām saistīti smadzeņu asinsvadu bojājumi un alkohola lietošana. Galvenās demences pazīmes ir atmiņas traucējumi, interešu un aktivitātes samazināšanās, dziņu kavēšana, kritisks savas valsts novērtēšanas trūkums, situācijas nozīmīgums un neizpratne, savu spēju pārvērtēšana.

ATMIŅAS TRAUCĒJUMI galvaskausa smadzeņu traumās

Akūtā traumatiska smadzeņu traumas periodā pacientiem rodas bruto atmiņas traucējumi. Atmiņas funkcijas var tikt traucētas atsevišķā periodā, tāpēc atmiņas izpēte jāveic visā traumatisko slimību periodā. Atmiņa ir sarežģīts process, kas ietver visu veidu garīgo darbību. Traumatiskais Korsakova sindroms ietver retro un anterogrādo amnēziju, kas noved pie uztveres traucējumiem. Kreisās puslodes sakāve ir mazāk labvēlīga mnestiskā prognoze nekā labās puslodes sakāve. Korsakova sindroma izcelsme ir saistīta ar subkortikālo struktūru bojājumiem, hipokampu, garozas funkcionālās un dinamiskās mijiedarbības traucējumiem ar subkortikālajām nodaļām. Sakaujot subkortikālos veidojumus, var būt traucētas garīgās funkcijas, taču tas nenozīmē to lokalizāciju šajā jomā. Kopā ar atmiņas traucējumiem izpaužas domāšanas un afektīvās sfēras iezīmes. Atmiņas traucējumi var izpausties kā domāšanas traucējumu un citu garīgās darbības aspektu sekas. Pavairošanas patvaļas pārkāpšana ir garīgās aktivitātes, atmiņas regresijas pazīme.

Pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu ir trīs pakāpes atmiņas traucējumi: 1) Viegla mneses traucējumu pakāpe - daļēji tiek saglabāta patvaļīgas reprodukcijas iespēja. Apakšējo reprodukcijas mehānismu kavēšana ir spontāna, galvenokārt vakarā vai naktī, spilgtu, jutekliski piesātinātu pārdzīvojumu, sen aizmirstu pārdzīvojumu tēlu parādīšanās, hipermnēzijas iespaids, atmiņas saasināšanās.

2) asas brīvprātīgas reprodukcijas pārkāpums un reprodukcijas atkarība no maņu situācijas. Pacientiem tiek zaudēta atmiņa par verbālām zīmēm, abstraktiem jēdzieniem, savukārt tiek saglabāts sensora-objektīvais atmiņas līmenis. Cieš atmiņas nodaļas, kas saistītas ar otro signalizācijas sistēmu.

3) Dziļi, pastāvīgi mneses traucējumi, apvienojumā ar dziļiem garozas-subkortikālajiem bojājumiem, ar parkinsonismu, katalepsiju un kopā ar neatskaitāmām bailēm, kurām nav fizioloģiska pamatojuma.

Ar smadzeņu satricinājumu tiek novēroti izteikti atmiņas traucējumi notikumiem pirms traumas. Amnēzija var aptvert notikumus pirms traumas, neskaidras atmiņas par notikumiem traumas priekšvakarā, ar orientācijas pārkāpumu laikā un vietā, notikumu secības pārkāpumu. Korsakova sindroms ir saistīts ar piena ķermeņa reģiona un hipokampa bojājumiem. Klīniski tiek aprakstīti trīs veidu atmiņas traucējumi organiskos smadzeņu bojājumos: amnētiskais sindroms, daļēja amnēzija, labdabīgs senila aizmiršanas veids. Šāda veida atmiņas traucējumi ir saistīti ar iegaumēšanas procesa trīs fāžu traucējumiem. Amnētiskais sindroms ir smadzeņu informācijas kodēšanas procesu pasliktināšanās izpausme. Daļēja amnēzija atspoguļo jau kodēta materiāla zudumu. Labdabīgs senils aizmāršīgums atspoguļo materiāla reprodukcijas pasliktināšanos asociācijas procesa palēnināšanās dēļ. Bet atmiņa nav tikai informācijas kodēšanas process. Pētot spēju reproducēt informāciju, kas iegūta pirms traumas, un spēju uzkrāt jaunu informāciju, tika konstatēta atmiņas traucējumu atkarība no traumas smaguma, kultūras līmeņa, pacientu sociālās un profesionālās piederības. Atmiņas pasliktināšanās var izraisīt sekundāras kompensējošas konfabulācijas, depresiju, baiļu sajūtu, kas rada agresivitāti un hondrisku darbību. Atmiņas traucējumu smagums ne vienmēr tiek apvienots ar intelekta bojājumiem. Tomēr mnestiskais process ir neatņemama apziņas sastāvdaļa un fizioloģisks priekšnoteikums. Saruna ar pacientu un ikdienas novērošana ļauj aptuveni veidot priekšstatu par viņa intelektuālo un mnētisko līmeni, tiek ņemta vērā pacienta stāvoklis, garīgo traucējumu klātbūtne, nogurums, emocionālais stāvoklis, interese par pētījumu.

Atmiņas izpēte ietver:

starpniecības iegaumēšanas izpēte

telpiskās gnozes izpēte

optiskās gnozes izpēte

runas sfēras un fonēmiskās dzirdes izpēte

rakstīšanas un lasīšanas izpēte.

Runas sfērā atmiņas traucējumi ir traucējumi otrās signalizācijas sistēmas mijiedarbībā ar pirmo signalizācijas sistēmu, tās pamatā ir garozas aktivitātes nomākšana, smadzeņu sistēmu sintētiskā darba pārkāpums. Pamazām šādi atmiņas traucējumi samazinās un gandrīz pilnībā izzūd 2-3 mēnešu laikā no traumatiskas smadzeņu traumas brīža. Turpinās tikai dažādas pakāpes astēnisks stāvoklis. Psihisko traucējumu smagums un ilgums akūtā traumas periodā ietekmē turpmāko pacientu rehabilitāciju. Traumatisku astēniju ar smadzeņu traumu raksturo atmiņas samazināšanās, interešu diapazona sašaurināšanās, paaugstināta uzbudināmība un tieksme uz afektīviem uzliesmojumiem. Uzbudināmība, nestabilitāte un pastiprināta uzmanības novēršana darbā, īpaši ar ilgstošu, monotonu stresu. Garastāvokļa svārstības bieži ir atkarīgas no CSF-hemodinamikas. Ar traumatiskas ģenēzes smadzeņu astēniju tiek traucēta atmiņas rezervju mobilizācija, kurai nepieciešama aktivitāte - šī parādība ir atgriezeniska.

TRAUMĀTISKĀ EPILEPSIJA UN GARĪGIE PĀRKĀPUMI AR TO

Smagākā traumatiskā smadzeņu traumas komplikācija ir epilepsija. Pacienti, kuri cieš no biežām konvulsīvām lēkmēm ar samaņas zudumu, kļūst darbspējīgi, kā arī vairāki psihiski traucējumi, kas kavē darbspēju atjaunošanu. Ar traumu smadzeņu audos veidojas rētas un epileptogēnās zonas. Epilepsijas patoģenēze ir arī paaugstināta cerebrospināla šķidruma spiediena un cerebrovaskulāras avārijas sekas.

Trauma, novājinot smadzenes un izjaucot normālas attiecības starp inhibīciju un ierosmi. Katra nākamā smadzeņu trauma palielina tās konvulsīvo gatavību - tas ir, tā darbojas epileptogēniski. Traumatiskas epilepsijas patoģenēzē tiek izteikta augstāko veģetatīvo centru sakāve. Epilepsija ir smadzeņu integratīvās darbības patoloģija; uzbudināmības sliekšņa pārkāpums, asins-smadzeņu barjeras pārkāpums tiek atzīts par patoģenētisku faktoru. Jebkura veida smadzeņu traumas var izraisīt traumatisku epilepsiju, taču ne visi to saņem.

