Органично психично разстройство с лечение на TBI. Развитие на психични разстройства в периодите след черепно-мозъчна травма

1 нарушения на съзнанието

Травматично увреждане на мозъка (TBI) в Русия се регистрира ежегодно при четирима души от 1000. Най-честите са домакинските, криминалните и пътнотранспортните наранявания. По естеството на мозъчното увреждане се различават фокални, дифузни и комбинирани форми на TBI. По отношение на тежестта - лека (сътресение и лека контузия на мозъка - 83% от всички TBI), умерена (умерена контузия на мозъка - 8-10% от всички TBI) и тежка (тежка контузия и компресия на мозъка - 11% от всички TBI). Има остри, междинни и дългосрочни периоди от хода на травматично заболяване. Психични разстройства се наблюдават в почти всички случаи на TBI и тези разстройства са много разнообразни.

В острия период на TBI основните нарушения са синдромите на депресия на съзнанието: умерено и дълбоко зашеметяване, ступор и кома.

Умереното зашеметяване е най-леката депресия на съзнанието, забавяне на движенията и речта, удължаване на паузите между въпросите на лекаря и отговорите на пациента. Намалено активно, както и пасивно внимание. Отговорите на въпросите са непълни, неточни, възможни са грешки по отношение на ориентацията на място и време. Лицето не е изразително, жестикулацията е депресирана. Това състояние се появява веднага след лека TBI. Възможна е частична конградна амнезия. Характерни са колебанията в яснотата на съзнанието. Синоним - аннубилация.

Дълбоко зашеметяване или съмнение. Характеризира се със сънливост, летаргия, забавяне на речта, движенията и загуба на изразителни действия (и емоции) след TBI. Все още е възможен контакт с пациента, но трябва да повторите въпросите или да тормозите жертвата, за да привлечете вниманието му. Отговорите не следват веднага и често се ограничават до думите „да“ или „не“. Оказва се, че пациентът е дезориентиран на място и време, неточно ориентиран в околната среда, но в себе си и в ситуацията е ориентиран правилно. Реакцията на болка е запазена, пациентът може да покаже къде я чувства. Контролът върху функциите на тазовите органи е отслабен. Конгестивната амнезия е такава, че пациентът си спомня много малко от случилото се и е бил възприет от него през периода на зашеметяване, който продължава до 20-30 минути или повече. Изходът от зашеметяването е постепенен, с колебания в яснотата на съзнанието.

Ступор - депресия на съзнанието, при която речевият контакт с пациента е напълно прекъснат, той не разбира адресираните до него въпроси и не им отговаря. Пациентът все още реагира на силен звук, болезнени раздразнения, отваря очи, реагира с гримаса на болка, посяга към мястото на болката. Запазено е елементарно разпознаване: при звуците на гласа на любим човек сърдечният ритъм на пациента се ускорява, лицето става червено. Намален мускулен тонус. Кожните рефлекси отсъстват. Рефлексите на роговицата, зеницата и конюнктивата са запазени, сухожилията и периосталните са доста ярки. Оставен на себе си, пациентът лежи безмълвно, затворени очи, не се движи или прави прости автоматизирани движения. Ступорът се появява, когато TBI, приближавайки се до умерен, може да продължи десетки минути. Изходът към ясното съзнание е постепенен, заобикаляйки състоянието на зашеметяване. Застойна амнезия е пълна.

Кома е състояние на пълно изключване на съзнанието и умствената дейност, от което е невъзможно отстраняването на пациента. Застойна амнезия е пълна. Има три степени на кома. Умерената кома (кома I степен) се проявява с факта, че реакцията на болка е запазена. Това е реакция под формата на защитни движения на флексия, удължаване на крайниците или некоординирана дистония. Затруднено преглъщане. Рефлексите на зеницата и роговицата са запазени, коремните рефлекси отсъстват, сухожилните и периосталните рефлекси са променливи, дихателните и сърдечно-съдови нарушения са незначителни. Дълбоката кома (кома II степен) се характеризира с абсолютна загуба на реакции към всякакви външни стимули и потискане на повечето рефлекси. Причиняват се патологични рефлекси, появяват се менингеални симптоми.

Няма преглъщане. Пулсът е слаб, аритмия, понижено кръвно налягане. Дишането е нарушено, контролът върху функциите на тазовите органи се губи, нарушенията на мускулния тонус варират от дифузна атония до хорметония. Мидриазата може да бъде едностранна. Терминална кома (кома III степен) се проявява с изразени нарушения на функциите на гръбначния стълб, булбара и кората-подкорка. Дишането е приблизително до апнея. Остра тахикардия. BP е на критично ниво или не е определено. Дифузна атония на мускулите, фиксирана двустранна мидриаза.

Излизането от кома се случва в обратен ред, докато може да спре безкрайно на различни етапи. За да се контролира възстановяването от кома, се препоръчва скала от етапи на този процес (Dobrokhotova et al., 1985; Zaitsev, 1993). Комата се определя като първия етап. Вторият етап е отваряне на очите или вегетативно състояние. Третият етап е фиксиране на поглед и проследяване, т.е.акинетичен мутизъм. Четвъртият етап е дискриминацията на близките, тоест акинетичен мутизъм с емоционални реакции. Петият етап е разбиране на речта и следване на инструкции, т.е.мутизъм с разбиране на речта.

Шестият етап е възстановяване на собствената речева дейност, т.е. синдром на реинтеграция на отдавна отсъстваща реч. Седмият етап е възстановяване на вербалната комуникация, тоест амнистично объркване. Осмият етап е синдромът на мнестично-интелектуална недостатъчност. Девети етап - психопатични синдроми. Десетият етап са неврозоподобни разстройства. Тази скала, с добре известни резерви, може да се използва като основа за описване на други психични разстройства при ЧМТ (с изключение на зашеметяващото съзнание).

2. Вегетативно състояние

Този етап, както и следващият, акинетичен мутизъм, често е обратимо посткоматозно състояние, дори ако те продължават до 10 години или повече. Обратимото вегетативно състояние е състояние на относителна стабилизация на висцеро-вегетативните функции, което започва след кома от момента на първото отваряне на очите и завършва с проследяване на погледа. За първи път описано от Е. Кречмер (1940) под името "апаличен синдром". Обратното развитие на вегетативния статус протича на етапи. Етапът на разпръснати реакции се характеризира с кратки периоди на будност, когато пациентът лежи с отворени очи.

Най-често го прави през деня. Очните ябълки са неподвижни или „плуват“. Ръцете са свити, доближени до тялото, краката са удължени. Възможни са екстрапирамидни явления, дъвчене, смучене, преглъщане. Уринирането и дефекацията са неволни. Реакциите на различни видове стимули са разпръснати. С положителна динамика пациентът реагира на докосването му с повишено и засилено дъвчене и в отговор на болка прави хаотични движения и след това се насочва към мястото на болката. С други думи, той вече демонстрира най-простия сензорно-двигателен акт. Етапът на реинтеграция на най-простите сензорни и двигателни реакции характеризира по-дълги периоди на будност, които могат да бъдат подкрепени от хранене и други процедури. Има ясна тенденция към формиране на нормален цикъл сън-будност.

Реакциите на пациента към близки хора се отгатват - например зачервяване на лицето, повишено дъвчене, вокализация като мътене и др. Тревожността се появява и след това става постоянна преди уриниране, както и дефекация. Постоянно и движение към мястото на болката. Реакциите на позивите за уриниране, на гласовете и докосванията на близки хора стават все по-жизнени и стабилни, изглежда пациентът ги различава от непознати. Връща се някакво спонтанно движение, понякога стереотипно.

Етапът на реинтеграция на най-простите психомоторни и психосензорни реакции се проявява като по-продължително събуждане през деня, упорито съживяване преди уриниране, дефекация и успокояване след тези администрации. Мимическите изрази на страдание и отвращение се различават, появяват се първите признаци на диференциация на миризми, вкус, годни за консумация и негодни за консумация. Когато се докосва, пациентът започва да прави определени движения, например, отваря уста, ако докосне устните си с лъжица. Той може да бъде научен да доближава ръка до устата си. Спонтанните движения ще се разнообразят, постепенно придобивайки свойството на произвол.

Реакциите на близките стават ясни. Именно върху тях той започва да фиксира погледа си, отначало понякога за много кратко време, а постепенно - по-често и за по-дълго време. След това проследяването на погледа се възстановява. Цикълът сън-будност се доближава до нормалния.

Редица публикации предоставят резултатите от наблюдението на пациенти, които са били във вегетативно състояние от дълго време. Установено е, че най-често в бъдеще те развиват дълбоко увреждане.

3. Акинетичен мутизъм

Това е състояние с акинезия и мутизъм, в благоприятни случаи, завършващо с възстановяване на двигателната активност, разбиране на речта и собствената речева дейност (или идентифициране на афазия). Първо, възстановява се разбирането на речта. Докато са будни, пациентите лежат с отворени очи, насочвайки поглед и се насочват към източника на звук или светлина. Техните мимически реакции към думи с различни значения постепенно се диференцират. Изпълняват се най-простите и след това по-сложни заявки, движенията се ускоряват. Липсата на разбиране на речта показва факта на сензорна афазия. Освен това се възстановява собствената реч. Това се случва на фона на все по-голямо разнообразие от активни движения. Първата дума рядко е спонтанна и много неясна. Епизодите на произнасяне на фонеми и думи постепенно зачестяват, след това вербализацията става спонтанна. Появява се фразова реч и в резултат на това се възстановява речевият контакт. С възстановяването на активната реч се разширяват и формите на доброволна двигателна активност. Липсата на активна реч показва двигателна или динамична афазия.

В допълнение към акинетичния мутизъм, пациентите могат да развият хиперкинетичен мутизъм. Това по-често се случва с преобладаваща лезия на дясното полукълбо на мозъка. Моторното вълнение има итеративен характер: пациентите понякога повтарят едно и също движение до изтощение, връщайки се към него след почивка и не обръщайки внимание на речта, адресирана до тях. Характерна е инверсията на цикъла сън-будност. Възбудата се увеличава вечер и през нощта. Независимо от това, в това състояние речта постепенно се възстановява. Първо идва разбирането на отделни думи, фрази, прости молби, изпълнението на последните. Тъй като разбирането за значението на думите се възстановява, двигателната възбуда отслабва, поведението на пациентите става по-подредено. След това пациентите се опитват сами да артикулират звуци и думи. Отначало те се опитват да говорят в отговор на реч, адресирана до тях, след това речта им постепенно става все по-спонтанна. При липса на афазия фразовата реч се възстановява в различна степен.

4. Синдроми на объркване

Това е група от много хетерогенни разстройства, чието място в гореспоменатата скала на пост-коматозни разстройства не е посочено. Групата включва синдромите на объркване и дори явлението деперсонализация-дереализация. Но тъй като не говорим за законите на психопатологията, а за емпиричната страна на въпроса, ще опишем накратко тези нарушения, ако е възможно в съответствие със скалата на Доброхотова-Зайцев.

Амнестичното объркване е фиксираща амнезия с преобладаващо увреждане на явна памет и загуба на когнитивни структури, които организират настоящите впечатления. Резултатът е амнистична дезориентация.

Амнестично-конфабулаторният синдром включва, освен фиксиране и конградация, ретроградна амнезия и конфабулация от заместващ тип.

Синдромът на Корсаков по отношение на психичните разстройства не се различава съществено от предишния. Понякога синдромът на Корсаков се проявява в комбинация с левостранна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия и нарушения на погледа отляво. При такива пациенти се разкрива и лявостранна пространствена агнозия, свързана с фокална патология на дясната теменно-темпорално-тилна област.

Пациентите не забелязват, пренебрегват лявата половина на пространството, включително собственото си тяло, не осъзнават, например, лява парализа, загуба на чувствителност отляво. Т. А. Доброхотова и др. Авторите посочват, че синдромът на Корсаков и лявата пространствена агнозия "могат да се разглеждат като междинни между нарушеното и ясното съзнание" и че те "могат да завършат възстановяването на съзнанието след кома".

Вербалното объркване е представено от частична или пълна афазия (сензорна, двигателна или амнестична). Разстройството може да бъде свързано с десностранна хемипареза. Взаимно възбуда се наблюдава при тежка ЧМТ с вътречерепен кръвоизлив. Периодите на обща и речева възбуда могат да бъдат заменени с депресия на съзнанието (до кома), което показва увеличаване на обема на кръвоизлив.

Синдромите на затъмнение са относително редки и най-вече при зрели пациенти. Първите години от живота не се наблюдават при възрастни хора и деца. Споменават се онейроид, обезличаване и дереализация, „изблици на минали преживявания“ (което означава живот в миналото, т.е. екмнезия), състояние на здрач и делириум. Психотичните разстройства обикновено се появяват през първите два месеца след излизане от кома.