Ar epilepsiju var būt garīgo pārmaiņu progresēšana personībā, hondrīzes progresēšana, asins-smadzeņu barjeras pārkāpums, garozas atrofija, glia proliferācija, serozs meningīts - neirodinamisko nobīdes starp inhibīciju un uzbudinājumu, tiešais konvulsīvās izdalīšanās mehānisms. Krampju cēlonis traumas rezultātā ir izmaiņas oksidatīvajos procesos, dažu aminoskābju, elektrolītu apmaiņa, hipokalciēmija, aknu un nieru darbības traucējumi - intoksikācija. Tas ir, traumatiskas epilepsijas patoģenēzē ir skaidri redzama nervu, humorālo, smadzeņu, somatisko komponentu vienotība. Pacientiem ir psihopatoloģiski traucējumi, personības izmaiņas, intelektuālās attīstības traucējumi, galvassāpes, krampji, nevērība, uzbudināmība, aizkaitināmība, atmiņas zudums, slikts miegs, vispārējs nespēks, grūtības saprast, letarģija.

Epilepsijas izpausmju klasifikācija:

Epileptiformie sindromi ietver visus paroksizmālos stāvokļus, kas rodas uz mainītas apziņas fona, pēc krampju beigām tiek atzīmēta amnēzija. Garastāvokļa traucējumu biežums - disforija, kas rodas skaidras apziņas fona apstākļos. Klīniskie varianti - pārejošas lēkmes, biežas lēkmes un krēslas apziņas stāvokļi, epilepsijas stāvoklis, maņu un viscerālo un psihisko ekvivalenti, īslaicīgas psihotiskas epizodes. Traumatiskas epilepsijas pavadošie apstākļi ir depresīvi halucinatoriski, melanholijas stāvoklis un vitāli svarīgas bailes no nāves, stupora stāvoklis. Vingrinājumi un emocionāls stress var izraisīt krampjus. Klīnikā tiek novēroti epilepsijas lēkmju ekvivalenti. Nelielas garīgas lēkmes: dipsomaniski traucējumi, paroksizmāli hondrumi, hondriāzes stāvokļi, maņu vizuālās ilūzijas, krēslas stāvokļi, afekta un garastāvokļa traucējumi.

Traumatiskās epilepsijas gadījumā notiek afektīvās sfēras izmaiņas. Akūtu baiļu sajūtu, paaugstinātas uzbudināmības, garastāvokļa traucējumu, raksturīga alkohola nepanesamība - izteikta vazomotorā labilitāte, tieksme uz rupjiem afektiem, emocionālā uzbudināmība.

Ir divas distimisko uzbrukumu formas: iekrāsotas negatīvos vai pozitīvos afektīvos toņos. Pastāv īpaša traumatiskas epilepsijas forma, kurai raksturīga pakāpeniska pieaugoša pacienta garīgā stāvokļa pasliktināšanās, kas izraisa pastāvīgu garīgo defektu. Ļaundabīgā epilepsijas forma izraisa garīgu pasliktināšanos. Bieži vien pirmā lēkme notiek daudz vēlāk nekā identificētie garīgie traucējumi. Tiek reģistrēta personības izmaiņu strauja progresēšana. Galvenie psihiskie traucējumi tiek samazināti līdz koncentrēšanās grūtībām, atmiņas pasliktināšanās, nespēja asimilēt jaunas zināšanas. Visi garīgie traucējumi ir organiska procesa un ietekmes mijiedarbības rezultāts vide... Personības sabrukšanai ir likumsakarības, galveno lomu spēlē organiski smadzeņu bojājumi. Kad mainās garastāvoklis, svarīgums, spītība, hiperseksualitāte, dusmu lēkmes, histēriskas reakcijas, lēna domāšana, kritiskas attieksmes trūkums pret viņu slimību.

Tas ir, traumatiska epilepsija ir traucējumu izpausme visu smadzeņu darbībā kopumā, un tai ir atgriezenisks funkcionāls raksturs. Izmaiņu samazināšana, garīgo procesu normalizācijas iespēja, bet paaugstinātas konvulsīvas gatavības saglabāšana.

Bērnu slēgtās galvas smadzeņu traumas pazīmes

Visbiežāk smadzeņu satricinājums rodas skolas vecuma bērniem. Anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ bērnībā trauma ir vieglāka nekā pieaugušajiem. Tomēr bērnu komplikācijas ir nopietnākas - smadzeņu pilieni, epilepsija. Bērniem ir grūti spriest par apziņas zuduma klātbūtni un ilgumu. Viņi var noliegt apziņas zuduma faktu retrogrādās amnēzijas dēļ. Letarģija, miegainība attīstās, pēc tam rodas motora nemiers, kustību izskats atgādina hiperkinēzi. Motora nemiers tiek novērots vispārējā stāvokļa uzlabošanās, sāpju regresijas periodā. Zēni izrāda trauksmi negatīvismā, nedisciplinētībā, gultas režīma pārkāpšanā, runājošumā, eiforijā, aizkaitināmībā un straujās garastāvokļa maiņās. Veģetatīvi traucējumi ir bieži sastopami, kas izpaužas kā bālums, hiperēmija vai ādas, īpaši sejas, cianoze, difūzs, sarkans dermogrāfisms, hiperhidroze, poli vai oligūrija, pulsa izmaiņas, asinsspiediens (tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās), subfebrīla ķermeņa temperatūra (jo zemāks vecums, jo augstāka temperatūra ).

Neiroloģiski tiek atzīmēti smadzeņu simptomi - iespējamas galvassāpes, vemšana, letarģija, miega stāvoklis kombinācijā ar fokusa simptomiem, cīpslu asimetrija, runas traucējumi, epilepsijas lēkmes. Atklāti dažāda smaguma meninges simptomi. Simptomu regresija tiek novērota 10–20 dienu laikā. Jums vajadzētu pievērst uzmanību akūtas smagas traumas perioda netipiskumam bērniem, bērniem, kuri bija komā, ja viņi nemirst, tad ļoti ātri izkļūst no šī stāvokļa un lūdz sēdēt un staigāt. Ja pieaugušajiem samaņas zuduma dziļums un ilgums kalpo par smadzeņu traumas traumas smaguma un prognozes kritēriju, tad bērniem, īpaši maziem bērniem, šī pozīcija neatbilst realitātei.

KREDITĀRISKĀ - Psihiatrijas ekspertīze

Traumatiska bojājuma ar psihopatoloģiskām smadzeņu izpausmēm tiesu psihiatriskā pārbaude ir neskaidra un atkarīga no psihopatoloģisko simptomu smaguma pakāpes.

Lielākā daļa cilvēku, kuriem ir traumatiska smadzeņu traumas sekas, var apzināties savas darbības (bezdarbības) faktisko raksturu un sociālo bīstamību un viņus vadīt, kas ir izšķirošs, izlemjot viņu saprāta jautājumu saistībā ar pastrādātajām nelikumīgajām darbībām.

Psihotisko izpausmju (apziņas mākoņošanās, delīrijs, afektīvās psihozes, halucinācijas-maldināšanas psihozes), kā arī smagas demences klātbūtnē pacienti tiesu psihiatriskās ekspertīzes laikā parasti tiek atzīti par ārprātīgiem. Psihiskās aktivitātes dziļas dezorganizācijas dēļ viņi nespēj saprast viņu izdarīto nelikumīgo darbību faktisko raksturu un sociālo bīstamību. Šādus pacientus ar tiesas lēmumu nosūta obligātai ārstēšanai uz psihiatriskajām slimnīcām.

Kad dekompensācijas struktūrā bieži tiek izteikti psihopātiski un afektīvi traucējumi kopā ar pietiekamu kritiku, novērtējot personību savā rīcībā, ir iespējams lēmums par saprātu.

Ja dekompensācija iegūst psihotiska stāvokļa raksturu ar nežēlīgu sprādzienbīstamību, diemžēl - ļaunu disforisku efektu, ko papildina fragmentāras maldinošas idejas un apziņas traucējumi, tad personas, kas šādā periodā veikušas prettiesiskas darbības, tiek atzītas par vājprātīgām un pakļautas obligātai ārstēšanai psihiatriskajās slimnīcās.

Līdzīgi dekompensācijas stāvokļi var attīstīties arī pēc aresta tiesas un izmeklēšanas situācijā. Šajos gadījumos saskaņā ar Art. 18 no Krievijas Federācijas Kriminālkodeksa, personas, kurām pēc nozieguma izdarīšanas ir psihiski traucējumi, atbrīvo no soda un nosūta piespiedu ārstēšanai uz psihiatrisko slimnīcu, līdz viņi atveseļojas no saslimstoša stāvokļa, un pēc tam viņiem var tikt piemērota kriminālatbildība un sods.

Līdzīgus lēmumus var pieņemt attiecībā uz notiesātajiem, kuri izcieš sodu labošanas darba kolonijā. Saskaņā ar medicīniskās komisijas lēmumu viņi tiek nosūtīti ārstēties uz psihiatriskajām slimnīcām, kurās atrodas brīvības atņemšanas vietas, līdz viņi atveseļojas un atveseļojas no saslimstoša stāvokļa, pēc tam viņi var turpināt izciest sodu.

Saskaņā ar Art. Krievijas Federācijas Kriminālprocesa kodeksa 443. pantu tiesa atbrīvo pacientu no kriminālatbildības un nosūta ārstēties uz psihiatrisko slimnīcu. Ja notiesātajam ir izveidojusies smaga un ilgstoša dekompensācija, tad saskaņā ar Art. Krievijas Federācijas Kriminālkodeksa 81. pants ir paredzēts priekšlaicīgai atbrīvošanai no turpmākas soda izciešanas, un, pamatojoties uz garīgā stāvokļa īpašībām, to var nosūtīt piespiedu ārstēšanai psihiatriskajā slimnīcā vai nodot veselības aprūpes iestāžu aprūpē.

Pacientu ar garīgiem traucējumiem, ko izraisa galvaskausa smadzeņu traumas, kapacitāti izlemj, pamatojoties uz vispārējiem klīniskajiem kritērijiem, ņemot vērā slimības attīstības dinamiku un tās prognozi. Demences, ilgstošas \u200b\u200btraumatiskas psihozes klātbūtnē šīs personas tiek atzītas par darbnespējīgām. Viņu izdarītās civilās darbības tiek atzītas par juridiski nespējīgām.

SECINĀJUMS

Smadzeņu satricinājums ir visizplatītākais smadzeņu traumu veids. Klīniskā attēla polimorfisms izraisa dažādas sekas, pastāvīgus personības defektus. Nervu, imūnsistēmas un endokrīnās sistēmas mijiedarbojas, veidojot funkcionālu buferi, kas koriģē un pielāgo ķermeni izmaiņām vidē. Traumas rezultātā parādās sekundāri imūndeficīta stāvokļi - neirotizācija, alergizācija, endokrīnā nelīdzsvarotība.

Smadzeņu traumas var izraisīt hroniskas sistēmiskas slimības - aptaukošanos, alerģisku bronhiālo astmu, kuņģa-zarnu trakta dziedzeru nepietiekamību. Smadzeņu trauma izkropļo visus ķermeņa adaptīvās darbības līmeņus un ir vadošais disontogenēzes faktors. Diezgan izplatīta komplikācija pēc smadzeņu traumas ir centrālās autonomās nervu sistēmas vājums, kas izpaužas asinsvadu distonijā, asinsvadu krīzēs nelabvēlīgos apstākļos. Nepietiekama asins piegāde smadzenēm atvieglo psihofiziskā noguruma stāvokļa parādīšanos ar īsu fizisko piepūli un emocionālu pārslodzi. Tas ir, smadzeņu išēmija samazina indivīda garīgās aktivitātes līmeni. Enerģijas piegādes traucējumi maina indivīda normālo darbību, samazinot iespēju mācīties un iegūt prasmes un darbu. Papildus organiskām izmaiņām ir arī indivīda psiholoģiskā izskata izmaiņas - notiekošās garīgās aktivitātes tonusa samazināšanās un personiskas reakcijas attīstība uz traumas faktu.

Medicīniskās, psiholoģiskās un sociālās rehabilitācijas galvenais uzdevums ir pakāpeniska atgriešanās pie ierastajiem darba apstākļiem, ieviešot taupīga režīma posmu vai radot jaunus apstākļus, profesionālu pārorientēšanos.

BIBLIOGRĀFIJA:

1) Aleksandrovsky Yu.A. Robežu garīgi traucējumi. Maskavas medicīna 2000.

2) Asaullajevs M.M., Trošins V.M., Čirkovs V.D. Elektroencefalogrāfijas pamati. Taškenta 1994

3) Militārā psihiatrija. ed. Ļitvincevs S.V., Šamrijs V.K. Sanktpēterburga 2001. gads

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapovs A.A. Traumatisks smadzeņu ievainojums: prognoze, gaita un rezultāti. M. Book LTD 1993. gads.

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Tiesu psihiatrija. Maskava 2004

6) Ņikiforovs B.M. Klīniskās lekcijas par neiroloģiju un neiroķirurģiju. Pēteris 1999

7) Psihiatrijas rokasgrāmata. Snežņevskis A.V. Maskava-medicīna 1985.

8) Lasītājs par centrālās nervu sistēmas anatomiju. Khludova L.K. Maskava 1998

9) Bērnu psihopatoloģijas pamati. Jasmans L.V., Danjukovs V.N. Maskava 1999

Neskatoties uz to, ka smadzeņu struktūras ir ticami aizsargātas un atrodas zem vairākām membrānām, jebkura traumatiska smadzeņu trauma ir bīstamas sugas traumas un vienā vai otrā pakāpē rada savas sekas, kas ir saistītas ar vispārējām neveiksmēm smadzeņu organizācijā.

Traumatisku smadzeņu traumu var pavadīt gan neiroloģiski, gan psihiski traucējumi, un, ja laika gaitā pacientu neiroloģiskais stāvoklis stabilizējas, psihiski traucējumi bieži turpina savu paasinājumu un remisiju veidā. Faktori, kas veicina garīgo traucējumu rašanos, ir vecums, arterioskleroze un hronisks alkoholisms, jo tas negatīvi ietekmē centrālās nervu sistēmas atveseļošanās procesus.

Pēctraumatiski psihiski traucējumi smadzeņu bojājumos

Garastāvokļa traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Visizplatītākie garastāvokļa traucējumu veidi, kas saistīti ar traumatisku smadzeņu traumu, ir tādi traucējumi kā:

• Depresija;
• Mānija;
• trauksmes traucējumi;
• apātija.