Преходната глобална амнезия е временна (до 24 часа) и пълна амнезия, при която абсолютно всичко може да бъде забравено, включително собствено име... Понякога се случва веднага след много кратка кома (секунди, минути), отбелязва се с мозъчно сътресение, контузии на мозъка с лека и умерена тежест. Важно е да не бъркате това разстройство с епизоди на аменитивно объркване.

5 синдрома на афективно разстройство

Отсъствието и крайното обедняване на емоционалността и изразителността в пост-коматозни състояния по-късно се заменя с еуфория, злоба, агресивност и тогава могат да дойдат мания, депресия и биполярни разстройства на настроението. Най-тежките нарушения на емоционалната сфера се наблюдават при натъртвания и хематоми на челните части на мозъчните полукълба. Биполярни смущения на афект при ЧМТ се отбелязват с увреждане на дясното полукълбо.

Емоционална парализа (при синдром на аспонтанността) се наблюдава при тежка ЧМТ с кръвоизлив в лявата предна част на мозъка. Проявите на спонтанност могат да продължат месеци. С нарастването на активността на пациентите, на фона на безразличието, в началото се появяват редки усмивки, раздразнение, гняв, а постепенно и по-често - други емоционални прояви.

Еуфория с дезинхибиция се наблюдава по-често при натъртвания на фронтално-базалните части на мозъка, най-продължителни след продължителна кома. Това състояние обикновено се определя като псевдопаралитичен синдром.

Мания на гняв обикновено се появява при пациенти с двустранно увреждане (контузия) на фронтотемпоралните области на мозъка. Комбинира се с еуфория. По-изразено при зрели пациенти в острия период на TBI, продължаващ до няколко седмици.

Дисфорията се появява в късния период на TBI, протича под формата на кратки (до няколко дни) и многократно повтарящи се епизоди. Възможно вечерно влошаване на настроението.

Хипоманията при TBI е рядка; тя се среща както в острия период на сътресение, така и в дългосрочен период с натъртвания и хематоми на задните части на дясното полукълбо. Според данните на ЕЕГ това показва активиране на стволови структури.

Меланхоличната депресия е по-характерна за отдалечения и междинен период от протичането на травматично заболяване с увреждане на темпоралните части на дясното полукълбо. Обикновено се комбинира, както други афективни разстройства, с психоорганично разстройство.

Тревожната депресия се наблюдава по-често при натъртвания на темпоралната част на доминиращото полукълбо (т.е. ляво - латерализацията е показана от позицията на дясна ръка).

Апатична депресия се наблюдава при увреждане (нараняване), главно на предните полукълба.

6 синдрома на гранично нарушение

Астеничен синдром.Явленията на астения се наблюдават на различни етапи от хода на травматичното заболяване. Това често е единственото разстройство в остатъчния период на TBI.

Обсесивно-фобиен синдром. Рядко се среща при TBI.

Истерични синдроми. Понякога има явления на псевдодеменция, както и поведение под наем.

Псевдологични явления. Според някои съобщения те често са се срещали след TBI (особено с мозъчни наранявания) по време на Великата отечествена война.

Параноиден синдром... Редки; връзката му с TBI е доста сложна.

Хипохондричен синдром.Проявява се в малко пресилено внимание към състоянието на собственото здраве. По-често, може би, пациентите подценяват тежестта на своите нарушения.

7 синдроми на психически упадък

Травматична деменция. Това е следствие от тежка TBI или поредица от TBI с по-малка тежест. Според А. С. Шмарян (1948) не бива да се бърза с поставянето на тази диагноза. Известни са факти за значително подобрение на когнитивните функции в привидно безнадеждни случаи.

Нарушения на паметта. Това означава различни варианти на органична амнезия.

Абулия. Рядко достига степента на пълна спонтанност. Възможно е обаче значително подобрение при тежки случаи.

8. Епилептичен синдром

Честа последица от TBI. Припадъците се наблюдават например при 12% от децата, които са имали TBI. Припадъците могат да бъдат от различен тип, но при пациент с травматична епилепсия те обикновено са от един и същи тип. Ако това са големи припадъци, тогава, като правило, вторични генерализирани. При левостранно мозъчно увреждане могат да възникнат здрачни състояния на съзнание, отсъствия, психомоторни гърчове, речеви и идеационни гърчове, гърчове с психотични явления. По-често (при 72%) пристъпите се появяват 6–12 месеца след TBI. Смята се, че личностните промени са по-слабо изразени при травматична епилепсия, отколкото при генуинична епилепсия. Изключение правят децата и юношите, които са ранени в ранна възраст.

Някои автори смятат, че TBI в ранна и напреднала възраст има по-тежки последици. Лечението на пациенти с TBI е индивидуализирано и се определя от текущото състояние. От първостепенно значение е терапията, насочена към елиминиране на ликвородинамични, метаболитни, хемодинамични нарушения, възпалителни процеси, резорбция на сраствания и белези. Прогнозата се определя от тежестта на TBI и последващите усложнения.

Увреждане на костите на черепа и / или меките тъкани (менинги, мозъчна тъкан, нерви, кръвоносни съдове). По естеството на нараняването съществуват затворени и отворени, проникващи и непроникващи TBI, както и сътресение или контузия на мозъка. Клиничната картина на черепно-мозъчната травма зависи от нейния характер и тежест. Основните симптоми са главоболие, замаяност, гадене и повръщане, загуба на съзнание, увреждане на паметта. Контузията на мозъка и интрацеребралният хематом са придружени от фокални симптоми. Диагнозата на черепно-мозъчна травма включва медицинска история, неврологичен преглед, рентгенова снимка на черепа, CT или MRI на мозъка.

Главна информация

Увреждане на костите на черепа и / или меките тъкани (менинги, мозъчна тъкан, нерви, кръвоносни съдове). Класификацията на TBI се основава на неговата биомеханика, вид, вид, естество, форма, тежест на нараняването, клинична фаза, период на лечение и резултат от нараняването.

Според биомеханиката се различават следните видове TBI:

• удароустойчив (ударната вълна се разпространява от мястото на получения шок и преминава през мозъка към противоположната страна с бързи спада на налягането);
• ускорение-забавяне (движение и въртене на мозъчните полукълба по отношение на по-фиксиран мозъчен ствол);
• комбинирано (едновременно действие и на двата механизма).

По вид повреда:

• фокални (характеризиращи се с локални макроструктурни увреждания на медулата, с изключение на области на разрушаване, малки и големи фокални кръвоизливи в зоната на удар, контраудар и ударна вълна);
• дифузно (напрежение и разпространение чрез първични и вторични прекъсвания на аксоните в семиовалния център, корпус мозол, подкоркови образувания, мозъчен ствол);
• комбиниран (комбинация от фокално и дифузно мозъчно увреждане).

Чрез генезиса на поражението:

• първични лезии: фокални натъртвания и смачкване на мозъка, дифузни аксонални наранявания, първични вътречерепни хематоми, разкъсвания на багажника, множество интрацеребрални кръвоизливи;
• вторични лезии:

1. поради вторични вътречерепни фактори (забавени хематоми, нарушения на цереброспиналната течност и хемоциркулация поради интравентрикуларен или субарахноидален кръвоизлив, мозъчен оток, хиперемия и др.);
2. поради вторични екстракраниални фактори (артериална хипертония, хиперкапния, хипоксемия, анемия и др.)

По своя тип TBI се класифицират на: затворени - увреждания, които не нарушават целостта на скалпа; фрактури на костите на черепния свод без увреждане на съседните меки тъкани или фрактура на основата на черепа с развита ликворея и кървене (от ухото или носа); отворен непроникващ TBI - без увреждане на твърдата мозъчна обвивка и отворен проникващ TBI - с увреждане на твърдата мозъчна обвивка. В допълнение се разграничават изолирани (липса на каквито и да било екстракраниални увреждания), комбинирани (екстракраниални увреждания в резултат на механична енергия) и комбинирани (едновременно излагане на различни енергии: механична и термична / радиационна / химическа) мозъчни травми.

По тежест, TBI се разделя на 3 степени: лека, умерена и тежка. Когато се корелира тази рубрикация със скалата на Глазго Кома, леката черепно-мозъчна травма се оценява на 13-15, умерена - на 9-12, тежка - на 8 точки или по-малко. Лекото травматично увреждане на мозъка съответства на леко сътресение и контузия на мозъка, умерена до умерена контузия на мозъка, тежка до тежка контузия на мозъка, дифузно аксонално увреждане и остра компресия на мозъка.

Според механизма на възникване на TBI има първичен (въздействието върху мозъка на травматична механична енергия не се предшества от церебрална или екстрацеребрална катастрофа) и вторично (въздействието на травматичната механична енергия върху мозъка се предшества от церебрална или екстрацеребрална катастрофа). TBI при един и същ пациент може да възникне за първи път или многократно (два пъти, три пъти).

Разграничават се следните клинични форми на TBI: сътресение на мозъка, лека контузия на мозъка, умерена контузия на мозъка, тежка контузия на мозъка, дифузно аксонално увреждане и компресия на мозъка. Ходът на всеки от тях е разделен на 3 основни периода: остър, междинен и отдалечен. Временната продължителност на периодите от хода на черепно-мозъчната травма варира в зависимост от клиничната форма на ЧМТ: остра - 2-10 седмици, междинна - 2-6 месеца, отдалечена с клинично възстановяване - до 2 години.

Сътресение на мозъка

Най-честата черепно-мозъчна травма (до 80% от всички TBI).

Клинична картина

Депресията на съзнанието (до нивото на ступор) със сътресение може да продължи от няколко секунди до няколко минути, но може да отсъства изобщо. За кратък период от време се развива ретроградна, конградна и антеградна амнезия. Веднага след черепно-мозъчна травма се появява еднократно повръщане, дишането става по-често, но скоро се нормализира. Кръвното налягане също се нормализира, освен в случаите, когато анамнезата е обременена с хипертония. Телесната температура по време на сътресение е нормална. Когато жертвата дойде в съзнание, има оплаквания от световъртеж, главоболие, обща слабост, студена пот, зачервяване на лицето, шум в ушите. Неврологичният статус на този етап се характеризира с лека асиметрия на кожни и сухожилни рефлекси, малък хоризонтален нистагъм при екстремно отвличане на очите и леки менингеални симптоми, които изчезват през първата седмица. При мозъчно сътресение в резултат на черепно-мозъчна травма се отбелязва подобрение в общото състояние на пациента след 1,5 - 2 седмици. Някои астенични явления могат да продължат.

Диагноза

Разпознаването на мозъчно сътресение не е лесна задача за невролог или травматолог, тъй като основните критерии за неговата диагноза са компонентите на субективните симптоми при липса на обективни данни. Необходимо е да се запознаете с обстоятелствата на нараняването, като използвате информацията, с която разполагат свидетелите на инцидента. От голямо значение е преглед от отоневролог, с помощта на който се определя наличието на симптоми на дразнене на вестибуларния анализатор при липса на признаци на загуба. Поради леката семиотика на мозъчното сътресение и възможността за подобна картина в резултат на една от многото претравматични патологии, динамиката на клиничните симптоми е от особено значение при диагностицирането. Обосновката за диагнозата "сътресение на мозъка" е изчезването на такива симптоми 3-6 дни след получаване на черепно-мозъчна травма. При мозъчно сътресение няма фрактури на черепа. Съставът на цереброспиналната течност и нейното налягане остават нормални. КТ на мозъка не открива вътречерепни пространства.

Лечение

Ако жертвата с черепно-мозъчна травма е дошла в съзнание, на първо място, той трябва да получи удобно хоризонтално положение, главата му трябва да е леко повдигната. На човек в безсъзнание с черепно-мозъчна травма трябва да се даде т.нар. "Спасяваща" позиция - поставете го на дясната му страна, лицето трябва да бъде обърнато към земята, лявата ръка и кракът се огъват под прав ъгъл в лакътя и коленни стави (ако се изключат фрактури на гръбначния стълб и крайниците). Тази позиция насърчава свободното преминаване на въздух в белите дробове, предотвратявайки потъването на езика, повръщането, слюнката и кръвта, попадащи в дихателните пътища. Кървещите рани на главата, ако има такива, трябва да бъдат покрити с асептична превръзка.

Всички жертви с черепно-мозъчна травма трябва да бъдат транспортирани до болница, където след потвърждаване на диагнозата те да бъдат поставени на почивка в леглото за период, който зависи от клиничните особености на хода на заболяването. Липсата на признаци на фокални мозъчни лезии на CT и MRI на мозъка, както и състоянието на пациента, което позволява да се въздържат от активно медикаментозно лечение, дават възможност да се реши въпросът в полза на изписването на пациента за амбулаторно лечение.