Depresija pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Smaga depresija ar traumatisku smadzeņu traumu rodas aptuveni 25% pacientu. Šo garīgo traucējumu simptomi ir pastāvīgas skumjas, vainas sajūtas, nevērtības, pašnāvnieciskas domas, anhedonija, miega traucējumi, apetītes traucējumi un samazināts enerģijas potenciāls. Dažreiz ar šiem simptomiem var rasties arī psihopātiskas izpausmes, piemēram, maldi un halucinācijas. Gadījumos, kad simptomi nav saistīti ar smagu depresiju, to smagumam bieži ir tendence pakāpeniski izzust.

Mānija pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Mānijas traucējumi traumatisku smadzeņu traumu gadījumā attīstās retāk nekā smaga depresija. Raksturīgas mānijas pazīmes ir garastāvokļa paaugstināšanās, paaugstināta aktivitāte, samazināta vajadzība pēc miega, paaugstināta uzbudināmība, uzbudinājums, impulsivitāte, agresija līdz vardarbības izpausmei. Mānijas simptomi bieži ir saistīti ar psihotiskiem simptomiem, piemēram, varenību, vajāšanas maldiem un dzirdes halucinācijām. Galvenā atšķirība starp māniju un personības izmaiņām ir tā, ka pirmajam ir epizodisks raksturs, bet otrajam - noturība.

Svarīgs aspekts mānijas traucējumu ārstēšanā pacientiem pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir pareiza diagnoze, jo šo slimību ārstēšanai ir savas īpatnības un atšķirības.

Trauksme pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Trauksmes smadzeņu bojājumos trauksmes traucējumi ir bieži sastopami un izpaužas kā vispārēja trauksme, panika, fobiski, posttraumatiska stresa traucējumi un OKT. Tas izpaužas ar pastāvīgu uztraukumu, garīgu stresu un bailēm (rodas, ja ir bojāta smadzeņu labās puslodes garoza).

Apātija pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Apātija bieži rodas pēc traumatiskas smadzeņu traumas. Simptomi ir interese par ikdienas aktivitātēm, atsvešināšanās starppersonu attiecībās, iniciatīvas trūkums jaunās aktivitātēs, samazināta motivācija piedalīties rehabilitācijas programmās un samazināta emocionālā reaktivitāte. Apātija var būt iepriekšējas TBI rezultāts vai depresijas, delīrija vai demences izpausme. Ar apātiju, ko izraisa faktiskais smadzeņu bojājums, nav smagas depresijas simptomu (melanholija, vainas apziņa, bezcerības sajūta, domas par pašnāvību). Ģenēze ir saistīta ar garozas mediālo zonu un priekšējo daivu subkortikālo struktūru bojājumiem.

Kognitīvie traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Traumatisku smadzeņu bojājumu var pavadīt tādu kognitīvo funkciju kā garīgās aktivitātes, uzmanības, koncentrēšanās, atmiņas, runas un izpildvaras funkciju pasliktināšanās. Akūtā stadija, kas rodas tūlīt pēc traumatiskas smadzeņu traumas, ir raksturīga apziņas zudumam no vairākām sekundēm līdz vairākām dienām atkarībā no smaguma pakāpes. Nākamo posmu raksturo kognitīvo un uzvedības traucējumu komplekss (samazināta koncentrēšanās spēja, uzmanības deficīts, nespēja asimilēt jaunu informāciju, uzbudinājums, apjukums, dezorientācija un psihomotoriski traucējumi). Šie divi posmi var ilgt no dažām minūtēm līdz vairākām dienām. Agrīnā atveseļošanās posmā izšķir ātras atveseļošanās periodu (no 6 līdz 12 mēnešiem) un nākamo stabilizācijas periodu (no 6 līdz 12 mēnešiem). Pēdējo izpausme ir vienas vai vairāku kognitīvo funkciju (ko sauc par posttraumatisko demenci) klātbūtne.

Uzvedības traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Pēc traumatiska smadzeņu ievainojuma pacientam bieži rodas uzvedības traucējumi ar nespēju kontrolēt pēkšņu vēlmi kaut ko darīt vai pateikt, agresiju, sociālu nepareizu pielāgošanos, impulsivitāti, samazinātu motivāciju un nepārdomātību lēmumos, kas saistīti ar bīstamu uzvedību. Šie traucējumi var rasties atsevišķi vai kopā, sākot no emocionāliem uzliesmojumiem līdz agresīvai uzvedībai.

Katastrofāla reakcija pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Katastrofāla reakcija ir emocionāli-uzvedības traucējumi ar ievērojamu kognitīvo deficītu. Provocējoši faktori: nespēja saprast un izpildīt uzdevumu, reāli vai uztverami draudi, stresa situācijas, kas prasa spēku mobilizāciju. To papildina emociju eksplozija, kliedzieni, šņuksti vai neierobežoti smiekli, izmisīga roku sagrozīšana, nepatiesas apsūdzības un dažreiz agresija (piemēram, cilvēku padzīšana, priekšmetu mešana). Var nākt pēkšņi. Uzvedības traucējumu novērtējums ietver traucējumu veidu, to smagumu un ilgumu, garastāvokļa izmaiņu klātbūtni, psihotiskus simptomus un epilepsijas lēkmes, spēju mainīt pacienta uzmanību, kā arī provocējošu faktoru noteikšanu. Ja traucējumi rodas depresijas, mānijas vai šizofrēnijai līdzīgas psihozes dēļ, šie apstākļi jāārstē.

Šizofrēnijas psihoze pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu psihiski traucējumi (halucinācijas, maldi, domāšanas traucējumi) ir biežāk sastopami nekā populācijā. Psihiski traucējumi var rasties gan uz delīriju, demenci, māniju, depresiju, gan ārpus saiknes ar tiem, un līdzinās šizofrēnijai. Riska faktori šizofrēnijas psihozes attīstībai pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir apgrūtināta šizofrēnijas ģimenes anamnēze, iepriekš pārnestas vieglas traumatiskas smadzeņu traumas formas, smadzeņu bojājumi anamnēzē pusaudža gados un vieglas neiroloģiskas patoloģijas pēc piedzimšanas. Bieži vien šizofrēnijai līdzīga psihoze izpaužas kā stāvokļi ar halucinācijām, maldiem un domāšanas traucējumiem vai atsevišķu psihopatoloģisku parādību formā, piemēram, vajāšanas maldi, domāšanas traucējumi un dzirdes halucinācijas.

Pēc smadzeņu satricinājuma sindroms pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Pacientiem ar iepriekšēju traumatisku smadzeņu traumu bieži tiek atzīmēti vēl 2 psihopatoloģiski apstākļi: post-satricinājuma sindroms un miega traucējumi. Pirmais bieži notiek pēc nelielas traumatiskas smadzeņu traumas. Tas ietver fiziskus, kognitīvus un emocionālus traucējumus, piemēram, galvassāpes, reiboni, nogurumu, paaugstinātu jutību pret troksni un citiem stimuliem, atmiņas nepilnības, sliktu koncentrēšanos, melanholiju, dusmas, trauksmi un aizkaitināmību. 80-90% gadījumu spontāna atveseļošanās tiek novērota 3 mēnešu laikā, citiem pacientiem atlikušie sindromi saglabājas gadu vai ilgāk. Aizdomas par šī stāvokļa cēloni ir difūzs aksonu smadzeņu bojājums.

Miega traucējumi pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Traumatisku smadzeņu bojājumu parasti papildina miega traucējumi. Lai izslēgtu miega traucējumu cēloņus (ieskaitot delīriju, smagu depresiju), nepieciešams pārbaudīt pacientu.

Uzmanību... Ja jums nepieciešama steidzama šaura speciālista konsultācija, un noteiktu apstākļu dēļ jūs nevarat ātri nokļūt pie pareizā ārsta uz pieņemšanu (brīvdiena, jūs esat ārpus pilsētas, ārzemēs, nav kuponu vai nosūtījumu), tad varat izmantot jebkuras specialitātes ārsta tiešsaistes konsultāciju. Kā saņemt tiešsaistes konsultāciju? Dodieties uz šo saiti sprosivracha.org. un uzdodiet jautājumu jebkuram ārstam, izmantojot privātus ziņojumus, jūs varat saņemt atbildi, neizejot no savas mājas. Jums vienkārši jāpaskaidro problēmas būtība, jāapraksta simptomi utt.

Ieslēgts vietne tiek piedāvāti bezmaksas un maksas pakalpojumi, cenas ir ļoti demokrātiskas.

Psihisko traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Depresijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Narkotiku terapija depresijas ārstēšanai. Psihoterapija smagas depresijas gadījumā traumatisku smadzeņu traumu gadījumā ietver psihoterapeitisko atbalstu (traucējumu noskaidrošana un cerības iedvešana), starppersonu psihoterapiju (sociālā mijiedarbība, komunikācijas prasmju attīstīšana, pašvērtējuma paaugstināšana) un kognitīvi-uzvedības psihoterapiju (sagrozītas domāšanas formu noteikšana un jaunu formu noteikšana nepatiesu secinājumu pārdomāšana par sevi un citiem). Psihoterapiju var sākt neirologs, un, ja nepieciešams, pacients tiek nosūtīts uz cita veida psihoterapiju.

Zāles depresijas ārstēšanai. Traumatisku smadzeņu traumu ārstēšana ietver antidepresantus, psihostimulantus un ECT. Lai pastiprinātu antidepresantu darbību, var izmantot psihostimulantus un dopamīnerģiskus līdzekļus. ECT ir ļoti efektīva ārstēšana depresijas slimniekiem ar traumatisku smadzeņu traumu, kas ir izturīga pret antidepresantu terapiju. Smagas depresijas gadījumā ar psihotiskiem simptomiem pēc traumatiskas smadzeņu traumas papildus antidepresantiem tiek nozīmēti antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols). Ja pēc tam depresīvie un psihotiskie simptomi nemazinās, turpmāka ārstēšana un izmeklēšana jāveic psihiatram.

Mānijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Manijas ārstēšana bez narkotikām. Vairumā gadījumu mānijas psihoterapija ir neefektīva, izņemot vieglākās formas, taču katrs pacients ir individuāls, tāpēc pieejai jābūt piemērotai. Un tas neaizstāj psiholoģiskā atbalsta un aprūpētāju apmācības nepieciešamību.

Mānijas narkotiku ārstēšana.Antikonvulsanti (piemēram, valproāts, karbamazepīns) ir pirmā izvēle mānijas gadījumā, un posttraumatisko personības izmaiņu ārstēšanai tiek izmantoti dopamīna agonisti (piemēram, amantadīns) un stimulanti (piemēram, metilfenidāts). Dopamīna agonistu un psihostimulantu lietošana mānijas gadījumā palielina mānijas simptomus. Litija karbonāta (normotimiska līdzekļa) lietošana ir paredzēta mānijas stāvokļiem kā otrās līnijas zālēm, jo \u200b\u200bpacienti ar traumatisku smadzeņu bojājumu var būt uzņēmīgi pret neirotoksiskām blakusparādībām. Antipsihotiskie līdzekļi (risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols utt.) Ir pirmās izvēles zāles akūtas uzbudinājuma, kustību nemiera un psihozes simptomu klātbūtnē. Visiem pacientiem ar māniju nepieciešama psihiatriska konsultācija.

Trauksmes traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Trauksmes traucējumu ārstēšana bez narkotikām.Pacienti ar trauksmes traucējumiem labi reaģē ne tikai uz medikamentiem, bet arī uz kognitīvo uzvedības terapiju (CBT), lai mainītu neveselīgas domāšanas modeļus, lai mazinātu bailes un mazinātu trauksmi. Ja zāļu lietošanas laikā nav uzlabojumu, pacients tiek nosūtīts pie speciālistiem, psihologiem, kuri pārzina kognitīvi-uzvedības terapiju.

Zāles trauksmes traucējumu gadījumā. Trauksmes traucējumu standarta terapija ir SSRI. Ir svarīgi izvairīties no ilgstošas \u200b\u200bbenzodiazepīnu lietošanas, kas izraisa blakusparādības, piemēram, atmiņas traucējumus, kustību koordinācijas traucējumus un dažos gadījumos paradoksālu uzbudinājumu. Tajā pašā laikā SSAI lietošana visbiežāk izpaužas tikai pēc vairāku nedēļu lietošanas, savukārt benzodiazepīna trankvilizatori (piemēram, lorazepāms) iedarbojas ātrāk, un lielākajai daļai pacientu ar vidēji smagiem vai smagiem trauksmes traucējumiem pietiek ar 1–2 nedēļām pēc to lietošanas.

Apātijas ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Zāles apātijas ārstēšanai. Apātijā traumatisku smadzeņu bojājumu dēļ ir pierādīta psihostimulantu (piemēram, metilfenidāta) un dopamīnerģisko līdzekļu (amantadīna, bromokriptīna) lietošanas lietderība. Varbūt holīnesterāzes inhibitoru (donepezila, galantamīna, rivastigmīna) iecelšana. Šī narkotiku grupa ir paredzēta apātijas ārstēšanai, kas saistīta ar demenci. Motorisko prasmju novērtējums ergoterapijas laikā sniedz ieskatu potenciālajos kognitīvajos un funkcionalitāte pacietīgi un atgrieziet viņus normālā ikdienas dzīvē.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Kognitīvo traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir daudznozaru problēma, kuru kopīgi risina vairāku specialitāšu ārsti, jo īpaši neirologs, psihiatrs, fizioterapeits un psihologs.

Zāles kognitīvo traucējumu gadījumā. Ārstēšana ar farmakoloģiskiem līdzekļiem tiek samazināta līdz dopamīnerģisko līdzekļu (piemēram, amantadīna) un psihostimulantu (piemēram, metilfenidāta) iecelšanai, lai novērstu uzmanības traucējumus, kā arī holīnesterāzes inhibitoriem (piemēram, donepezilu, rivastigmīnu, galantamīnu), lai atjaunotu īstermiņa atmiņu.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana bez narkotikām. Papildus farmakoterapijai smadzeņu traumu kognitīvo traucējumu ārstēšanas metodes ietver nefarmakoloģiskas metodes, piemēram, kognitīvo rehabilitāciju, nostiprinot jau pierastās uzvedības formas un veidojot jaunus mehānismus traucētu funkciju kompensējošai aizstāšanai (programmu neirologs var veikt ambulatori). Ja šāda terapija nav veiksmīga, ir iespējams pacientu novirzīt uz specializētiem centriem.

Uzvedības traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Zāles pret uzvedības traucējumiem.Vieglus uzvedības traucējumus var ārstēt ambulatori. Farmakoterapija sastāv no dopamīnerģisko līdzekļu, psihostimulantu, SSRI, lielu devu β-blokatoru (piemēram, propranolola) un garastāvokļa stabilizatoru lietošanas.

Tomēr katastrofālas reakcijas vairumā gadījumu ir grūti reaģēt. zāļu terapija... Pārmērīgas uzbudināšanas simptomu mazināšanai var izmantot zemas devas benzodiazepīnus (piemēram, lorazepāmu) vai mazas netipisku antipsihotisko līdzekļu devas (piemēram, risperidonu; kvetiapīnu; olanzapīnu). Galvenais katastrofālu reakciju ārstēšanā ir izraisītāju identificēšana un novēršana.