При мозъчно сътресение не се използва прекалено активно медикаментозно лечение. Основните му цели са да нормализира функционалното състояние на мозъка, да облекчи главоболието и да нормализира съня. За това се използват аналгетици, успокоителни (обикновено под формата на таблетки).

Контузия на мозъка

Лека контузия на мозъка се открива при 10-15% от жертвите с черепно-мозъчна травма. Умерена синина се диагностицира при 8-10% от жертвите, тежка синина - при 5-7% от жертвите.

Клинична картина

Леката контузия на мозъка се характеризира със загуба на съзнание след травма до няколко десетки минути. След възстановяване на съзнанието се появяват оплаквания от главоболие, световъртеж, гадене. Отбелязва се ретроградна, конградна, антероградна амнезия. Повръщането е възможно, понякога с повторения. Жизнените функции обикновено се запазват. Има умерена тахикардия или брадикардия, понякога повишено кръвно налягане. Телесна температура и дишане без значителни отклонения. Леките неврологични симптоми регресират след 2-3 седмици.

Загубата на съзнание с умерена мозъчна травма може да продължи от 10-30 минути до 5-7 часа. Ретроградна, конградна и антероградна амнезия е силно изразена. Възможно повтарящо се повръщане и силно главоболие. Някои жизненоважни функции са нарушени. Определя се от брадикардия или тахикардия, повишено кръвно налягане, тахипнея без нарушение на дишането, повишена телесна температура до субфебрилна. Възможно е проявата на менингеални симптоми, както и на стволови симптоми: двустранни пирамидални признаци, нистагъм, дисоциация на менингеалните симптоми по оста на тялото. Изразени фокални признаци: окуломоторни и зенични нарушения, парези на крайниците, нарушения на говора и чувствителността. Те регресират след 4-5 седмици.

Тежката контузия на мозъка е придружена от загуба на съзнание от няколко часа до 1-2 седмици. Често се съчетава с фрактури на костите на основата и свода на черепа, обилен субарахноидален кръвоизлив. Отбелязват се нарушения на жизнените функции: нарушение на дихателния ритъм, рязко повишено (понякога ниско) налягане, тахия или брадиаритмия. Възможно запушване на дихателните пътища, интензивна хипертермия. Фокалните симптоми на полукълбовите лезии често са маскирани зад симптомите на предния план (нистагъм, пареза на погледа, дисфагия, птоза, мидриаза, децеребрална ригидност, промени в сухожилните рефлекси, появата на патологични рефлекси на краката). Могат да бъдат определени симптоми на орален автоматизъм, пареза, фокални или генерализирани гърчове. Възстановяването на загубени функции е трудно. В повечето случаи грубите остатъчни разстройства на движението и психичните разстройства продължават.

Диагноза

КТ на мозъка е методът на избор за диагностициране на контузия на мозъка. При CT сканиране се определя ограничена площ с ниска плътност, възможни фрактури на костите на черепния свод, субарахноидален кръвоизлив. При умерена контузия на мозъка CT или спирална CT в повечето случаи разкрива фокални промени (не-компактни области с ниска плътност с малки зони с повишена плътност).

В случай на тежка контузия, CT сканирането определя зони на неравномерно увеличаване на плътността (редуване на зони с увеличена и намалена плътност). Перифокалният мозъчен оток е силно изразен. В областта на най-близката част на страничната камера се образува хиподензен път. Чрез него се отделя течност с продуктите на разграждането на кръвта и мозъчната тъкан.

Дифузна аксонална мозъчна травма

За дифузно аксонално мозъчно увреждане е характерна дългосрочна кома след черепно-мозъчна травма, както и изразени стволови симптоми. Комата е придружена от симетрично или асиметрично намаляване на състоянието или декортикация както от спонтанно, така и лесно провокирано дразнене (например болезнено). Промените в мускулния тонус са силно променливи (хорметония или дифузна хипотония). Типична проява на пирамидално-екстрапирамидна пареза на крайниците, включително асиметрична тетрапареза. В допълнение към грубите нарушения в ритъма и честотата на дишането се проявяват и вегетативни нарушения: повишаване на телесната температура и кръвното налягане, хиперхидроза и др. Характерна черта Клиничният ход на дифузно аксонално мозъчно увреждане е трансформацията на състоянието на пациента от продължителна кома в преходно вегетативно състояние. Появата на такова състояние се доказва от спонтанно отваряне на очите (няма признаци на проследяване и фиксиране на погледа).

Диагноза

КТ картината на дифузно аксонално мозъчно увреждане се характеризира с увеличаване на мозъчния обем, в резултат на което страничните и третите вентрикули, субарахноидалните изпъкнали пространства и цистерните на основата на мозъка са под компресия. Често се открива наличието на малки фокални кръвоизливи в бялото вещество на мозъчните полукълба, мозолистото тяло, подкорковите и стволови структури.

Компресия на мозъка

Компресията на мозъка се развива в повече от 55% от случаите на черепно-мозъчна травма. Най-честата причина за церебрална компресия е вътречерепният хематом (интрацеребрален, епи- или субдурален). Опасността за живота на жертвата е представена от бързо нарастващи фокални, стволови и мозъчни симптоми. Наличието и продължителността на т.нар. „Светлинна празнина“ - разширена или изтрита - зависи от тежестта на състоянието на жертвата.

Диагноза

При CT сканиране се определя двойноизпъкнала, по-рядко плоско-изпъкнала ограничена зона с повишена плътност, която е в непосредствена близост до черепния свод и е локализирана в рамките на един или два лоба. Ако обаче има няколко източника на кървене, зоната с повишена плътност може да има значителни размери и да има полумесец.

Лечение на черепно-мозъчна травма

Когато пациент с черепно-мозъчна травма е приет в интензивното отделение, трябва да се вземат следните мерки:

• Изследване на тялото на жертвата, по време на което се откриват или изключват охлузвания, натъртвания, деформации на ставите, промени във формата на корема и гърдите, кръв и / или кръвоизлив от ушите и носа, кървене от ректума и / или уретрата и специфична миризма от устата
• Комплексно рентгеново изследване: череп в 2 проекции, шиен, гръден и лумбален гръбнак, гръден кош, тазови кости, горни и долни крайници.
• Ултразвук на гръдния кош, ултразвук на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство.
• Лабораторни изследвания: общ клиничен анализ на кръв и урина, биохимичен кръвен тест (креатинин, урея, билирубин и др.), Кръвна захар, електролити. Тези лабораторни изследвания трябва да се извършват в бъдеще всеки ден.
• ЕКГ (три стандартни и шест гърди).
• Изследване на урина и кръв за алкохолно съдържание. Ако е необходимо, консултирайте се с токсиколог.
• Консултации с неврохирург, хирург, травматолог.

Компютърната томография е задължителен метод за изследване на жертви с черепно-мозъчна травма. Хеморагичният или травматичен шок, както и нестабилната хемодинамика могат да служат като относителни противопоказания за прилагането му. С помощта на КТ се определя патологичният фокус и неговото местоположение, броят и обемът на хипер- и хиподенсните зони, положението и степента на изместване на средните линии на мозъка, състоянието и степента на увреждане на мозъка и черепа. При съмнение за менингит са показани лумбална пункция и динамично изследване на цереброспиналната течност, което дава възможност да се контролират промените в възпалителния характер на неговия състав.

Неврологичен преглед на пациент с черепно-мозъчна травма трябва да се извършва на всеки 4 часа. За да се определи степента на увреждане на съзнанието, се използва скалата на Глазговата кома (състояние на речта, реакция на болка и способността за отваряне / затваряне на очите). Освен това се определя нивото на фокални, окуломоторни, зенични и булбарни нарушения.

Жертва с нарушено съзнание от 8 точки или по-малко по скалата на Глазгоу показва трахеална интубация, поради което се поддържа нормална оксигенация. Депресията на съзнанието до нивото на ступор или кома е индикация за спомагателна или контролирана механична вентилация (най-малко 50% кислород). С негова помощ се поддържа оптимална церебрална оксигенация. Пациентите с тежка черепно-мозъчна травма (хематоми, мозъчен оток, открит при КТ и др.) Изискват наблюдение на вътречерепното налягане, което трябва да се поддържа на ниво под 20 mm Hg. За това се предписват манитол, хипервентилация и понякога барбитурати. За предотвратяване на септични усложнения, ескалация или деескалация се използва антибиотична терапия. За лечение на посттравматичен менингит се използват съвременни антимикробни лекарства, одобрени за ендолумбално приложение (ванкомицин).

Храненето на пациентите започва не по-късно от 3 до 3 дни след TBI. Обемът му се увеличава постепенно и в края на първата седмица, изминала от деня на черепно-мозъчната травма, той трябва да осигури 100% от калоричните нужди на пациента. Методът на хранене може да бъде ентерален или парентерален. За облекчаване на епилептичните припадъци се предписват антиконвулсанти с минимално титриране на дозата (леветирацетам, валпроат).

Показанието за операция е епидурален хематом с обем над 30 cm³. Доказано е, че методът, осигуряващ най-пълната евакуация на хематома, е транскраниалното отстраняване. Остър субдурален хематом с дебелина над 10 mm също подлежи на хирургично лечение. При пациенти в кома се отстранява остър субдурален хематом с помощта на краниотомия, задържане или отстраняване на костен клап. Епидуралният хематом с обем над 25 cm³ също подлежи на задължително хирургично лечение.

Прогноза за черепно-мозъчна травма

Сътресението е предимно обратима клинична форма на черепно-мозъчна травма. Следователно в повече от 90% от случаите на мозъчно сътресение резултатът от заболяването е възстановяването на жертвата с пълно възстановяване на работоспособността. При някои пациенти след остър период на сътресение се отбелязва една или друга проява на синдром след сътресение: нарушени когнитивни функции, настроение, физическо благосъстояние и поведение. За 5-12 месеца след черепно-мозъчна травма тези симптоми изчезват или значително се изглаждат.

Прогнозната оценка за тежка черепно-мозъчна травма се извършва с помощта на скалата на резултатите от Глазгоу. Намаляването на общия брой точки по скалата на Глазгоу увеличава вероятността от неблагоприятен изход от заболяването. Анализирайки прогностичното значение на възрастовия фактор, може да се заключи, че той има значителен ефект както върху инвалидността, така и върху смъртността. Комбинацията от хипоксия и артериална хипертония е неблагоприятен прогнозен фактор.

Всяко нараняване на главата е изпълнено с опасност от бъдещи усложнения. Понастоящем черепният мозък заема едно от водещите места в мозъчните увреждания и е най-разпространен в млада трудоспособна възраст, а тежките форми често водят до смърт или увреждане.

Във връзка с ускоряването на ритъма на живот проблемът с черепно-мозъчните увреждания като цяло и психичните разстройства при тях става все по-спешен. Най-честата причина за тази група нарушения е морфологичното структурно увреждане на мозъка в резултат на черепно-мозъчна травма.

В резултат на мозъчно увреждане се изменят физикохимичните свойства на мозъка и метаболитните процеси, като цяло се нарушава нормалната жизнена дейност на целия организъм. Сред всички екзогенни - органични заболявания, черепно-мозъчната травма е на първо място, като погребаната черепно-мозъчна травма представлява около 90%. Психичните разстройства, причинени от травма, се определят от естеството на увреждането, условията за получаването му, преморбидния фон. Травматичните мозъчни наранявания се класифицират като отворени или затворени. При затворени наранявания на черепа целостта на меките обвивки не се нарушава и затвореността на черепната травма на черепа се запазва, те се разделят на проникващи и непроникващи: нарушаване на целостта само на меките обвивки и костите на черепа и придружени от увреждане на твърдата мозъчна тъкан и мозъчната материя. Затворените черепно-мозъчни наранявания обикновено остават асептични, откритите черепно-мозъчни наранявания могат да бъдат усложнени от инфекция.

Класификацията на затворени черепно-мозъчни наранявания разграничава:

Сътресение на мозъка - сътресение

Контузии - контузии на мозъка и взривни наранявания

Психичните разстройства, директно причинени от черепно-мозъчна травма, се формират на етапи, характеризират се с полиморфизъм на психичните синдроми и като правило с тяхното регресивно развитие.

Идентифицират се четири етапа в развитието на психични разстройства след черепно-мозъчна травма: първоначален, остър, възстановителен и дългосрочни последици.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Патологичните прояви при черепно-мозъчна травма зависят от естеството на увреждането, съпътстващата патология, възрастта и преморбидния фон. Има три степени на тежест на черепно-мозъчната травма - лека, средна, тежка; и четири периода на развитие на травматичния процес.