Šizofrēnijas psihozes ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Zāles šizofrēnijas psihozes ārstēšanai. Ārstēšanai izvēlētās zāles ir netipiski antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, risperidons, olanzapīns, kvetiapīns, aripiprazols). Ja nav antipsihotisko līdzekļu lietošanas, pretkrampju līdzekļus (piemēram, valproātu, karbamazepīnu) var izmēģināt gadījumos, kad psihotiskais simptoms ir pirmā subklīniskā krampju izpausme (Fujii, Ahmed, 2002). Lai cik paradoksāli tas varētu šķist, dopamīnerģiskie līdzekļi (piemēram, amantadīns) labvēlīgi ietekmē psihotiskus pacientus ar traumatisku smadzeņu traumu sekām ar smagiem smadzeņu frontālās daivas bojājumiem.

Pēc smadzeņu satricinājuma sindroma ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Pēc satricinājuma sindroma ārstēšana bez narkotikām.Pēc smadzeņu satricinājuma sindroma nav īpašas ārstēšanas. Neskatoties uz to, šādiem pacientiem nepieciešams informatīvs un morāls atbalsts. Ja simptomi saglabājas ilgāk par 3 mēnešiem vai ja tiek traucētas ikdienas funkcijas, pacienti rūpīgi jāpārbauda, \u200b\u200blai izslēgtu citus neiroloģiskus (hroniska subdurālā hematoma, vestibulārā disfunkcija) un garīgos (smaga depresija, ģeneralizēti trauksmes traucējumi).

Miega traucējumu ārstēšana pēc traumatiskas smadzeņu traumas

Miega traucējumu ārstēšana bez narkotikām. Pacientiem ar miega traucējumiem jāievēro miega higiēna: vienlaikus jāguļ gulēt, vakara un nakts stundās jāpārtrauc kofeīna, alkohola un smēķēšanas lietošana, jāizvairās no fiziskas piepūles un stimulējošām aktivitātēm pirms gulētiešanas, minimizēt dienas miegu.

Zāļu terapija miega traucējumu gadījumā. Ja smadzeņu traumu gadījumā nav ietekmes uz miega traucējumu ārstēšanu, var lietot tādas zāles kā trazodons. Ja miega problēmas joprojām pastāv, jāveic polisomnogrāfiska izmeklēšana, lai izslēgtu tādus traucējumus kā miega apnoja.

Vispārīgas vadlīnijas garīgo traucējumu un traumatisku smadzeņu traumu seku ārstēšanai

Pacientu ar traumatisku smadzeņu traumu ārstēšanai nepieciešama daudznozaru pieeja un cieša neirologa sadarbība ar citiem speciālistiem, fizioterapeitiem, ergoterapeitiem, medmāsām un sociālajiem darbiniekiem.

Pacientu ar smadzeņu traumām terapijai jābūt vērstai uz cilvēka dzīves kvalitātes uzlabošanu:

• Zāļu terapija pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu

Veicot zāļu terapiju šādiem pacientiem, ieteicams ievērot "zelta" likumu - sāciet ar zemām devām un pakāpeniski palieliniet tās, samaziniet lietoto zāļu skaitu un, ja iespējams, izslēdziet no centrālās nervu sistēmas zāles ar nevēlamām blakusparādībām (piemēram, fenitoīnu, haloperidolu , barbiturāti, benzodiazepīni). Ir arī jāuzrauga zāļu līmenis pacientu asinīs.

• Narkotiku terapija pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu

Psihoterapijai ir liela nozīme rehabilitācijā pacientiem ar garīgiem traucējumiem, ko izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums. Atbalstošajai psihoterapijai jāietver padomi par uzturu, fiziskām aktivitātēm un vingrinājumiem. Pacients jānodod pieredzējušam psihoterapeitam.

• Aprūpētāju atbalsts un apmācība

Atbalsts tiem, kas rūpējas par pacientiem ar traumatisku smadzeņu traumu sekām, ir neatņemama sastāvdaļa pašu pacientu ārstēšanā: aprūpētāju izglītošana, informēšana par traumas būtību un traumatisku smadzeņu traumu sekām, konsultēšanās ar psihiatru, jautājumi par mijiedarbību ar dažādiem speciālistiem un daudz ko citu.

Uzmanību! Pirms ārstēšanas uzsākšanas jums jākonsultējas ar ārstu.

Psihiski traucējumi kopā ar dažādiem somatoneuroloģiskiem simptomiem ir būtiska traumatiska smadzeņu traumas klīniskā attēla sastāvdaļa. Tie ir atkarīgi no traumas rakstura un smaguma, blakus esošām slimībām un komplikācijām, kā arī no augstākas nervu darbības veida un cietušā pirmsslimības personības īpašībām. Šie traucējumi ir ļoti svarīgi diagnozei, nosakot slimības gaitas raksturu un stadiju, izrakstot ārstēšanu un izvēloties pasākumus pacientu sociālajai un darba rehabilitācijai.

Biežākās psihisko traucējumu izpausmes traumatiskā smadzeņu traumas gadījumā akūtā periodā ir apziņas traucējumi, piemēram, stupors, koma, murgojoši, amentīvi, krēslas un apdullināšanas stāvokļi (miegainība, ārkārtējs nogurums, garīgo reakciju palēnināšanās un uzbudināmības sliekšņa palielināšana). Subakūtā periodā ir ilgstoši satriecoši, apātiski abuliski stāvokļi, garastāvokļa traucējumi, eiforiska vaļīga un neorganizēta uzvedība, bieži vien ar sekojošu amnēziju, amnētiski sindromi ar retrogrādu un anterogrādu amnēziju un, visbeidzot, pārejoši un dažreiz ilgstoši dažādu astēnisko stāvokļu veidi astēnija un hipostēnija ar letarģiju un apātiju pret uzbudināmu vājumu un hiperstēniskiem stāvokļiem ar ārkārtīgu uzbudināmību un emocionālu-gribu nestabilitāti.

Traumatisko smadzeņu traumu vēlīnā un atlikušajā periodā papildus retajiem demences stāvokļiem, parkinsonismam, dažāda veida konvulsīviem krampjiem ir astēniski, asthenohipohondriāli, histēriski-astēniski un dažādi psihopātiski stāvokļi (sprādzienbīstami, astēniski-eksplozīvi, histēriski un paralītiski, sindromi utt.), kā arī "personības līmeņa pazemināšanās", kas nosaka indivīda gribas un emocionālo īpašību, takta, interešu, sociālās un darba attieksmes vispārēju samazināšanos.

Visi iepriekš minētie psihiskie traucējumi smadzeņu traumas traumas akūtā, subakūtā un atlikušajā periodā atspoguļo dažādus smadzeņu un visa organisma struktūras un funkciju bojājumus: saspiešanu, smadzeņu parenhīmas sasitumu un smalkākas izmaiņas tā šūnu veidojumos, submikroskopiskas izmaiņas nervu šūnās, primārajā un sekundārajā. asinsrites traucējumi, asinsvadu regulācija, ieskaitot asiņošanu, hematomas, asinsvadu caurlaidības traucējumus, asinsvadu distonijas, smadzeņu asinsrites nelaimes gadījumus ar smadzeņu hipertensiju, hidrocefāliju, tūsku un smadzeņu pietūkumu, kā arī saaugumus, ierobežotu un difūzu arahnoidītu. Svarīgi ir arī elpošanas un asinsrites traucējumi visā ķermenī, kas veicina smadzeņu hipoksiju, olbaltumvielu un sāls metabolisma traucējumus akūtā smadzeņu traumas periodā.