1. Началният период, периодът на остри прояви. Острият период настъпва непосредствено след нараняването, продължителността е 7 - 10 дни. В повечето случаи е придружено от загуба на съзнание, с различна дълбочина и продължителност. Продължителността на несъзнаваното състояние показва тежестта на състоянието. Загубата на съзнание обаче не е необходим симптом. Отбелязват се фиксиращи амнезии с различна степен, обхващащи кратък период преди нараняването и самия факт на нараняването, отбелязва се влошаване на зрителната памет. Тежестта и характерът на мнестичните разстройства е показател за тежестта на нараняването. Постоянен симптом на острия период е астенията с подчертан адинамичен компонент. Ниското настроение, негодуванието, настроението, слабостта и соматичните оплаквания са показателни за по-слабо изразена астения. Феноменът на хиперстезия. Заспиването е нарушено, сънят е повърхностен. Вестибуларните нарушения са постоянни, рязко нарастващи с промяна в положението на тялото - световъртеж. Може да бъде придружено от гадене и повръщане. Когато има пролука в конвергенцията и движението на очните ябълки, пациентът е замаян и пада - окулостатичен феномен. Може да има преходна анизокория, лека пирамидална недостатъчност под формата на асиметрия на дълбоки рефлекси. Персистиращи вазомоторни - вегетативни нарушения: лабилност на пулса с преобладаване на брадикардия, колебания в кръвното налягане, изпотяване и акроцианоза, нарушения на терморегулацията с повишен хлад, дермографизъм - персистиращ и дифузен, зачервяване на лицето, влошено при леко физическо натоварване Повишено слюноотделяне или, обратно, сухота в устата. Възможни са локални неврологични симптоми, двигателни нарушения под формата на пареза и парализа, възникват селективни нарушения на чувствителността. При фрактури на костите на основата на черепа се разкриват признаци на увреждане на черепно-мозъчните нерви - парализа на половината мускули на лицето, нарушения в движенията на очите - диплопия, страбизъм. Може да се появят менингеални симптоми - схванат врат, симптом на Керниг. Възстановяването на съзнанието става постепенно. По време на периода на възстановяване на съзнанието се наблюдават сънливост, рязка обща летаргия, неясна реч, липса на ориентация на място, време, отслабване на паметта, амнезия - това се обяснява с динамиката на трансценденталното инхибиране, след нараняване то претърпява бавно обратно развитие, втората сигнална система се възстановява за най-дълго време

2. Остър, вторичен период от няколко дни до 1 месец. Започва с премахването на изключването на съзнанието. Трудно е да се разбере какво се случва, има мнестични разстройства на фона на церебростенични прояви, нестабилност на настроението, хиперстезия и хиперпатия (повишена податливост на психогенни влияния). Наред с психичните разстройства се откриват неврологични, вегетативно-съдови, вестибуларни нарушения, възможна е появата на епилептиформни гърчове и развитие на остри психози. Раздразнителността, емоционалната нестабилност, умората са постоянни симптоми, придружаващи мозъчна травма. В процеса на обратното развитие на психопатологичните разстройства с травматичен генезис възниква период, когато кората все още не се е освободила напълно от защитно инхибиране и следователно подкорковите функции започват да преобладават над кортикалните. Първата сигнална система преобладава над втората сигнална система, която създава състояние, характерно за истерията - истерични посттравматични състояния. Има връзка между развитието на травматична астения и преморбидни личностни черти, конституционални особености на висшата нервна дейност на страдащия. Неврастеничният синдром се проявява по-лесно при неуравновесени лица - раздразнителна слабост, лабилност, бързо изтощение. Защитното инхибиране допринася за регенеративните метаболитни процеси в мозъка, възстановявайки неговите показатели. Появата на посттравматична депресия се основава на явлението изтощение и дифузно защитно инхибиране на кората и подкорковите структури. Появата на хипохондрия при астения се обяснява с образуването на огнища на застояла възбуда в отслабената мозъчна кора - страх от заболяване, може да бъде свързано с преобладаване на подкорковите влияния и влияния от първата сигнална система (страхове, страхове, неприятни усещания - сензорна подложка). Клиничната основа на неврастенията е - слабост, изчерпване на кортикалните клетки, дефицит на вътрешно инхибиране - резултатът е непоносимост към слаби стимули, нарушение на съня, преобладаване на по-ниски структури над по-високи, отслабване на втората сигнална система. Клиничният ход и продължителността на острия и подостър период предполагат възможните последици от черепно-мозъчната травма: колкото по-тежко е нараняването, толкова по-тежки са последствията и по-дълъг е периодът на ограничена работоспособност.

3. Период на възстановяване, продължителност до 1 година. Наблюдава се постепенно пълно или частично възстановяване на нарушените функции. Най-леките последици ще бъдат умерено разсейване, нестабилност на доброволното внимание, астенизация, негодувание, плач, вегетативно-съдова недостатъчност. Преобладаването в клиничната картина на церебрални, сомато-вегетативни и вестибуларни нарушения, стомашно-чревна дискенизия, колебания в кръвното налягане, метеочувствителност, прекомерно изпотяване.В структурата на церебро-астеничните прояви, отделни интелектуално-мнестични нарушения.

4. Дългосрочните последици от травматично мозъчно увреждане настъпват след 1 година, проявяват се под формата на психоорганичен синдром, характеризиращ се с повишено изтощение и ниска производителност на всички психични процеси, явления на неразбиране, намалена памет и интелигентност и емоционална инконтиненция. Възможно е формиране на патологични черти на личността според астеничен, хипохондричен, параноидно-кверулант, истеричен, епилептоиден тип. Постоянните прояви трябва да включват мозъчни прояви: главоболие, световъртеж, шум и тежест в главата, горещи вълни или усещане за студ в главата. В основата на тази симптоматика стоят нарушения на кръвообращението, които остават за дълъг период. Посттравматичната астения се изразява в постоянни главоболия, непоносимост към шум, нарушения на оптичното възприятие и вестибуларни функции. Травмата може да доведе до персистираща травматична деменция, в този случай стабилно дефектно състояние настъпва веднага след изчезването на остри явления, в комбинация с нарушение на афективната сфера. Сериозната черепно-мозъчна травма оставя отпечатък върху целия външен вид на пациента, неговите дейности, което го прави неработоспособен и компенсира дефекта му. Афективно-волевата сфера е изключително лабилна, преобладаващото настроение е хипохондрично. Най-трудното проявление на апатичен - акинетично - абуличен синдром, който не се поддава на активни терапевтични методи. Той е придружен от рязко разстройство на емоционалната сфера, явленията на астенизация и нарушаване на жизнените функции. Характерни са продължителните реактивни състояния с признаци на сърдумизъм.

СЪЗНАНИЕ СИНИ СИНДРОМИ При черепно-мозъчна травма.

Нарушението на съзнанието зависи от степента на увреждане на мозъчните съдове. При всякакъв вид увреждане на съзнанието има патология на кортикалната активност с нарушение на кортикално-подкорковата връзка, което се отразява предимно в процесите на втората сигнална система. Облъчването на трансцендентално инхибиране и разпространението му в подкорковите, стволови образувания лежат в основата на жизнено опасните форми на несъзнателни състояния. Съзнанието е функция на мозъка и е пряко зависимо от притока на кръв към мозъка. Внезапното спиране на притока на кръв води до изчезване на съзнанието. Нарушеното съзнание е симптом на кислородно и енергийно гладуване на мозъка. Загубата на активиращия ефект на ретикуларната формация на мозъчния ствол върху мозъчната кора също води до загуба на съзнание. Известен е възходящият ефект на ретикуларната формация върху мозъчната кора, която активира клетъчните поддържащи системи и определено ниво на активност. Въз основа на учението на Джаспърс и Пенфийлд за центрацефалната система, осигуряваща различни нива на съзнание. Мозъчната парализа, причинена от увреждане на полусферичните пътища, се проявява в загуба на съзнание, в електроенцефалографията се проявява от ефекта на мълчанието на кората. В условията на дифузно безусловно инхибиране в мозъчната кора се нарушава взаимодействието на специфични и неспецифични аферентационни системи - тоест функциите на ретикуларната формация.

1. Кома е придружена от пълно затъмнение, изчезване на реакции към всякакви дразнители, няма рефлекторно преглъщане.

2. Сопорно състояние - съзнанието отсъства, реагира на болка, може да преглъща, не реагира на думи.

3. Зашеметено състояние - нарушение на затварящата функция на кората, слабост, слаба ориентираща реакция, хипнотични фази. Рязко повишаване на прага за всички външни стимули, трудно и бавно формиране на асоциации, нарушено възприятие, недостатъчна ориентация в околната среда. Възможни са постоянства, бавност на движенията, бедност на мимиките, мълчание, безразличие, безразличие, сънливост и сън лесно идват. Липса на ориентация на място и време, летаргия, апатия, сънливост.

4. Аментивни състояния. Аментия е нарушение на разбирането за околната среда, двигателно вълнение, халюцинации. Аментия е остро начало на психоза, разстройство на съзнанието в крайна сметка може да доведе до вторична деменция. Аментивното състояние възниква в резултат на намаляване на работоспособността на нервните клетки - слабост, изтощение, проявява се в несвързаност на мисленето и речта на пациентите. На първо място, по-малко силните връзки, придобити по-късно, се инхибират, връзката на сигналните системи се нарушава и се появява безусловна рефлекторна активност. Патофизиологичният механизъм на аментивното състояние, намаляване на нивото на работа на нервните клетки, се проявява на всички нива на мозъчната дейност. Основните симптоми са дълбоко нарушение на ориентацията в околната среда, във времето, мястото и в собствената личност, характерно е разсеяност - мимиката изразява безпокойство, недоумение. Поведението е непостоянно, уменията се губят. Възможно агресивно защитно поведение, неподходящо за ситуацията.

5. Делириум. Дейността на първата сигнална система преобладава над дейността на втората сигнална система. Кортичната активност е силно инхибирана, а не рязко депресирана. Преобладаването на защитния рефлекс. Физиологичната основа на делирното състояние е освобождаването поради инхибиране на по-късно формираната автоматизирана дейност - както насън. „Тъй като в съня и в горещ делириум, разбира се, целият психически живот на човек може да бъде произведен в грозна форма“ (Сеченов). Делириумът често се появява в острия период на черепно-мозъчна травма със загуба на съзнание: съзнанието е частично изчистено, но пациентът влиза в състояние на двигателно безпокойство и говорно възбуда. Дезориентация - всички околни врагове. Предимно зрителни халюцинации, спи малко, тревожността се увеличава през нощта. Продължителност от няколко дни до седмици, с интервали за изясняване на съзнанието. Психозата завършва с възстановяване, травматичният делириум е израз на степента на церебралните нарушения.

6. Онейрични състояния: възникват след остър период на травма заедно с церебро-астеничен синдром. В последствие психопатични черти се наблюдават при пациенти, преживели Онейроида - грубост, свадливост, измама, склонност към конфликт. Наблюдават се вегетативно-съдови нарушения. Общата картина на неочаквано възникващо състояние на онейроид се определя от афективния фон - преобладаването на тревожност, страх. Разочарованото самосъзнание не е в съответствие със ситуацията и външното поведение. Отсъствието на амнезия за състоянието е характерно. Съществуват представления с въображение, като сънища, на фантастично съдържание. Пациентът може да бъде участник или зрител на събития. В периода на ясно съзнание се появяват афективни разстройства, придружени от тревожност, раздразнителност, сълзливост. След възстановяване от психоза се забелязват главоболие, обща слабост, бърза умора и загуба на паметта. Неврологичните симптоми са по-изразени, наблюдава се травматична промяна в личността, изразяват се автономни и вестибуларни нарушения. Онейричното състояние може да бъде заменено с делириално. Онейроидното състояние е по-кратко от делириалното. Появата на психотично състояние винаги се предшества от астенично състояние.

7. Сумрачни разстройства на съзнанието: има различни клинични варианти. Амбулаторен автоматизъм, сомнамбулизъм, сънливо съзнание, транс. Етиологично те се разделят на епилептогенни, органични, психогенни. Характеризира се със стесняване на съзнанието, изолация от реалното, дезориентация на място, време, загуба на способността за абстрактно мислене. Здрачното състояние на съзнанието от органичен произход се характеризира с - глухота на съзнанието, стагнация на психиката, затруднено формиране на асоциации, загуба на ориентация във времето, мястото, загуба на целенасоченост на поведението, последваща амнезия, разстройство на висшите психични функции, може да е делириум. Патофизиологичният механизъм е инхибирането на сигналните случаи на мозъка, преобладаването на активността на по-ниските, разпадането на структурата на поведението. Състоянието на здрача идва внезапно, характеризиращо се с дълбока дезориентация в околната среда, злоба, агресивност, неприятни халюцинаторни преживявания, психомоторна възбуда. Няма спомени от преживявания. Характерна е бледността на лицето. Различни нарушения на съзнанието при черепно-мозъчна травма показват необходимостта от динамично наблюдение от психиатър и други специалисти. История на черепно-мозъчна травма с нарушено съзнание поставя задачата на психопатологично изследване, за да се определи работоспособността. Различните форми на увреждане на съзнанието в острия период са обратими, остава само проявата на астения. Дълбочината и продължителността на астенията влияят върху процеса на рехабилитация на труда.