Visi šie smadzeņu darbības traucējumi ir saistīti ar nervu procesu dinamikas traucējumiem, galvenokārt ar difūzās transcendentālās inhibīcijas attīstību smadzenēs, traucētu nervu procesu mobilitāti un garozas un subkortikālo veidojumu mijiedarbību.

N.I.Graščenkovs ar sotr. parādīja hipotalāma reģiona un hipotalāma-hipofīzes-virsnieru garozas sistēmas traucējumu īpašo nozīmi traumatisku smadzeņu traumu gadījumā. Šī patoloģija noved pie smadzeņu bioloģisko straumju izmaiņām, tai ir nozīme tūskas, asinsvadu, veģetatīvo, likvorodinamisko traucējumu un divu veidu garīgo traucējumu attīstībā akūtā traumas periodā: 1) psihomotoriska uzbudinājums un 2) garīga un kustīga nomākšana ar miegainību, atkarībā no palielināšanās vai samazināšanās aktivizējot smadzeņu stumbra un aizmugurējā hipotalāma ietekmi.

Šie akūtas traumatiskas smadzeņu traumas pētījumi ļauj atklāt vairāku sindromu smadzeņu ģenēzi, kas īpaši bieži un kļūdaini tika uzskatīti par "traumatiskas neirozes", "traumatiskas histērijas" (tas ir, tīras psihoģenēzes ziņā) utt.

Psihiatrijas anatomiskais, fizioloģiskais un klīniskais virziens prasa precīzu psihogēno reakciju norobežošanu no smadzeņu traumatiskām slimībām un ļauj atklāt strukturālus un funkcionālus smadzeņu traucējumus arī tad, ja nav neiroloģiskā stāvokļa nopietnu zaudējumu parādību. Šajā sakarā, lai pareizi izprastu garīgo traucējumu ģenēzi atlikušajā periodā, ir ļoti svarīgi norādīt visu diencefālisko neiroloģisko sindromu gammu, kas apstiprina vairāku asthenohypochondriac, senestopātisku, histeroformu, psihopātisku apstākļu smadzeņu ģenēzi traumatiska smadzeņu traumas atlikušajā periodā, kas bieži tiek uzskatīts par traumatisku smadzeņu funkcionālo traumu. vai psihogēni traucējumi.

Nosakot individuālo psihopatoloģisko sindromu diagnostisko un prognostisko nozīmi traumatisku smadzeņu traumu gadījumā, vispirms jāpatur prātā apziņas traucējumi, to smagums un ilgums. Apziņas traucējumu neesamība vai to īslaicīgs, īslaicīgs raksturs ne vienmēr runā par traumatisku smadzeņu traumu, īpaši ar vietējiem sasitumiem un traumām, kuras nav saistītas ar smadzeņu satricinājumu. Apdullinātus stāvokļus ar miegainību nespeciālisti bieži ignorē pat tajos gadījumos, kad, izejot no šādiem, dažkārt daudzdienu stāvokļiem, pacientam nav saglabājušās atmiņas par šo periodu vai tikai ļoti neskaidras fragmentāras atmiņas.

Dziļi un ilgstoši (daudzas dienas) apziņas traucējumi vienmēr ir traumas smaguma rādītājs. Dziļa koma, ko papildina lēns pulss, skolēnu un cīpslu refleksu trūkums un jutīguma zudums, norāda uz satricinājuma vai sprādziena smagumu. Apziņas traucējumu rašanās dažas stundas pēc traumas vai tā atkārtošanās un dziļuma palielināšanās ar sasitumiem un iekļūstošām brūcēm norāda uz atkārtotu asiņošanu, hematomas palielināšanos, infekcijas komplikācijas attīstību (meningīts, meningoencefalīts, abscesi). Dziļi augoši apziņas traucējumi (apstulbums, stupors, koma) tabloīdu parādību klātbūtnē (elpošanas un asinsrites traucējumi) norāda uz sliktu prognozi.

Epilepsijas krēslas stāvokļu, epileptiformu un diencefālisku krampju attīstība, īpaši bez ārējiem stimuliem, ir iespējama jebkurā traumatiska smadzeņu traumas gaitā un vienmēr runā par aktīvu pašreizējo procesu vai tā saasināšanos.

Psihisko traucējumu ārstēšanu akūtā periodā galvenokārt nosaka smadzeņu traumu un komplikāciju raksturs (sk. Iepriekš).

Lai atvieglotu motora uztraukuma stāvokli ar apziņas aptumšošanu (piemēram, evakuācijas laikā), papildus magnēzija sulfāta šķīdumam tiek izmantots nātrija bromīds (7 ml 5% šķīduma) vai 0,5 ml 1% apomorfīna sālsskābes šķīduma, kam seko miega zāļu lietošana.

Saskaņā ar vispārējo, vairumā gadījumu reganiozu galvaskausa-smadzeņu traumas gaitu, arī vairumam pacientu psihiski traucējumi ir galvenokārt atgriezeniski un beidzas pēc 2-6 mēnešiem. atveseļošanās vai vieglas atlikušās parādības (skatīt zemāk). Tomēr šī psihisko traucējumu regresija ir lēna, ievilkšanās 1-3 gadus smagu un atkārtotu gaisa traumu, smadzeņu sasitumu ar fokāliem divpusējiem bojājumiem, sarežģītu pamatnes lūzumu vai galvaskausa kaulu plaisu, asinsizplūdumu, iekaisuma procesu gadījumā, kā arī smagu satricinājumu gadījumos, ko papildina smadzeņu sasitumi un iekļūstošas \u200b\u200bbrūces, ko sarežģī infekcijas. Šādiem pacientiem daudzus mēnešus un dažreiz 2-4 gadus saglabājas lēnām regresējošas parādības, kas raksturīgas akūtiem un subakūtiem periodiem: demence, psihomotorā atpalicība, Korsakova sindroms, apātiski-abuliskie stāvokļi un dziļa astēnija, pilnīga impotence ar izteiktu veģetatīvo un vestibulāro traucējumi, epileptiformas lēkmes un diencefālijas krīzes, smaga vazopātija un hidrocefālija.

Atlikušā perioda, atlikušo parādību vai ilgtermiņa seku diagnostika ar šo pacientu atzīšanu par darbspējīgiem šajos gadījumos ir priekšlaicīga un dziļi kļūdaina. Mēs runājam par ieilgušu, lēnām regresējošu subakūtu un vēlu procesa periodu. Traumatiska insulta sekas smadzenēs izkliedētas beznosacījuma inhibīcijas veidā šiem pacientiem joprojām tiek izteikti izteiktas. Inhibīcija kļūst inerta, jo to atbalsta aktīvs process smadzenēs. Šādiem pacientiem nevajadzētu strādāt ražošanas vidē, viņiem nepieciešama ilgstoša un atkārtota stacionāra ārstēšana ar ļoti lēnu pāreju no aktīvās terapijas ar aizsargājošu režīmu uz tonizējošu terapiju un terapeitiskiem un rehabilitācijas pasākumiem. Savlaicīga un ilgstoša dehidrācijas terapijas, atkārtotas punkcijas, dziļa rentgena terapija hidrocefālijas gadījumā, pretinfekcijas terapija (antibiotikas, heksametilenetetramīns), līdzekļi, kas veicina rētu rezorbciju un asinsvadu tonusa regulēšanu (hidro- un fizioterapija), var mainīt slimības gaitu un izraisīt sāpīgu parādību regresiju. ...

Slimības ar tik lēnu izeju no akūta stāvokļa ar ilgstošu subakūtu un vēlu kursa periodu reti beidzas ar pilnīgu atveseļošanos un atstāj ilgtermiņa traumatiskas smadzeņu traumas sekas.