Травматичните психози по време на дългосрочните ефекти на черепно-мозъчната травма често са продължение на остри травматични психози.

Афективните психози се проявяват под формата на повтаряща се депресия и мании (с продължителност 1-3 месеца). Маниакалните атаки са по-чести от депресивните и се срещат главно при жените. Депресията е придружена от сълзливост или мрачно злобно настроение, вегетативно-съдови пароксизми и хипохондрична фиксация върху здравето. Депресията с тревожност и страх често се съчетава с приглушено съзнание (лека глухота, делириални явления). Ако депресията често се предшества от психическа травма, тогава маниакалното състояние се предизвиква от приема на алкохол. Повишеното настроение сега приема формата на еуфория и самодоволство, след това вълнение с гняв, след това глупост с притворна деменция и детско поведение. При тежко протичане на психоза се наблюдава помътняване на съзнанието от типа на полумрак или аментива, което е прогностично по-неблагоприятно. Атаките на психоза обикновено са сходни помежду си в клиничната си картина, подобно на други пароксизмални разстройства и са склонни към рецидиви.

Халюцинаторно-налудната психоза е по-често при мъжете след 40 години, много години след нараняването. Началото му обикновено се провокира от операция, приемане на големи дози алкохол. Развива се рязко, започва с помътняване на съзнанието и след това измамите на слуха („гласове“) и налудните идеи стават водещи. Острата психоза обикновено става хронична.

Параноидната психоза се формира, за разлика от предишната, постепенно, в продължение на много години и се изразява в заблуждаваща интерпретация на обстоятелствата на увреждането и последващите събития. Може да се развият идеи за отравяне, преследване. Редица хора, особено злоупотребяващи с алкохол, развиват заблуда за ревност. Курсът е хроничен (непрекъснат или с чести обостряния).

Травматичната деменция се среща при около 5% от хората, които са претърпели черепно-мозъчна травма. По-често се наблюдава като последица от тежки отворени черепно-мозъчни наранявания с увреждане на челните и темпоралните лобове. Нараняванията в детството и по-късния живот причиняват по-изразени интелектуални увреждания. Развитието на деменция се улеснява от многократни травми, чести психози, свързани съдови лезии на мозъка и злоупотреба с алкохол. Основните признаци на деменция са увреждане на паметта, намалени интереси и активност, дезинхибиране на шофирането, липса на критична оценка на собственото състояние, значимост и неразбиране на ситуацията, надценяване на собствените възможности

НАРУШЕНИЕ НА ПАМЕТТА ПРИ черепно-мозъчна травма

В острия период на черепно-мозъчна травма пациентите развиват груби нарушения на паметта. Функциите на паметта могат да бъдат нарушени в отделен период, поради което изследването на паметта трябва да се извършва през целия период на травматично заболяване. Паметта е сложен процес, който включва всички видове умствена дейност. Травматичният синдром на Корсаков включва ретро и антероградна амнезия, което води до нарушено възприятие. Поражението на лявото полукълбо е по-неблагоприятна мнестична прогноза, отколкото при поражението на дясното полукълбо. Произходът на синдрома на Корсаков е свързан с увреждане на подкорковите структури, хипокампуса, нарушени функционални динамични взаимодействия на кората с подкорковите отдели. С поражението на подкорковите образувания психичните функции могат да бъдат нарушени, но това не означава тяхната локализация в тази област. Заедно с увреждането на паметта се проявяват чертите на мисленето и афективната сфера. Нарушението на паметта може да се прояви като последица от нарушено мислене и други аспекти на умствената дейност. Нарушаването на произволността на възпроизвеждането е знак за регресия на умствената дейност, паметта.

Има три степени на увреждане на паметта при пациенти с черепно-мозъчна травма: 1) Лека степен на мнестични разстройства - възможността за произволно възпроизвеждане е частично запазена. Дезинхибирането на долните механизми на възпроизвеждане е спонтанното възникване, главно вечер или през нощта, на ярки, чувствено наситени преживявания, образи на отдавна забравени преживявания, впечатление за хипермнезия, създава се обостряне на паметта.

2) рязко нарушение на доброволното размножаване и зависимостта на размножаването от сензорната ситуация. При пациентите паметта за словесни знаци, абстрактни понятия се губи, докато сетивно-обективното ниво на паметта се запазва. Отделите за памет, свързани с втората сигнална система, страдат.

3) Дълбоки, постоянни мнестични разстройства, съчетани с дълбоки кортикално-подкоркови лезии, с паркинсонизъм, каталепсия и придружени от необясними страхове, които нямат физиологична обосновка.

При сътресение на мозъка се наблюдават изразени нарушения на паметта за събития, предшестващи нараняването. Амнезия може да обхване събитията, предшестващи травмата, замъглени спомени за събития в навечерието на травмата, с нарушение на ориентацията във времето и мястото, нарушение на последователността на събитията. Синдромът на Корсаков е свързан с увреждане на областта на млечните тела и хипокампуса. Клинично са описани три вида нарушения на паметта при органични мозъчни лезии: амнестичен синдром, частична амнезия, доброкачествен тип сенилно забравяне. Тези видове увреждания на паметта са свързани с увреждане на трите фази на процеса на запаметяване. Амнестичният синдром е израз на влошаване на процесите на кодиране на информация от мозъка. Частичната амнезия отразява загубата на вече кодиран материал. Доброкачествената сенилна забрава отразява влошаване на възпроизвеждането на материала, поради забавяне на асоциативния процес. Но паметта не е само процес на кодиране на информация. Изследването на способността за възпроизвеждане на информация, получена преди нараняването и способността за натрупване на нова информация, установи зависимостта на увреждането на паметта от тежестта на нараняването, културното ниво, социалната и професионална принадлежност на пациентите. Нарушението на паметта може да доведе до вторични компенсаторни конфабулации, депресия, чувство на страх, което генерира агресивност и хондрично действие. Тежестта на увреждането на паметта не винаги се комбинира с увреждане на интелекта. Мнестичният процес обаче е неразделна съставка и физиологична предпоставка на съзнанието. Разговорът с пациент и ежедневното наблюдение дава възможност грубо да се изгради представа за неговото интелектуално и мнестично ниво, отчитат се състоянието на пациента, наличието на психични разстройства, умора, емоционално състояние, интерес към изследванията.

Изследването на паметта включва:

изследване на опосредстваното запаметяване

изследване на пространствената гноза

изследване на оптичен гнозис

изучаване на речевата сфера и фонематичния слух

изучаване на писане и четене.

В речевата сфера увреждането на паметта е нарушение във взаимодействието на втората сигнална система с първата сигнална система; то се основава на инхибиране на кортикалната активност, нарушение на синтетичната работа на мозъчните системи. Постепенно подобни нарушения на паметта намаляват и почти изчезват напълно в рамките на 2-3 месеца от момента на травматично мозъчно увреждане. Запазва се само астенично състояние с различна тежест. Тежестта и продължителността на психичните разстройства в острия период на травма засяга последващата рехабилитация на пациентите. Травматичната астения с мозъчно увреждане се характеризира с намаляване на паметта, стесняване на кръга от интереси, повишена възбудимост и тенденция към афективни изблици. Раздразнителност, нестабилност и повишено разсейване в работата, особено при продължителен, монотонен стрес. Промените в настроението често зависят от хемодинамиката на CSF. При церебрална астения с травматичен генезис се нарушава мобилизирането на резервите на паметта, което изисква активност - това явление е обратимо.

ТРАВМАТИЧНА ЕПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИ НАРУШЕНИЯ С НЕГО

Най-тежкото усложнение на черепно-мозъчната травма е епилепсията. Пациентите, страдащи от чести конвулсивни припадъци със загуба на съзнание, стават неработоспособни, както и редица психични разстройства, които възпрепятстват възстановяването на трудоспособността им. При травма в мозъчната тъкан се образуват белези и епилептогенни зони. Патогенезата на епилепсията също е следствие от повишено налягане в цереброспиналната течност и мозъчно-съдов инцидент.

Травма, отслабване на мозъка и нарушаване на нормалната връзка между инхибиране и възбуда. Всяка следваща травма на мозъка повишава неговата конвулсивна готовност - тоест действа епилептогенно. В патогенезата на травматичната епилепсия се изразява поражението на висшите вегетативни центрове. Епилепсията е патология на интегративната активност на мозъка, патогенетичният фактор е нарушение на прага на възбудимост, нарушение на кръвно-мозъчната бариера. Всеки тип мозъчно увреждане може да доведе до травматична епилепсия, но не всеки го получава.

При епилепсия може да има прогресия на психични промени в личността, прогресия на хондрица, нарушение на кръвно-мозъчната бариера, атрофия на кората, пролиферация на глия, серозен менингит - поради невродинамични промени между инхибиране и възбуда, прекият механизъм на конвулсивно отделяне. Причината за припадък в резултат на травма е промяна в окислителните процеси, обмяната на някои аминокиселини, електролити, хипокалциемия, нарушена чернодробна и бъбречна функция - интоксикация. Тоест в патогенезата на травматичната епилепсия ясно се вижда единството на нервните, хуморалните, мозъчните и соматичните компоненти. Пациентите имат психопатологични разстройства, промени в личността, интелектуални увреждания, главоболие, гърчове, разсеяност, раздразнителност, раздразнителност, загуба на памет, лош сън, обща слабост, затруднено мислене, летаргия.

Класификация на проявите на епилепсия:

Епилептиформните синдроми включват всички пароксизмални състояния, възникващи на фона на променено съзнание, след края на пристъпите се отбелязва амнезия. Честота на разстройствата на настроението - дисфория, възникваща на фона на ясно съзнание. Клинични варианти - преходни гърчове, чести гърчове и полумрак състояния на съзнание, епилептичен статус, сензорни и висцерални и психически еквиваленти, краткосрочни психотични епизоди. Условията, придружаващи травматичната епилепсия, са депресивно-халюцинаторни, състояние на меланхолия и жизненоважен страх от смърт, състояние на ступор. Упражненията и емоционалният стрес могат да предизвикат гърчове. В клиниката се наблюдават еквивалентите на гърчове. Незначителни психически припадъци: дипсоманични разстройства, пароксизмални хондри, състояния на хондриаза, зрителни илюзии на сетивата, състояния на здрач, смущения в ума на афект и настроение.

Има промяна в афективната сфера при травматична епилепсия. Под формата на остро чувство на страх, повишена раздразнителност, разстройства на настроението, непоносимост към алкохол е характерна - изразена вазомоторна лабилност, склонност към груби афекти, емоционална възбудимост.

Има две форми на дистимични атаки: оцветени в отрицателни или положителни афективни тонове. Съществува специална форма на травматична епилепсия, която се характеризира с постепенно нарастващо влошаване на психическото състояние на пациента, водещо до постоянен психически дефект. Злокачествената форма на епилепсия причинява психическо влошаване. Често първият припадък се случва много по-късно от установените психични разстройства. Записва се бързото прогресиране на личностните промени. Основните психични разстройства се свеждат до затруднена концентрация, увреждане на паметта, невъзможност за усвояване на нови знания. Всички психични разстройства са продукт на взаимодействието на органичен процес и влияния заобикаляща среда... Разпадането на личността има закономерности, основната роля играят органичните лезии на мозъка. Когато настроението се промени, значимост, инат, хиперсексуалност, пристъпи на ярост, истерични реакции, бавно мислене, липса на критичност към тяхното заболяване.

Тоест, травматичната епилепсия е проява на нарушение в дейността на целия мозък като цяло и има обратим функционален характер. Намаляване на промените, възможност за нормализиране на психичните процеси, но запазване на повишена конвулсивна готовност.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ЗАТВОРЕНО Черепно-мозъчна травма при деца

Най-честото сътресение се наблюдава при деца в училищна възраст. Поради анатомичните и физиологичните особености травмите в детска възраст са по-лесни, отколкото при възрастните. Усложненията, възникващи при децата, обаче са по-сериозни - воднянка на мозъка, епилепсия. При децата е трудно да се прецени наличието и продължителността на загуба на съзнание. Те могат да отрекат факта на загуба на съзнание поради ретроградна амнезия. Развиват се летаргия, сънливост, след това се появява двигателно безпокойство, поява на движения, наподобяващи хиперкинеза. Моторното безпокойство се наблюдава в периода на подобряване на общото състояние, регресия на болката. Момчетата показват тревожността си в негативизъм, недисциплинираност, нарушение на почивката в леглото, приказливост, еуфория, раздразнителност и бързи промени в настроението. Чести са вегетативните нарушения, проявяващи се с бледност, хиперемия или цианоза на кожата, особено на лицето, дифузен, червен дермографизъм, хиперхидроза, поли или олигурия, промени в пулса, кръвно налягане (тахикардия и понижаване на кръвното налягане), субфебрилна телесна температура (колкото по-ниска е възрастта, толкова по-висока е температурата) ).

Неврологично се отбелязват церебрални симптоми - главоболие, повръщане, летаргия, сопорозно състояние в комбинация с фокални симптоми, асиметрия на сухожилията, нарушения на говора, епилептични припадъци. Разкрити менингеални симптоми с различна тежест. Регресията на симптомите се наблюдава в рамките на 10–20 дни. Трябва да обърнете внимание на нетипичността на острия период на тежка травма при деца, деца, които са били в кома, ако не умрат, тогава много бързо излезте от това състояние и помолете да седнете и да ходите. Ако при възрастните дълбочината и продължителността на загубата на съзнание служат като критерий за тежестта и прогнозата на черепно-мозъчната травма, то при деца, особено малки деца, тази позиция не отговаря на реалността.

СЪДЕБНО-ПСИХИАТРИЧНА ЕКСПЕРТИЗА

Съдебно-психиатричната експертиза на травматично увреждане с психопатологични прояви на мозъка е двусмислена и зависи от тежестта на психопатологичните симптоми.

По-голямата част от лицата, които имат последиците от черепно-мозъчна травма, могат да осъзнаят действителния характер и социалната опасност на своите действия (бездействие) и да ги насочват, което е решаващо при решаването на въпроса за тяхното вменяване по отношение на извършени незаконни действия.

При наличие на психотични прояви (помътняване на съзнанието, делириум, афективни психози, халюцинаторно-налудни психози), както и тежка деменция, пациентите по правило се признават за луди по време на съдебно-психиатрична експертиза. Поради дълбоката дезорганизация на умствената дейност те не могат да осъзнаят действителния характер и социалната опасност на извършените от тях незаконни действия. Такива пациенти се изпращат в психиатрични болници за задължително лечение със съдебно решение.

Когато се установява в структурата на декомпенсацията често изразени психопатични и афективни разстройства в комбинация с достатъчна критика при оценяване на личността в действията на човек, е възможно решение за вменяемост.

Ако декомпенсацията придобие характера на психотично състояние с брутална експлозивност, за съжаление - зъл дисфоричен афект, придружен от фрагментарни заблуди и разстройство на съзнанието, тогава лицата, извършили незаконни действия през такъв период, са признати за луди и подлежат на сезиране в психиатрични болници за задължително лечение.

Подобни състояния на декомпенсация могат да се развият след арест в съдебна и следствена ситуация. В тези случаи, в съответствие с чл. 18 от Наказателния кодекс на Руската федерация, лицата, които след извършване на престъпление са развили психично разстройство, се освобождават от наказание и се изпращат на задължително лечение в психиатрична болница, докато се възстановят от болезнено състояние, след което могат да бъдат обект на наказателна отговорност

Подобни решения могат да се вземат и по отношение на осъдените, излежаващи присъди в поправително-трудовата колония. В съответствие с решението на медицинската комисия те се изпращат за лечение в психиатрични болници на места за лишаване от свобода, докато се възстановят и възстановят от болезнено състояние, след което могат да продължат да изтърпяват присъдите си.

Съгласно чл. 443 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация, пациентът е освободен от съда от наказателна отговорност и е изпратен за лечение в психиатрична болница. Ако при осъден се е развила тежка и упорита декомпенсация, то в съответствие с параграф 1 на чл. 81 от Наказателния кодекс на Руската федерация подлежи на предсрочно освобождаване от по-нататъшно изтърпяване на наказанието и въз основа на характеристиките на психичното състояние може да бъде изпратен за принудително лечение в психиатрична болница или прехвърлен на грижите на здравните власти.

Капацитетът на пациентите с психични разстройства, причинени от черепно-мозъчна травма, се определя въз основа на общи клинични критерии, като се отчита динамиката на развитието на заболяването и неговата прогноза. При наличие на деменция, продължителна травматична психоза, тези лица се признават за неспособни. Гражданските деяния, извършени от тях, се признават за правнонеспособни.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сътресението е най-често срещаният тип мозъчно увреждане. Полиморфизмът на клиничната картина води до различни последици, до трайни личностни дефекти. Нервната и имунната и ендокринната системи взаимодействат помежду си, за да образуват функционален буфер, който коригира и адаптира тялото към промените в околната среда. В резултат на травма се появяват вторични имунодефицитни състояния - невротизация, алергизация, ендокринен дисбаланс.

Увреждането на мозъка може да доведе до хронични системни заболявания - затлъстяване, алергична бронхиална астма, недостатъчност на жлезите на стомашно-чревния тракт. Мозъчната травма изкривява всички нива на адаптивното функциониране на тялото и е водещ фактор в дизонтогенезата. Доста често усложнение след мозъчна травма е слабостта на централната автономна нервна система, проявяваща се в съдова дистония, съдови кризи при неблагоприятни условия. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка улеснява настъпването на състояние на психофизическа умора при кратко физическо натоварване, с емоционално пренапрежение. Тоест мозъчната исхемия намалява нивото на умствената активност на индивида. Нарушаването на енергийните доставки променя нормалната дейност на индивида, намалявайки възможността за учене и придобиване на умения и работа. В допълнение към органичните промени има промени в психологическия облик на индивида - намаляване на тонуса на продължаващата умствена дейност и развитие на лична реакция на факта на травма.

Основната задача на медицинската, психологическата и социалната рехабилитация е постепенно връщане към обичайните условия на труд, чрез въвеждане на етап на щадящ режим или създаване на нови условия, професионална преориентация.

БИБЛИОГРАФИЯ:

1) Александровски Ю.А. Гранични психични разстройства. Московска медицина 2000.

2) Асаулаев М.М., Трошин В.М., Чирков В.Д. Основи на електроенцефалографията. Ташкент 1994

3) Военна психиатрия. изд. Литвинцев С.В., Шамрей В.К. Санкт Петербург 2001 г.

4) Лихтерман Л.Б. , Корниенко В.Н., Потапов А.А. Травматично мозъчно увреждане: прогноза, ход и резултати. М. Бук ООД 1993.

5) Жариков Н.М., Морозов Г.В., Хритинин Д.Ф. Съдебна психиатрия. Москва 2004 г.

6) Никифоров Б.М. Клинични лекции по неврология и неврохирургия. Петър 1999

7) Наръчник по психиатрия. Снежневски А.В. Москва-медицина 1985.

8) Четец по анатомия на централната нервна система. Хлудова Л.К. Москва 1998

9) Основи на детската психопатология. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999 г.

Въпреки факта, че структурите на мозъка са под надеждна защита и са разположени под няколко мембрани, всяко травматично увреждане на мозъка е опасни видове нараняване и в една или друга степен има своите последствия, които се дължат на общи провали в организацията на мозъка.

Травматичното увреждане на мозъка може да бъде придружено както от неврологични, така и от психични разстройства и ако неврологичното състояние на пациентите се стабилизира с течение на времето, психичните разстройства често продължават своя курс под формата на обостряния и ремисии. Факторите, допринасящи за появата на психични разстройства, включват старост, артериосклероза и хроничен алкохолизъм, поради негативното въздействие върху възстановителните процеси в централната нервна система.

Посттравматични психични разстройства при мозъчни лезии

Нарушения на настроението след травматично мозъчно нараняване

Най-често срещаните видове разстройства на настроението, свързани с черепно-мозъчна травма, са разстройства като:

• Депресия;
• Мания;
• тревожно разстройство;
• апатия.

Депресия след черепно-мозъчна травма

Голяма депресия при черепно-мозъчна травма се среща при приблизително 25% от пациентите. Симптомите на това психично разстройство включват постоянни чувства на тъга, чувство за вина, безполезност, мисли за самоубийство, анхедония, нарушения на съня, нарушения на апетита и намален енергиен потенциал. Понякога с тези симптоми могат да се появят и психопатични прояви като заблуди и халюцинации. В случаите, когато симптомите не са свързани с голяма депресия, тяхната тежест често има тенденция постепенно да отзвучава.

Мания след черепно-мозъчна травма

Маниакалните разстройства при черепно-мозъчна травма се развиват по-рядко от голяма депресия. Характерни признаци на мания са повишаване на настроението, повишена активност, намалена нужда от сън, повишена възбудимост, възбуда, импулсивност, агресия до проявата на насилие. Маниакалните симптоми често са свързани с психотични симптоми като величие, заблуди при преследване и слухови халюцинации. Ключовата разлика между манията и промяната на личността е, че първата има епизодичен характер, а втората е постоянна.

Важен аспект на лечението на маниакални разстройства при пациенти след черепно-мозъчна травма е правилната диагноза, тъй като лечението на тези състояния има свои характеристики и разлики.

Тревожност след черепно-мозъчна травма

Тревожните разстройства са често срещани при черепно-мозъчна травма и се проявяват като генерализирана тревожност, паника, фобия, посттравматично стресово разстройство и OCD. Проявява се с постоянно вълнение, психически стрес и страхове (възникват при увреждане на кората на дясното полукълбо на мозъка).

Апатия след черепно-мозъчна травма

Апатията често се появява след черепно-мозъчна травма. Симптомите включват загуба на интерес към ежедневните дейности, отчуждение в междуличностните отношения, липса на инициатива за нови дейности, намалена мотивация за участие в програми за рехабилитация и намалена емоционална реактивност. Апатията може да бъде резултат от предишна ЧМТ или проява на депресия, делириум или деменция. При апатия, причинена от действителното увреждане на мозъка, няма симптоми на голяма депресия (меланхолия, вина, чувство на безнадеждност, мисли за самоубийство). Генезисът е свързан с увреждане на медиалните области на кората и подкорковите структури на челните лобове.

Когнитивно увреждане след черепно-мозъчна травма

Травматичното увреждане на мозъка може да бъде придружено от увреждане на когнитивните функции като умствена дейност, внимание, концентрация, памет, реч и изпълнителни функции. Острият стадий, който настъпва веднага след черепно-мозъчна травма, се характеризира със загуба на съзнание от няколко секунди до няколко дни, в зависимост от тежестта. Следващият етап се характеризира с комплекс от когнитивни и поведенчески разстройства (намалена концентрация, дефицит на внимание, невъзможност за усвояване на нова информация, възбуда, объркване, дезориентация и психомоторни нарушения). Тези два етапа могат да продължат от няколко минути до няколко дни. В ранния етап на възстановяване се разграничават период на бързо възстановяване (от 6 до 12 месеца) и последващ период на стабилизиране (от 6 до 12 месеца). Проявата на последното е наличието на една или повече когнитивни функции (наречени посттравматична деменция).

Поведенчески разстройства след черепно-мозъчна травма

След черепно-мозъчна травма пациентът често развива поведенческо разстройство с неспособност да овладее внезапно желание да направи или каже нещо, агресия, социална дезадаптация, импулсивност, намалена мотивация и необмисленост на решенията, които водят до опасно поведение. Тези нарушения могат да се появят изолирано или в комбинация, вариращи от емоционални изблици до агресивно поведение.

Катастрофална реакция след черепно-мозъчна травма

Катастрофалната реакция е емоционално-поведенческо разстройство със значителни когнитивни дефицити. Провокиращи фактори: неспособност за разбиране и изпълнение на задачата, реална или възприемана заплаха, стресови ситуации, изискващи мобилизация на сили. Той е придружен от експлозия на емоции, писъци, ридания или необуздан смях, отчаяно извиване на ръце, фалшиви обвинения и понякога агресия (например отблъскване на хора, хвърляне на предмети). Може да дойде изведнъж. Оценката на поведенческите разстройства включва вида на разстройството, неговата тежест и продължителност, наличието на промени в настроението, психотични симптоми и епилептични припадъци, способността за превключване на вниманието на пациента, както и идентифициране на провокиращи фактори. Ако разстройството се дължи на депресия, мания или подобна на шизофрения психоза, тогава тези състояния трябва да бъдат лекувани.

Шизофренична психоза след черепно-мозъчна травма

При пациенти с черепно-мозъчна травма психичните разстройства (халюцинации, заблуди, разстройства на мисленето) са по-чести, отколкото сред населението. Психичните разстройства могат да възникнат както на фона на делириум, деменция, мания, депресия, така и извън връзката с тях и да наподобяват шизофрения. Рисковите фактори за развитието на шизофренична психоза след черепно-мозъчна травма включват обременена фамилна анамнеза за шизофрения, пренесени преди това леки форми на мозъчно-мозъчна травма, анамнеза за мозъчни лезии в юношеска възраст и леки неврологични разстройства при раждането. Често, подобна на шизофрения психоза се проявява под формата на състояния с халюцинации, заблуди и нарушено мислене или под формата на изолирани психопатологични явления като преследващи заблуди, мисловни разстройства и слухови халюцинации.