Hroniska un nelielā daļā gadījumu progresējoša gaita ilgtermiņā tiek novērota 10-15% no tiem, kuri ir cietuši traumas un kļuvuši invalīdi. Šiem pacientiem ir pastāvīga traumatiska hidrocefālija ar paaugstinātas nervu šūnu edematozās deģenerācijas simptomiem, smagas traumatiskas vazopātijas ar novēlotiem sekundāriem asiņošanas gadījumiem (īpaši pacientiem pēc 40 gadu vecuma) vai arahnoidīts un cicatricial atrofiski procesi smadzenēs un membrānās. Ar šādu nelabvēlīgu gaitu visbiežāk tiek novērota traumatiskās demences, traumatiskā parkinsonisma, traumatiskās epilepsijas, kā arī pastāvīgu astēnisko stāvokļu ar vispārēju psihomotorisko atpalicību klīniskā aina, sasniedzot apdullināšanas pakāpi. Šādiem pacientiem nepieciešama atkārtota ārstēšana slimnīcas apstākļos, aktīva ambulatorā novērošana un rehabilitācijas terapija dienas stacionārā vai medicīnas un darba darbnīcas ambulatorā. Brīviem cilvēkiem ar atkārtotām traumatiskām psihozēm uzbrukuma laikā nepieciešama stacionāra ārstēšana, un remisijas stadijās ārstēšanas un profilaktiskie un sociālie pasākumi ir atkarīgi no pastāvīga garīga defekta klātbūtnes un veida.

Kad traumatiska smadzeņu trauma ir pārgājusi atlikušajā periodā ar relatīvi stabila garīga defekta vai pastāvīgu funkcionālu traucējumu attēlu, vissvarīgākais terapeitiskais un kompensējošais faktors ir atgriešanās pie iespējami sociāli noderīga darba atbilstoši medicīniskām indikācijām ar VKK lēmumu. Darba veida izvēli nosaka atlikušā defekta klīniskā aina.

Visbiežāk tiek novēroti šādi apstākļi. 1. Pastāvīgas astēnijas stāvoklis ar vājumu un aizkaitināmu un inhibējošu procesu traucējumiem, ar veģetatīvo distoniju un bieži vestibulopātiju. 2. Demences stāvokļi no relatīvi vieglas intelektuālās aktivitātes samazināšanās pakāpes, personības līmeņa pazemināšanās līdz smagākai ainai ar kritikas trūkumu. 3. Psihopatiskie stāvokļi - astēniski-sprādzienbīstami un apātiski, vai, gluži pretēji, nomāktas, nesakārtotas uzvedības stāvokļi ar infantilu-nekritisku attieksmi pret šo slimību. Bieži tiek novēroti arī disforiski uzbrukumi un citi emocionāli traucējumi, ko papildina autonomie, endokrīnie un trofiskie traucējumi kā stumbra un diencefālijas bojājumu izpausmes. 4. Atlikušās epilepsijas attēls ar retām lēkmēm, ko izraisa alkohols un citi eksogēni faktori. Diezgan bieži tiek novērotas netipiskas lēkmes: abortīvas epilepsijas, histeroformas, veģetatīvās-vazomotorās, diencefālijas-asinsvadu krīzes utt. Atlikušajā stadijā 80% no šiem pacientiem strādā veiksmīgi. Daudziem darba spējas ir pilnībā atjaunotas, tas ir, viņi var atgriezties savā profesijā; tie pilnībā kompensē esošos defektus. Vienīgie izņēmumi ir pacienti ar demences simptomiem, kā arī ar smagiem, strukturāli sarežģītiem atlikušajiem stāvokļiem, kuros apvienoti vairāki sindromi, kas savstarpēji sarežģī kompensāciju.

Atlikušais smadzeņu traumas periods, kad pēctraumatisko traucējumu un iekaisuma procesu reversā attīstība ir beigusies, neatspoguļo absolūtas atpūtas periodu. Nepieciešams paturēt prātā vairākus atlikušās stāvokļa dinamikas variantus ar atšķirīgu priekšstatu par slēgtu smadzeņu traumu ilgtermiņa sekām. Tātad nelabvēlīgi darba apstākļi, infekcijas, intoksikācija, garīgas traumas, pārmērīgs darbs var izraisīt dekompensācijas parādīšanos. Personības pastāvīgo patoloģisko izmaiņu attīstība (asthenohypochondriac, prāvas-paranojas, histēriskas, fobiskas utt.) Bieži vien ir saistīta ar premorbīdām pacientu psihopātiskām rakstura īpašībām. Psihotisko stāvokļu recidīvi (krepuskulāri, delirīvi, paranojas, netipiski depresīvi, mānijas, sērijveida epilepsijas lēkmes utt.) Ir iespējami hidrocefālijas, cistisko, cicatricial, iekaisuma, dyscirculatory parādību uc dinamikas dēļ. Visbeidzot, visu atlikušo laiku perioda laikā ir iespējama procesa saasināšanās, tās pāreja uz hronisku ar progresējošu gaitu, kas var būt saistīta ar atkārtotām asinsizplūdumiem smagās vazopātijās, ar progresējošu smadzeņu parenhīmas nepietiekamu uzturu pieaugošas hidrocefālijas rezultātā, ar cicatricial, iekaisuma un asinsvadu (sklerozes) procesiem utt.

Sistemātiska profilaktiska neiropsihiatra novērošana visos šajos gadījumos ļauj savlaicīgi pārliecināties par dekompensācijas sākumu (recidīvu vai saasināšanos) un atjaunot spēju strādāt, norīkojot atpūtu un ārstēšanu.

Psihisko traucējumu struktūrā, kas attīstās, pamatojoties uz slēgtiem galvaskausa smadzeņu ievainojumiem, it īpaši kara laikā, paši psihogēni veidojumi aizņem lielu vietu. Nereti psihiskas traumas pavada fiziskas traumas. Pastāv arī tīri psihogēnas (histēriskas, neirotiskas utt.) Reakcijas.

Darbspēju un nodarbinātības jautājumu risināšanai šādos patoģenētiski sarežģītos un grūti diagnosticējamos gadījumos nepieciešama detalizēta stacionāra pārbaude, izmantojot objektīvas pētījumu metodes (elektroencefalogrāfija, pneumoencefalogrāfija, psiholoģiskā izpēte, novērošana darba apstākļos).

Jautājumi par saikni starp esošo slimību un invaliditāti, kas tai sekoja ar traumu darbā vai priekšpusē, tiek risināti galvenokārt saskaņā ar vispārējās traumatoloģijas vadlīnijām. Īpašas grūtības šeit rodas tikai slimības saasināšanās gadījumos daudzus gadus pēc traumas, kā arī garīgās slimības klātbūtnē, ko provocē trauma. Slimības saasināšanās gadījumā (piemēram, traumatiska epilepsija, vazopātija, hidrocefālija utt.) Daudzus gadus pēc traumas un novēlotas invaliditātes iestāšanās šo jautājumu var atrisināt tikai ar īpašu pētījumu par vēsturi un statusu slimnīcas apstākļos.

Psihisko slimību (šizofrēnija, epilepsija, arterioskleroze, encefalīts, smadzenes utt.) Paasinājums un no tā izrietošā invaliditāte var būt saistīta ar traumām un ievainojumiem priekšā vai darbā gadījumā, ja pirms traumas vai traumas pacients bija spējīgs strādāt (un priekšā un cīnīties spējīgs) un ja centrālās nervu sistēmas akūtu vai subakūtu pēctraumatisko izmaiņu periodā nekavējoties sekoja slimības saasinājums vai pirmais slimības uzliesmojums.