Синдром след сътресение след травматично мозъчно увреждане

При пациенти с предишна черепно-мозъчна травма често се отбелязват още 2 психопатологични състояния: синдром след сътресение и нарушение на съня. Първият често се случва след лека травматична мозъчна травма. Включва физически, когнитивни и емоционални увреждания като главоболие, световъртеж, умора, повишена чувствителност към шум и други стимули, пропуски в паметта, лоша концентрация, меланхолия, гняв, тревожност и раздразнителност. В 80-90% от случаите се отбелязва спонтанно възстановяване в рамките на 3 месеца, при други пациенти остатъчните синдроми продължават една година или повече. Подозираната причина за това състояние е дифузно аксонално мозъчно увреждане.

Нарушения на съня след черепно-мозъчна травма

Травматичното увреждане на мозъка обикновено е придружено от нарушения на съня. За да се изключат причините за нарушения на съня (включително делириум, тежка депресия), е необходимо да се изследва пациентът.

Внимание... Ако се нуждаете от спешна консултация с тесен специалист и поради определени обстоятелства не можете бързо да стигнете до подходящия лекар за среща (почивен ден, вие сте извън града, в чужбина, няма купони или препоръки), тогава можете да използвате онлайн консултацията на лекар от всяка специалност. Как да получите онлайн консултация? Отидете на сайта тази връзка sprosivracha.org. и задайте въпрос на всеки лекар чрез лични съобщения, можете да получите отговора, без да напускате дома си. Трябва само да обясните същността на проблема, да опишете симптомите и т.н.

На уебсайт представени са безплатни и платени услуги, цените са много достъпни.

Лечение на психични разстройства след черепно-мозъчна травма

Лечение на депресия след черепно-мозъчна травма

Немедикаментозна терапия за депресия. Психотерапията за голяма депресия при черепно-мозъчна травма включва психотерапевтична подкрепа (изясняване на разстройството и внушаване на надежда), междуличностна психотерапия (социално взаимодействие, развиване на комуникативни умения, повишаване на самочувствието) и когнитивно-поведенческа психотерапия (идентифициране на форми на изкривено мислене и създаване на нови форми сметка за преосмисляне на неверни заключения за себе си и другите). Психотерапията може да започне от невролог и ако е необходимо, пациентът се насочва за други видове психотерапия.

Лекарства за депресия. Лечението на черепно-мозъчна травма включва антидепресанти, психостимуланти и ЕКТ. За да се засили действието на антидепресантите, могат да се използват психостимуланти и допаминергични лекарства. ЕКТ е високоефективно лечение за пациенти с депресия с травматично мозъчно увреждане, устойчиво на антидепресантна терапия. При тежка депресия с психотични симптоми след черепно-мозъчна травма, антипсихотици (напр. Рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол) се предписват в допълнение към антидепресантите. Ако след това няма намаляване на депресивните и психотични симптоми, следващото лечение и преглед трябва да се извършат от психиатър.

Лечение на мания след черепно-мозъчна травма

Немедикаментозно лечение на мания. В повечето случаи психотерапията за мания е неефективна, с изключение на най-леките форми, но всеки пациент е индивидуален, следователно подходът трябва да е подходящ. И това не замества необходимостта от психологическа подкрепа и обучение на болногледачите.

Лечение на наркотици от мания.Антиконвулсантите (напр. Валпроат, карбамазепин) са първият избор при мания, а допаминовите агонисти (напр. Амантадин) и стимуланти (напр. Метилфенидат) се използват за лечение на посттравматични промени в личността. Използването на допаминови агонисти и психостимуланти за мания увеличава манийните симптоми. Използването на литиев карбонат (нормотимичен агент) се предписва за маниакални състояния като лекарство от втора линия, тъй като пациентите с травматично мозъчно увреждане могат да бъдат податливи на невротоксични странични ефекти. Антипсихотиците (рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол и др.) Са лекарства от първа линия при наличие на симптоми на остро възбуда, двигателно безпокойство и психоза. Всички пациенти с мания се нуждаят от психиатрична консултация.

Лечение на тревожно разстройство след черепно-мозъчна травма

Лечение без лекарства за тревожно разстройство.Пациентите с тревожно разстройство реагират добре не само на лекарства, но и на когнитивна поведенческа терапия (CBT), за да променят нездравословните модели на мислене, за да облекчат страха и да облекчат чувството на тревожност. При липса на подобрение по време на прием на лекарства, пациентът се насочва към специалисти, психолози, които владеят когнитивно-поведенческата терапия.

Лекарства за тревожно разстройство. Стандартната лекарствена терапия за тревожно разстройство е SSRIs. Важно е да се избягва продължителната употреба на бензодиазепини, които причиняват странични ефекти, като нарушение на паметта, нарушаване на координацията на движенията и в някои случаи парадоксална възбуда. В същото време ефектът от приема на SSRIs най-често се проявява само след няколко седмици употреба, докато бензодиазепиновите транквиланти (например лоразепам) действат по-бързо и за повечето пациенти с умерено до тежко тревожно разстройство са достатъчни 1-2 седмици прием.

Лечение на апатия след черепно-мозъчна травма

Лекарства за апатия. При апатия поради травматично увреждане на мозъка е доказана целесъобразността от използване на психостимуланти (например метилфенидат) и допаминергични лекарства (амантадин, бромокриптин). Може би назначаването на холинестеразни инхибитори (донепезил, галантамин, ривастигмин). Тази група лекарства е показана за лечение на апатия, свързана с деменция. Оценката на двигателните умения по време на трудова терапия дава представа за потенциалните когнитивни и функционалност пациент и ги върнете към нормалното ежедневие.

Лечение на когнитивно увреждане след черепно-мозъчна травма

Лечението на когнитивно увреждане след черепно-мозъчна травма е мултидисциплинарен проблем, който се решава съвместно от лекари от няколко специалности, по-специално невролог, психиатър, физиотерапевт и психолог.

Лекарства за когнитивно увреждане. Лечението с фармакологични агенти се свежда до назначаването на допаминергични лекарства (например, амантадин) и психостимуланти (например метилфенидат) за премахване на нарушения на вниманието, както и инхибитори на холинестераза (например донепезил, ривастигмин, галантамин) за възстановяване на краткосрочната памет.

Немедикаментозно лечение на когнитивно увреждане. В допълнение към фармакотерапията, методите за лечение на когнитивни нарушения при мозъчни увреждания включват нефармакологични методи, като когнитивна рехабилитация, чрез засилване на вече привични форми на поведение и формиране на нови механизми за компенсаторно заместване на нарушените функции (програмата може да се извършва от невролог амбулаторно). Ако такава терапия не е успешна, е възможно пациентът да бъде насочен към специализирани центрове.

Лечение на поведенчески разстройства след черепно-мозъчна травма

Лекарства за поведенчески разстройства.Леките поведенчески разстройства могат да бъдат лекувани амбулаторно. Фармакотерапията се състои от използването на допаминергични лекарства, психостимуланти, SSRI, високи дози β-блокери (например пропранолол) и стабилизатори на настроението.

Въпреки това, катастрофалните реакции в повечето случаи са трудни за реагиране. медикаментозна терапия... Ниски дози бензодиазепини (напр. Лоразепам) или ниски дози атипични антипсихотици (напр. Рисперидон; кветиапин; оланзапин) могат да се използват за облекчаване на симптомите на свръхвъзбуда. Ключът към лечението на катастрофални реакции е идентифицирането и елиминирането на тригерите.

Лечение на шизофренична психоза след черепно-мозъчна травма

Лекарства за шизофренична психоза. Избраните лекарства за лечение са нетипични антипсихотици (напр. Рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). При липса на ефект от употребата на антипсихотици, антиконвулсанти (напр. Валпроат, карбамазепин) могат да бъдат изпробвани в случаите, когато психотичният симптом е първата проява на субклиничен припадък (Fujii, Ahmed, 2002). Колкото и парадоксално да изглежда, допаминергичните агенти (напр. Амантадин) имат благоприятен ефект върху психотични пациенти с последствията от черепно-мозъчна травма със сериозно увреждане на предния мозъчен дял.

Лечение на синдром след сътресение след черепно-мозъчна травма

Немедикаментозно лечение на синдром след сътресение.Няма специфично лечение за синдром след сътресение. Независимо от това, такива пациенти се нуждаят от информационна и морална подкрепа. Ако симптомите продължават повече от 3 месеца или ако ежедневните функции са нарушени, пациентите трябва да бъдат внимателно изследвани, за да се изключат други неврологични (хроничен субдурален хематом, вестибуларна дисфункция) и психични (тежка депресия, генерализирано тревожно разстройство).

Лечение на нарушения на съня след черепно-мозъчна травма

Немедикаментозно лечение на нарушения на съня. Пациентите с нарушения на съня трябва да спазват хигиената на съня: лягайте по едно и също време, спрете да приемате кофеин, алкохол и пушене вечер и през нощта, избягвайте физически натоварвания и стимулиращи дейности преди лягане, сведете до минимум дневния сън.

Медикаментозна терапия при нарушения на съня. Ако няма ефект върху лечението на нарушения на съня при мозъчни наранявания, могат да се използват лекарства като тразодон. Ако проблемите със съня продължават, трябва да се направи полисомнографско изследване, за да се изключат нарушения като сънна апнея.

Общи насоки за лечение на психични разстройства и последиците от черепно-мозъчна травма

Лечението на пациенти с черепно-мозъчна травма изисква мултидисциплинарен подход и тясно сътрудничество на невролога с други специалисти, физиотерапевти, ерготерапевти, медицински сестри и социални работници.

Терапията на пациенти с мозъчни травми трябва да бъде насочена към подобряване на качеството на човешкия живот:

• Медикаментозна терапия за пациенти с черепно-мозъчна травма

Когато медикаментозната терапия за такива пациенти се препоръчва да се придържате към "златното" правило - започнете с ниски дози и постепенно ги увеличавайте, минимизирайте броя на използваните лекарства и, ако е възможно, изключете лекарствата с нежелани странични ефекти от централната нервна система (например фенитоин, халоперидол , барбитурати, бензодиазепини). Също така е необходимо да се наблюдават нивата на лекарствата в кръвта на пациентите.

• Немедикаментозна терапия за пациенти с черепно-мозъчна травма

Психотерапията е от голямо значение при рехабилитацията на пациенти с психични разстройства, причинени от черепно-мозъчна травма. Подкрепящата психотерапия трябва да включва съвети относно храненето, упражненията и упражненията. Пациентът трябва да бъде насочен към опитен психотерапевт.

• Подкрепа и обучение на болногледачи

Подкрепата за онези, които се грижат за пациенти с последиците от черепно-мозъчна травма, е неразделна част от лечението на самите пациенти: обучение на болногледачи, информиране за естеството на увреждането и последствията от мозъчно-мозъчна травма, консултация с психиатър, въпроси за взаимодействие с различни специалисти и др.

Внимание! Преди да започнете лечението, трябва да се консултирате с лекар.

Психичните разстройства заедно с различни соматоневрологични симптоми са съществена част от клиничната картина на черепно-мозъчната травма. Те зависят от естеството и тежестта на нараняването, съпътстващите заболявания и усложнения, както и от вида на висшата нервна дейност и характеристиките на преморбидната личност на жертвата. Тези нарушения са много важни за диагностиката, определяне на естеството и стадия на протичане на заболяването, предписване на лечение и избор на мерки за социална и трудова рехабилитация на пациентите.

Най-честите прояви на психични разстройства при черепно-мозъчна травма в острия период са разстройства на съзнанието като ступор, кома, делириум, аментива, здрач и състояния на зашеметяване (сънливост, екстремна умора, забавяне на психичните реакции и повишаване на прага на възбудимост). В подострия период се наблюдават продължителни състояния на зашеметяващи, апатично-абулични състояния, разстройства на настроението, еуфорично хлабаво и дезорганизирано поведение, често с последваща амнезия, амнестични синдроми с ретроградна и антероградна амнезия и, накрая, преходни и понякога дълготрайни видове общи астенични състояния на различни астения и хипостения с летаргия и апатия до раздразнителна слабост и хиперстенични състояния с изключителна възбудимост и емоционално-волева нестабилност.

В късния и остатъчен период от хода на черепно-мозъчната травма, в допълнение към редки състояния на деменция, паркинсонизъм, различни видове конвулсивни припадъци, съществуват астенични, астенохипохондрични, истерично-астенични и различни психопатични състояния (експлозивни, астенично-експлозивни, истерични и паралитични синдроми и др.), както и „намаляване на нивото на личността“, което определя общото намаляване на волевите и емоционални качества на индивида, такт, интереси, социални и трудови нагласи.

Всички горепосочени психични разстройства в острия, подостър и остатъчен период от хода на черепно-мозъчната травма са отражение на различни увреждания на структурата и функциите на мозъка и на целия организъм: смачкване, контузия на мозъчния паренхим и по-фини промени в неговите клетъчни образувания, субмикроскопски промени в нервните клетки, първични и вторични нарушения на кръвообращението, съдова регулация, включително кръвоизливи, хематоми, нарушения на съдовата пропускливост, съдови дистонии, мозъчно-съдови инциденти с церебрална хипертония, хидроцефалия, отоци и подуване на мозъка, както и сраствания, ограничен и дифузен арахноидит. Също така важни са дихателните и циркулаторните нарушения в цялото тяло, допринасящи за мозъчна хипоксия, нарушения на метаболизма на протеини и сол в острия период на черепно-мозъчна травма.

Всички тези мозъчни разстройства са свързани с нарушения в динамиката на нервните процеси, главно с развитието на дифузно трансцендентално инхибиране в мозъка, нарушена подвижност на нервните процеси и взаимодействието на кората и подкорковите образувания.

Н. И. Гращенков със сотр. показаха особената важност на нарушенията в хипоталамусната област и системата хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора при черепно-мозъчна травма. Тази патология води до промяна в биотоците на мозъка, играе роля в развитието на отоци, съдови, вегетативни, ликвородинамични нарушения и две форми на психични разстройства в острия период на травма: 1) психомоторна възбуда и 2) психическо и двигателно инхибиране със сънливост, в зависимост от увеличаването или намаляването активиращо влияние от мозъчния ствол и задния хипоталамус.

Тези изследвания на остра черепно-мозъчна травма позволяват да се разкрие церебралният генезис на редица синдроми, които особено често и погрешно се разглеждат като прояви на „травматична невроза“, „травматична истерия“ (т.е. по отношение на чистата психогенеза) и т.н.

Анатомичното, физиологичното и клиничното направление в психиатрията изисква точно разграничаване на психогенните реакции от травматични мозъчни заболявания и дава възможност да се разкрият структурни и функционални мозъчни нарушения, дори когато няма груби явления на загуба в неврологичния статус. Във връзка с това за правилното разбиране на генезиса на психични разстройства в остатъчния период е много важно да се посочи цялата гама от диенцефални неврологични синдроми, което потвърждава мозъчния генезис на редица астенохипохондрични, сенестопатични, хистероформни, психопатични състояния в остатъчния период на травматично мозъчно увреждане, което често се счита за грешно чисто функционално увреждане. или психогенни разстройства.

Определяйки диагностичната и прогностична значимост на отделните психопатологични синдроми при черепно-мозъчна травма, на първо място трябва да се имат предвид нарушенията на съзнанието, тяхната тежест и продължителност. Липсата на нарушения на съзнанието или преходния им, краткосрочен характер, в никакъв случай не говори против травматично увреждане на мозъка, особено при локални натъртвания и наранявания, непридружени от сътресение. Зашеметени състояния със сънливост често се игнорират от неспециалистите, дори в случаите, когато при излизане от такива, понякога многодневни състояния, пациентът не запазва никакви спомени от този период или само много неясни фрагментарни спомени.

Дълбокото и дългосрочно (многодневно) разстройство на съзнанието винаги е показател за тежестта на нараняването. Дълбоката кома, придружена от бавен пулс, липса на зенични и сухожилни рефлекси и загуба на чувствителност, показва тежестта на сътресението или взривното нараняване. Появата на нарушения на съзнанието няколко часа след нараняването или неговия рецидив и увеличаването на дълбочината с натъртвания и проникващи рани показват повтарящи се кръвоизливи, увеличаване на хематома, развитие на инфекциозно усложнение (менингит, менингоенцефалит, абсцеси). Дълбоко нарастващите нарушения на съзнанието (зашеметяване, ступор, кома) при наличие на таблоидни явления (дихателни и циркулаторни нарушения) показват лоша прогноза.

Развитието на епилептични здрачни състояния, епилептиформни и диенцефални припадъци, особено без външни стимули, е възможно на всеки етап от хода на черепно-мозъчната травма и винаги говори за активен текущ процес или неговото обостряне.

Лечението на психични разстройства в острия период се определя преди всичко от естеството на черепно-мозъчната травма и усложненията (вж. По-горе).

За облекчаване на състоянието на двигателна възбуда със затъмняване на съзнанието (например по време на евакуация), в допълнение към разтвор на магнезиев сулфат се използва натриев бромид (7 ml от 5% разтвор) или 0,5 ml от 1% разтвор на апоморфин солна киселина, последвано от приемане на сънотворни.

В съответствие с общия, в повечето случаи, периодичен ход на черепно-мозъчна травма, психичните разстройства при повечето пациенти също са предимно обратими и завършват за 2-6 месеца. възстановяване или леки остатъчни явления (вж. по-долу). Тази регресия на психичните разстройства обаче е бавна, като се проточва в продължение на 1-3 години в случаи на тежки и повтарящи се въздушни наранявания, контузии на мозъка с фокални двустранни лезии, сложни фрактури на основата или пукнатини в черепните кости, кръвоизливи, възпалителни процеси, както и в случаи на тежки сътресения, придружени от мозъчни натъртвания и проникващи рани, усложнени от инфекции. При такива пациенти в продължение на много месеци, а понякога и в продължение на 2-4 години остават бавно регресиращи явления, характерни за острите и подостри периоди: деменция, психомоторна изостаналост, синдром на Корсаков, апатично-абулични състояния и дълбока астения, пълна импотентност с изразена вегетативна и вестибуларна нарушения, епилептиформни припадъци и диенцефални кризи, тежка вазопатия и хидроцефалия.

Диагностиката на остатъчния период, остатъчни явления или дългосрочни последици с признаването на тези пациенти като трудоспособни в тези случаи е преждевременна и дълбоко погрешна. Говорим за продължителен, бавно регресиращ подостър и късен период на процеса. Последствията от травматичен инсулт в мозъка под формата на дифузно безусловно инхибиране при тези пациенти все още са силно изразени. Инхибицията става инертна, тъй като се поддържа от активен процес в мозъка. Такива пациенти не трябва да работят в производствена среда, те се нуждаят от продължително и многократно стационарно лечение с много бавен преход от активна терапия със защитен режим към тонизираща терапия и терапевтични и рехабилитационни мерки. Навременната и продължителна употреба на дехидратационна терапия, многократни пункции, дълбока рентгенова терапия в случай на хидроцефалия, антиинфекциозна терапия (антибиотици, хексаметилентетрамин), средства, които насърчават резорбцията на белези и регулиране на съдовия тонус (хидро- и физиотерапия), могат да променят хода на заболяването и да доведат до регресия на болезнените явления ...

Болестите с толкова бавен изход от остро състояние, с продължителен субакутен и късен период от курса, рядко завършват с пълно възстановяване и оставят дългосрочни последици от черепно-мозъчна травма.

Хроничен и в малък процент от случаите прогресивен ход в дългосрочен период се наблюдава при 10-15% от тези, които са претърпели наранявания и са с увреждания. Тези пациенти имат персистираща травматична хидроцефалия със симптоми на нарастваща едематозна дегенерация на нервните клетки, тежки травматични вазопатии с късни вторични кръвоизливи (особено при пациенти над 40 години) или арахноидит и рубцови атрофични процеси в мозъка и мембраните. При такъв неблагоприятен ход най-често се наблюдава клиничната картина на травматична деменция, травматичен паркинсонизъм, травматична епилепсия, както и персистиращи астенични състояния с обща психомоторна изостаналост, достигащи степента на зашеметяване. Такива пациенти се нуждаят от повторно лечение в болнични условия, активно диспансерно наблюдение и рехабилитационна терапия в дневна болница или медицински и трудови работилници в диспансер. Свободните хора с повтарящи се травматични психози се нуждаят от стационарно лечение по време на пристъп, а в етапите на ремисия, лечебно-профилактичните и социалните мерки зависят от наличието и вида на постоянния психически дефект.

Когато черепно-мозъчната травма е преминала в остатъчния период с картина на относително стабилен психически дефект или трайни функционални нарушения, най-важният терапевтичен и компенсаторен фактор е връщането към осъществима обществено полезна работа в съответствие с медицински показания, както е решено от VKK или. Изборът на вида на труда се определя от клиничната картина на остатъчния дефект.

Най-често се наблюдават следните състояния. 1. Състоянието на персистираща астения със слабост и нарушения на раздразнителни и инхибиторни процеси, с вегетативна дистония и често вестибулопатия. 2. Остатъчни състояния на деменция от относително леки степени на спад в интелектуалната активност, намаляване на нивото на личността до по-тежка картина с липса на критика. 3. Психопатични състояния - астенично-експлозивни и апатични, или, обратно, състояния на дезинхибирано, дезорганизирано поведение с инфантилно-некритично отношение към болестта. Често се наблюдават и дисфорни атаки и други емоционални разстройства, придружени от вегетативни, ендокринни и трофични разстройства като прояви на стволови и диенцефални лезии. 4. Картина на остатъчна епилепсия с редки припадъци, причинени от алкохол и други екзогенни фактори. Доста често се наблюдават атипични припадъци: абортивна епилептична, хистероформна, вегетативно-вазомоторна, диенцефално-съдова криза и др. В остатъчния стадий 80% от тези пациенти работят успешно. За мнозина работоспособността е напълно възстановена, тоест те могат да се върнат към професията си; те напълно компенсират съществуващите дефекти. Изключение правят само пациенти със симптоми на деменция, както и с тежки структурно сложни остатъчни състояния, при които се комбинират няколко синдрома, които взаимно усложняват компенсацията.

Остатъчният период на черепно-мозъчна травма, когато обратното развитие на посттравматични разстройства и възпалителни процеси приключи, не представлява период на абсолютна почивка. Необходимо е да се имат предвид няколко варианта на динамиката на остатъчното състояние с различна картина на дългосрочните последици от затворени мозъчни наранявания. Така че, неблагоприятните условия на труд, инфекции, интоксикация, психически травми, преумора могат да причинят появата на декомпенсация. Развитието на постоянни патологични промени в личността (астенохипохондрична, съдебна параноя, истерична, фобийна и др.) Често се свързва с преморбидни психопатични черти на характера на пациентите. Възможни са рецидиви на психотични състояния (крепускуларни, делириални, параноични, атипични депресивни, манийни, серийни епилептични припадъци и др.), Дължащи се на динамиката на хидроцефалия, кистозни, рубцови, възпалителни, дисциркулаторни явления и др. И накрая, през целия остатъчен период е възможно обостряне на процеса, преминаването му в хроничен с прогресиращ ход, което може да бъде свързано с повтарящи се кръвоизливи при тежки вазопатии, с прогресивно недохранване на церебралния паренхим в резултат на увеличаване на хидроцефалията, с рубцови, възпалителни и съдови (склеротични) процеси и др.

Систематичното превантивно наблюдение на невропсихиатър позволява във всички тези случаи своевременно да се установи появата на декомпенсация (рецидив или обостряне) и да се възстанови работоспособността с назначаването на почивка и лечение.

В структурата на психичните разстройства, развиващи се на базата на затворени черепно-мозъчни наранявания, особено по време на военно време, голямо място заемат самите психогенни формации. Не е необичайно психическата травма да придружава физическа травма. Има и чисто психогенни (истерични, невротични и др.) Реакции.

Решаването на въпросите за работоспособността и заетостта при такива патогенно сложни и трудни за диагностициране случаи изисква подробен стационарен преглед с използване на обективни методи на изследване (електроенцефалография, пневмоенцефалография, психологически изследвания, наблюдение в условия на труд).

Въпросите за връзката между съществуващото заболяване и последвалото го увреждане с нараняване на работното място или на фронта се решават главно съгласно насоките на общата травматология. Особени трудности възникват тук само в случаи на обостряне на болестта много години след нараняването, както и при наличие на психично заболяване, провокирано от травмата. При наличие на обостряне на заболяването (например травматична епилепсия, вазопатия, хидроцефалия и др.), Много години след нараняването и късното начало на увреждането, въпросът може да бъде разрешен само чрез специално проучване на историята и състоянието в болнична обстановка.

Обостряне на психични заболявания (шизофрения, епилепсия, артериосклероза, енцефалит, мозък и др.) И произтичащото от това увреждане могат да бъдат свързани с травма и нараняване отпред или на работа в случай, че преди нараняването или нараняването пациентът е бил в състояние да работи (и на фронта и боеспособен) и ако обостряне или първото огнище на болестта са последвали непосредствено по време на периода на остри или подостри посттравматични промени в централната нервна система.